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30 de junio de 2006

Tener diabetes es como el envejecimiento 15 años

Un informe publicado en la aplicación del 30 de junio de 2006 The Lancet concluyó eso diabetes que se convertía tiene el efecto equivalente sobre salud cardiovascular como envejecimiento 15 años.

Gillian L. Booth y los colegas en la universidad de Toronto y del instituto para las ciencias evaluativas clínicas analizaban a la mayoría de la población adulta de Ontario para el estudio actual. Registraron eventos cardiovasculares entre abril de 1994 y marzo de 2000 para 379.003 individuos sobre la edad de 20 con diabetes y 9.018.082 sin la enfermedad para calcular la edad en la cual un de alto riesgo de la enfermedad cardiovascular (CVD) se convirtió. El equipo encontró que los diabéticos transitioned en la categoría de alto riesgo 15 años de anterior que nondiabetics. El ataque del corazón, el movimiento, o la muerte de cualquier causa ocurrieron en una media de la edad 41 para los hombres diabéticos y en 48 para las mujeres con la enfermedad, comparado a una edad media de 48 y 54 años para los hombres y las mujeres nondiabetic.

Los índices de mortalidad dentro de los cinco grupos de la misma edad analizados eran 2 a 4 veces más arriba en los diabéticos comparados a los hombres y a las mujeres que no tenían diabetes. Aunque los adultos diabéticos jovenes tuvieran tarifas coronarias de la enfermedad cardíaca que eran 12 a 40 veces más arriba que los del nondiabetics, las tarifas eran bajo bastante evitar ser considerada de alto riesgo.

“La gente de mediana edad y más vieja con diabetes parece por término medio estar en de alto riesgo del CVD, así las estrategias agresivas de la riesgo-reducción se autorizan para ella,” el Dr. Booth indicó. Los “umbrales apropiados para una gente más joven con diabetes están menos claros. Por lo menos a corto plazo, muchos individuos con diabetes que son más jovenes de 40 años parecen tener un riesgo absoluto bajo a moderado de CVD. La edad debe ser tenida en cuenta en el alcance de la reducción del riesgo en gente con diabetes.”


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28 de junio de 2006

El meta-análisis concluye suplementos de la vitamina K reduce hueso-pérdida

Un comentario publicado en la aplicación del 26 de junio de 2006 los archivos del diario de American Medical Association de la medicina interna concluyó que complementando con cualquiera de las formas comúnmente disponibles de la vitamina K está asociado a una reducción en pérdida del hueso. La vitamina K es sintetizada por las plantas y las bacterias, y está disponible en suplementos en las formas sintéticas de phytonadione (vitamina K1) o de menaquinone-4 (vitamina K2).

Los autores, de la universidad de York, la universidad de Surrey, y St Thomas Hospital en Londres, Inglaterra analizaban 13 ensayos clínicos que implicaban la suplementación oral del phytonadione y del menaquinone que proporcionó datos en pérdida del hueso. Siete de los ensayos, conducido en Japón usando menaquinone, también incluyeron datos de la fractura.

Los investigadores encontraron que todos los ensayos excepto uno demostraron una ventaja para el phytonadione y menaquinone en la reducción de pérdida del hueso según lo determinado por densidad del mineral del hueso. Un análisis separado de los siete ensayos que incluyeron el efecto de la vitamina sobre fracturas demostró que la suplementación del menaquinone fue asociada a una reducción del 60 por ciento en riesgo vertebral de la fractura, a una reducción del 77 por ciento en riesgo de la fractura de la cadera y a una reducción del 81 por ciento en todo el riesgo nonvertebral de la fractura comparado a los participantes que no recibieron la vitamina.

En su discusión, los autores observan que hay por lo menos tres proteínas en hueso y el cartílago que son dependientes sobre la vitamina K: el osteocalcin, la proteína ácida de la gamma-carboxyglutamic de la matriz, y la proteína S. además, investigación anterior ha encontrado que los pacientes con osteoporosis tienen niveles de sangre bajos de la vitamina K. De acuerdo con los hallazgos del comentario actual, los autores sugieren que animen a los individuos a riesgo de la fractura a consumir una dieta de los ricos de la vitamina K.


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26 de junio de 2006

Las ayudas del jugo de la cereza previenen daño del músculo durante ejercicio

Los resultados de un estudio publicado en línea en el diario británico de la medicina de deportes sugieren que eso el jugo de consumición de la cereza puede ayudar para proteger los músculos contra el daño que ocurre durante ejercicio.

Declan A.J. Connolly de la universidad de Vermont, junto con los colegas Malachy Mc Hugh y Olga Padilla-Zakour asignó a 14 hombres para beber una botella de una mezcla del jugo de la cereza o un líquido del placebo dos veces por el día por ocho días. Una botella de jugo proporcionó el equivalente de 50 a 60 cerezas agrias combinadas con el zumo de manzana. En el cuarto día del estudio, dieron instrucciones a los participantes para realizar dos sistemas de 20 repeticiones de las contracciones de la flexión del codo usando un brazo. El experimento fue repetido dos semanas más adelante con el otro brazo, con el grupo que recibió un placebo que recibía la mezcla del jugo de la cereza el este vez y el otro grupo que recibía el placebo. Los participantes valoraron dulzura, el movimiento, y la fuerza del músculo en cada día del estudio.

La fuerza muscular entre los temas que recibieron el jugo de la cereza bajó por solamente 4 puntos de porcentaje después de ejercitar, comparado a 22 puntos entre los que recibieron el placebo. Los participantes que recibieron el jugo de la cereza divulgaron mejora en fuerza muscular 96 horas después de ejercitar, y a menos dolor. Las cuentas más altas del dolor de los bebedores del jugo de la cereza ocurrieron 24 horas que seguían ejercicio, mientras que entre los que recibieron el dolor del placebo aumentó por 48 horas.

“Las propiedades antiinflamatorias del jugo de la cereza se han examinado antes, pero el foco de esta investigación estaba en una nueva área – muscle la reparación del daño,” el Dr. Connolly comentó. “Solamente dos especies de mamíferos sufren este tipo de daño del músculo – los caballos y los seres humanos.”

La “prueba anecdótica actual sugiere que la bebida pueda ser eficaz en el tratamiento de la artritis y de la gota, y que ofrezca así una alternativa potencialmente más segura que los medicamentos de venta con receta,” él observó.


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23 de junio de 2006

Silibinin puede ayudar a prevenir o desarrollo lento del cáncer de pulmón

La aplicación del 21 de junio de 2006 el diario del Instituto Nacional del Cáncer divulgó que el hallazgo de Rajesh Agarwal, el doctorado y sus colegas en la universidad de las ciencias de la salud de Colorado se centran en Denver que el silibinin compuesto, derivado de cardo de leche, las ayudas prevenga el crecimiento y el desarrollo de los tumores del pulmón en ratones.

El equipo del Dr. Agarwal inyectó 75 ratones con el uretano para inducir tumores del pulmón, e inyectó a un grupo de control con salino. Los animales inyectados con el uretano fueron proporcionados las dietas normales por dos semanas, después de lo cual fueron dados las dietas que contenían el 0,033 por ciento, el 0,1 por ciento, el 0,33 por ciento, el 1 por ciento, o ningún silibinin. Diez ratones de cada grupo fueron examinados 20 semanas que seguían la inyección, cuando los tumores del pulmón en este modelo están en su primero tiempo, mientras que el resto fue examinado después de 29 semanas.

Fue encontrado que los ratones inyectados con el uretano que recibió dietas silibinin-que contenían unas de los tenían menos y tumores más pequeños que los que recibieron dietas no aumentadas en ambas etapas del examen. En 20 semanas, el número malo de tumores más grandes fue reducido por el 93 por ciento entre los que recibieron el 1 por ciento de silibinin comparado a los ratones inyectados dados la dieta del control. Una reducción significativa de tamaño de tumor también fue observada entre los ratones examinados después de 29 semanas, con una reducción del por ciento 50-83 comparada a los ratones no tratados. Además, el silibinin fue asociado a una reducción en densidad del microvessel del tumor del 89 por ciento comparado a los tumores de los ratones que no recibieron el compuesto, indicando un efecto inhibitorio sobre angiogenesis.

“Aunque sigue habiendo los mecanismos por los cuales el silibinin interfiere con crecimiento del tumor del pulmón en modelos preclínicos ser explorado,” la nota de los autores, de “aumento estos resultados la posibilidad que el silibinin pueda tener actividad chemopreventive contra crecimiento del tumor del pulmón y progresión en seres humanos.”


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21 de junio de 2006

¿Restricción de la metionina = restricción de la caloría?

El resultado de la investigación divulgó en la aplicación de junio de 2006 el diario de FASEB reveló eso que restringía la dieta de apenas un aminoácido, en este caso, metionina, con tal que algunas de las ventajas de la restricción de la caloría encontraran entre animales de laboratorio.

La investigación en roedores ha demostrado que la proteína de restricción, o uno de los aminoácidos que son las unidades de creación de proteína tales como triptófano o metionina, está asociada a un aumento en longevidad. Los científicos en la universidad de Madrid y la universidad de Lérida en España presumieron que esta extensión de la vida útil podría ser debido a una reducción en la generación reactiva mitocondrial de la especie del oxígeno (ROS) y la tensión oxidativa, un fenómeno que se ha observado durante la restricción de la caloría, que también se sabe para aumentar vida útil.

En el estudio actual, un grupo de ratas fue permitido comer tanto como quisieron de una dieta que contuvo el 0,86 por ciento de L-metionina. Un segundo grupo recibió la misma cantidad de comida cada día que el primer grupo consumió el día anterior, a menos que la cantidad de metionina fuera restringida al 0,17 por ciento, y el ácido L-glutámico fue aumentado a partir del 2,7 por ciento al 3,39 por ciento por seis a siete semanas.

Las mitocondrias aisladas del corazón y del hígado fueron examinadas en el final del estudio. Fue encontrado que la producción reactiva de la especie del oxígeno, el daño oxidativo a la DNA, y la oxidación eran toda de la proteína más bajos en las mitocondrias de los ratones que recibieron la dieta restricta de la metionina comparada al grupo sin restricción. Los cambios observados eran similares a ésos reveladores en estudios de la caloría y de la restricción de la proteína. “Esto sugiere que la disminución de la ingestión de la metionina pueda ser el solo componente molecular responsable de la disminución de la generación mitocondrial del ROS y de la tensión oxidativa que ocurre durante la restricción de la caloría, y así para la parte de la disminución de la tarifa del envejecimiento sacada por esta manipulación dietética,” los autores concluyen.


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19 de junio de 2006

Las verduras comunes reducen ateroesclerosis en ratones

Los resultados de un estudio publicado en la aplicación de julio de 2006 el diario de la nutrición demostraron que una dieta que contenía cinco verduras comúnmente consumidas fue asociada a ateroesclerosis disminuida en los animales criados para desarrollar la condición. La ateroesclerosis describe la formación de placa en las paredes del vaso sanguíneo que pueden reducir o bloquear el flujo de sangre a las áreas afectadas.

En la investigación conducida en la estela Forest University School de la medicina por Michael Adams, DVM y el suyo combinan, los ratones criados para desarrollar rápidamente la ateroesclerosis debido a los niveles elevados de la lipoproteína de baja densidad (LDL) eran las dietas administradas en las cuales el 30 por ciento del contenido en caloría fue derivado del bróculi liofilizado, zanahorias, maíz, habas verdes y los guisantes, que están entre las diez verduras superiores consumidas en el segundo grupo de los E.E.U.U. de ratones fueron proporcionados las dietas que eran verdura-libres.

Después de 16 semanas, los investigadores midieron los niveles de colesterol libre y del éster, que acumulan mientras que las placas se convierten y se utilizan para estimar el grado de los depósitos de la placa. Encontraron que los ratones que recibieron verduras en su dieta tenían el 38 por ciento menos placa que el grupo de control, y tenían niveles y pesos más bajos de colesterol. También tenían un nivel inferior del 37 por ciento de un marcador de la inflamación que los ratones que recibieron las dietas que carecían verduras.

“Mientras que todo el mundo conoce eso que come más verduras se supone para ser bueno para usted, nadie había mostrado antes que puede inhibir realmente el desarrollo de la ateroesclerosis,” al Dr. Adams indicó. “Esto sugiere cómo un alto de la dieta en verduras puede ayudar a prevenir ataques y movimientos del corazón.”

“Es bien sabido que la progresión de la ateroesclerosis está ligada íntimo a la inflamación en las arterias,” él añadió. “Nuestros resultados, combinados con otros estudios, apoyan la idea que el consumo vegetal creciente inhibe la progresión de la ateroesclerosis con caminos antioxidantes y antiinflamatorios.”


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16 de junio de 2006

La cirugía intestinal sube deficiencia de la vitamina A

Un informe publicado delante de la impresión el 14 de junio de 2006 en el diario británico de la oftalmología concluyó eso que tenía cirugía intestinal importante, incluyendo puente intestinal, cirugía del síndrome del intestino irritable, y el retiro de la vesícula biliar, puede aumentar el riesgo de deficiencia de la vitamina A, incluso cuando la cirugía fue realizada tanto como 36 años anterior.

T. Chae y R. Foroozan de Cullen Eye Institute en la universidad de Baylor de la medicina en Houston, Tejas presentaron tres informes del caso de los pacientes diagnosticados con deficiencia de la vitamina A durante un período de un año. Un paciente con ceguera de noche tenía cirugía intestinal de puente 20 años de anterior, el segundo paciente, que había disminuido la visión en un ojo, tenía una resección pequeña y grande parcial del intestino para la enfermedad de Crohn 36 años anterior, y el tercero, mujer con la visión disminuida en ambos ojos, tenía su vesícula biliar quitó 20 años anterior. Ningunos de los pacientes tenían una historia de enfermedades oculares.

La prueba de la sangre para el retinol, el palmitato del retinyl, y los niveles obligatorios de la proteína del retinol confirmó deficiencia de la vitamina A, a pesar de los pacientes que tomaban suplementos de la vitamina. La inyección intramuscular de la vitamina A consintió a cerca de dos de los pacientes mejoró síntomas visuales dentro de días.

La deficiencia de la vitamina A, mientras que es rara en los Estados Unidos, se ha diagnosticado cada vez más con el renombre de las bandas gástricas y de la cirugía gástrica de puente que causa la mala absorción de alimentos. La vitamina es utilizada por las barras y los conos del ojo, y en la superficie del ojo, donde está necesaria para la síntesis del ARN y de las glicoproteínas de la célula epitelial. Varios problemas visuales, incluyendo xerosis conjuntival y córneo, retinopatía, pérdida visual, y ceguera de noche pueden resultar de niveles escasos de vitamina A. “Incluso una historia remota de la cirugía intestinal de puente. . . deben aumentar la sospecha de la deficiencia de la vitamina A,” los autores concluyen.


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14 de junio de 2006

Los compuestos del inositol previenen la enfermedad de Alzheimer en modelo del ratón

Un informe publicó en línea en la medicina de la naturaleza del diario reveló el 11 de junio de 2006 que un tipo de azúcar conocido como cyclohexanehexol o inositol previene la acumulación de depósitos beta amiloideos en los cerebros de los ratones criados para desarrollarlos. Agregado beta amiloideo de los depósitos en placas en los cerebros de seres humanos con la enfermedad de Alzheimer, causando la inflamación y la muerte de neuronas.

Los investigadores llevados por Peter St George-Hyslop en el instituto de investigación occidental del hospital de Toronto dieron el epi-inositol o el scyllo-inositol a los ratones con los genes humanos que los predisponen Alzheimer-tipo enfermedad así como a los ratones normales. Algunos de los animales recibieron los compuestos antes de que el inicio de la enfermedad en seis semanas de la edad y continuas para recibirlas hasta 4 o 6 meses de la edad. Otros ratones recibieron uno de los dos compuestos a la edad de 5 meses, cuando la enfermedad era establecida. Los grupos de control de ambas tensiones no recibieron ningún compuesto.

La administración de cualquier compuesto a los ratones transgénicos en 5 semanas dio lugar a la función cognoscitiva mejorada comparada a los ratones transgénicos no tratados en 4 y 6 meses. Además, los ratones que recibieron los compuestos del inositol experimentaron una reducción en niveles y patología beta amiloideos del cerebro, menos pérdida sináptica y la inflamación, y bajaron mortalidad. el Scyllo-inositol era responsable de un efecto más grande y más continuo que el epi-inositol, y trabajado cuando estaba dado antes así como después de inicio de la enfermedad.

El Dr. St George-Hsylop observó que las formas de inositol usadas en el estudio no eran lo mismo que el myo-inositol, que está disponible como suplemento alimenticio.

La “enfermedad de Alzheimer va probablemente a ser tratada por un cóctel de drogas,” él concluyó. “Algunos de ellos pudieron ser este compuesto, o uno como ellos, que bloquean la toxicidad y la agregación del amiloide.”


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12 de junio de 2006

Metástasis del bloque de las ayudas de Sulforaphane

Un informe publicado en la aplicación del 22 de mayo de 2006 las ciencias de la vida del diario reveló los hallazgos de P. Thejass y de Girija Kuttan en el centro de investigación de cáncer de Amala en Kerala, la India que el sulforaphane previno perceptiblemente la metástasis de las células del melanoma en ratones. Sulforaphane es un isotiocianato encontrado en el bróculi y otras verduras crucíferas que se ha mostrado para ayudar a proteger contra tumores químico-inducidos.

El estudio actual utilizó los ratones en los cuales las células del tumor del melanoma fueron inyectadas. Quinientos microgramas por sulforaphane del peso corporal del kilogramo fueron administrados a un grupo de ratones al mismo tiempo que las células del tumor fueron inyectadas, mientras que dos otros grupos recibieron el compuesto 10 días antes de y 10 días después de que las células fueron inyectadas. Un grupo de control de animales inyectados con las células del tumor no recibió ningún sulforaphane.

Los ratones del control fueron encontrados para tener una cantidad significativa de tumores del pulmón comparados a los animales que recibieron el sulforaphane. Sulforaphane dado simultáneamente con las células del tumor era el modo de direccionamiento efectivo de la administración, siendo asociado a una inhibición del 95,5 por ciento de metástasis, y un aumento en vida útil del 94 por ciento comparó al grupo de control. La administración preventiva era el segundo modo de direccionamiento efectivo, que inhibió metástasis por el 90,51 por ciento y aumentó la vida útil de este grupo en 62,17. Donante del sulforaphane después de que los tumores hubieran desarrollado vida útil creciente por 37,85 comparados a los animales que no recibieron el compuesto. Además, el sulforaphane fue asociado a una reducción en niveles de compuestos tumor-asociados del pulmón, tales como hidroxiprolina del pulmón.

La investigación in vitro mostró que el sulforaphane inhibió la activación de las metaloproteinasas de la matriz, que son las enzimas que degradan la membrana celular y facilitan la metástasis de tumores. Los autores sugieren que la actividad antimetastatic de los sulforaphane pueda ser principalmente debido a esta acción.


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9 de junio de 2006

vínculo del Cáncer-envejecimiento encontrado

Un informe publicado en la aplicación del 2 de junio de 2006 la ciencia reveló el descubrimiento que las proteínas del punto de control, que previenen la división de células defectuosas que puedan llevar al cáncer, también están implicadas en la limitación de la vida. El hallazgo revela un vínculo importante entre el cáncer y el riesgo creciente de la enfermedad que ocurre con el envejecimiento.

Un equipo de investigación llevó por profesor Gordon Lithgow, que comenzó el proyecto en la universidad de Manchester y lo terminó en Buck Institute en California, genético programó los elegans del ascáride C. para carecer las proteínas del punto de control, que dieron lugar a un 15 a 30 por ciento de aumento en la vida de animal.

“Hemos descubierto que las proteínas que previenen el cáncer en seres humanos asegurándose de que las células no dividan si se dañan también determinan vida útil en el gusano del nematodo,” al Dr. Lithgow indicamos. “Nuestra investigación ha mostrado que estas “proteínas del punto de control” – pensadas para actuar solamente en las células que dividen – funcionan en las células que dividen no más también. El hecho de que aparezcan tener funciones duales abre una nueva manera de estudiar la conexión entre el envejecimiento y el cáncer. Si miramos las proteínas del punto de control como engranaje, hemos sabido durante mucho tiempo que conducen el motor del cáncer; ahora sabemos que también conducen el motor de la longevidad. Este descubrimiento tiene potencial emocionante como área de la investigación en vínculos celulares potenciales entre el envejecimiento y el cáncer.”

El Dr. Dale Bredesen, que es el director científico del Buck Institute, añadió, “si somos elegantes sobre él, nosotros pudo poder a las estrategias de diseño donde usted podría mantener las proteínas del punto de control activas la división de las células y pararlas que trabajaban en las células que dividen no más, por ejemplo las neuronas. El aumento de la supervivencia de neuronas o de “neuronas” podía proporcionar una nueva avenida del tratamiento para las enfermedades neurodegenerative como Alzheimer.”


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7 de junio de 2006

La paradoja asiática

Un comentario de los investigadores de Yale University publicados en la aplicación de mayo de 2006 el diario de la universidad americana de cirujanos concluyó que el consumo del té verde puede ser la explicación de la “paradoja asiática.” Similar a la paradoja francesa, que refiere a la hipótesis que el vino rojo protege a los franceses contra los efectos cardiovasculares adversos de una dieta grasa, el té verde puede proteger a asiáticos contra los efectos nocivos de fumar. Mucha gente en Asia es fumadores, con todo hay una incidencia más baja de la enfermedad cardiovascular y del cáncer que en muchos países en los cuales menos personas fumen.

Profesor y jefe de la cirugía vascular en el departamento de Yale de cirugía Bauer Sumpio, de Doctor en Medicina, y de colegas revisado sobre 100 experimentales y estudios clínicos referentes a té verde para llegar su conclusión. Él observó que los 1,2 litros medios de té verde consumidos cada día por muchos asiáticos proporcionan el galato antioxidante del epigallocatechin (EGCG), que puede reducir la oxidación de la lipoproteína de la baja densidad (LDL), una agregación más baja de la plaqueta, regular los lípidos, y promover la proliferación y la migración de las células musculares lisas, que es todos los factores implicados en la reducción de enfermedad cardiovascular. El compuesto también se ha demostrado para prevenir el crecimiento de algunos tumores.

El Dr. Sumpio indicado, “todavía no tenemos una explicación completa para “la paradoja asiática,” que refiere a la incidencia muy baja de la enfermedad cardíaca y del cáncer en Asia, aunque el consumo de cigarrillos es mayor que en la mayoría de los otros países. Pero ahora tenemos algunas teorías.”
“Más estudios son necesarios aclarar completamente y entender mejor el método del té verde de acción, particularmente en el nivel celular,” el Dr. Sumpio concluyó. “Las pruebas son fuertes que el consumo del té verde es un hábito dietético útil para bajar el riesgo para, así como a tratar, varias enfermedades crónicas. , Sin embargo, el cese que fuma es ciertamente la mejor manera de prevenir enfermedad cardiovascular y el cáncer.”


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5 de junio de 2006

La vitamina D reduce coágulos de sangre en enfermos de cáncer avanzados de la próstata

En la reunión anual de la sociedad americana de la oncología clínica llevada a cabo en Atlanta, Georgia, Peter Venner, Doctor en Medicina del instituto cruzado del cáncer del Alberta Cancer Board divulgó el 2 de junio de 2006 que los enfermos de cáncer de la próstata que recibieron la forma activa de la vitamina D experimentaron una reducción en la trombosis (formación del coágulo de sangre). Las influencias de la trombosis entre el 15 a 20 por ciento de enfermos de cáncer, y pueden convertirse en una complicación peligrosa para la vida.

El descubrimiento era un hallazgo de la ocasión en un ensayo aleatorizado de 250 enfermos de cáncer avanzados de la próstata que recibieron la droga Docetaxel de la quimioterapia junto con un calcitriol del placebo o de la alto-dosis, la forma activa de la vitamina D en el cuerpo. El estudio intentó determinar el efecto del calcitriol sobre el antígeno específico de la próstata (PSA), un marcador de la progresión del cáncer de próstata, así como su efecto sobre efectos secundarios y supervivencia de la quimioterapia. Los investigadores encontraron que los hombres que recibieron calcitriol tenían menos efectos secundarios de la quimioterapia, supervivencia mejorada, y una reducción en trombosis venosas y arteriales.

Mientras que el ensayo clínico encontró los resultados para los enfermos de cáncer de la próstata, otros estudios sugieren que el calcitriol pueda ser seguro de utilizar en otros cánceres. “Esto es un resultado casual,” el Dr. Venner indicó. “No era lo que buscábamos, pero ofrece una avenida de la investigación que podría dar lugar a una nueva clase de anticoagulantes, que podrían, a su vez, para mejorar perceptiblemente los resultados para los enfermos de cáncer.”

Un ensayo clínico recientemente activado de la fase III confirmará el efecto antitrombótico de los calcitriol.


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2 de junio de 2006

Mecanismo del radical libre encontrado

Los científicos en la Facultad de Medicina de Harvard han encontrado un mecanismo detrás del daño que la tensión oxidativa causa a las células que da lugar al deterioro asociado al envejecimiento y a la enfermedad. La tensión oxidativa es causada por las moléculas altamente reactivas conocidas como radicales libres formados como subproducto del metabolismo. Aunque los radicales libres sean apagados por los antioxidantes, el aumento en la producción del radical libre que ocurre con edad abruma las defensas antioxidantes del cuerpo, dando por resultado daño a la DNA, a las proteínas y a los lípidos de las células. Los hallazgos fueron publicados en la aplicación del 1 de junio de 2006 la célula del diario.

Azad Bonni, el Doctor en Medicina, el doctorado y los colegas descubrieron que la exposición de las neuronas del cerebro a las señales oxidativas de la tensión causadas por los radicales libres estimula la actividad de una enzima llamada MST, que la investigación anterior había determinado estar implicada en muerte celular. También encontraron que una vez que MST es estimulado por la tensión oxidativa, activa otra familia de moléculas conocidas como proteínas de FOXO, dándolas instrucciones para trasladarse desde el citoplasma de las células (el cuerpo de la célula) al núcleo de célula. Los investigadores descubrieron eso cuando FOXO incorpora el núcleo, él encienden los genes que dan instrucciones las neuronas para autodestruirse.

“Un denominador molecular común en el envejecimiento y muchas enfermedades relativas a la edad es tensión oxidativa,” el Dr. observado Bonni, que es el autor importante del informe y profesor adjunto de la patología en la Facultad de Medicina de Harvard. El descubrimiento del mecanismo de MST-FOXO es un fragmento de información importante en la definición de cómo la tensión oxidativa causa una respuesta biológica en neuronas. Porque es oxidativo subraye en neuronas y otras células se han implicado en movimiento, enfermedad cardíaca, diabetes, y desordenes neurodegenerative y otros, el mecanismo de FOXO podría convertirse en una blanco para las terapias para estas enfermedades.


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