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26 de noviembre de 2003

La fibra puede mediar la relación entre la dieta y la inflamación

El reportring en la aplicación de diciembre de 2003 el diario americano de la cardiología estableció una asociación entre el consumo de la fibra y redujo los niveles de la proteína C-reactiva (CRP), marcador de la inflamación que tiene, cuando está elevada, ligado a enfermedad cardiovascular. El estudio también encontró una asociación positiva modesta entre la toma de la grasa saturada y de los niveles de CRP.

De la información recolectado de las 1999 a 2000 saludes del nacional y encuestas sobre el examen de la nutrición (NHANES) era analizado por los investigadores para el informe actual. Había 4900 adultos cuyos niveles de CRP estaban disponibles de la base de datos de la población de NHANES. La toma de diversos alimentos era calculada de los informes proporcionados por los participantes de las comidas consumidas en un día dado. Los datos sobre el consumo diario de fibra, de grasa total, de ácidos grasos saturados, de ácidos grasos monounsaturated, de ácidos grasos poliinsaturados, de proteína, de carbohidratos, de calorías totales y de colesterol fueron proporcionados. Las variables demográficas tales como edad y género y los factores tales como fumar y consumo del alcohol también fueron incluidas en el análisis.

Cuando la fibra fue examinada, los participantes cuyo consumo de fibra estaba en el 50 por ciento superior tenían un perceptiblemente más poco arriesgado de CRP elevado que la otra mitad, con ésos en el un cuarto superior que tenía un punto medio el 23% más bajo CRP que individuos en el cuarto más bajo de toma de la fibra. El consumo de la grasa saturada fue asociado a un aumento en CRP.

Los estudios anteriores han proporcionado algunos hallazgos referentes dieta y a los marcadores inflamatorios con todo mucha investigación necesita ser hecha en esta área. Los autores proponen altos dietas o suplementos de la fibra de los estudios del uti del ing adicional de liz para proporcionar más información en el mecanismo protector de la fibra contra la inflamación asociada a enfermedad cardiovascular.

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21 de noviembre de 2003

El ginseng reduce la tensión oxidativa asociada al envejecimiento en ratas

La aplicación de noviembre de 2003 el diario de la nutrición divulgó los hallazgos de investigadores de la universidad de Wisconsin que el ginseng protege contra la tensión oxidativa en roedores del envejecimiento. La tensión oxidativa ocurre cuando las moléculas peligrosas conocidas como radicales libres abruman el sistema de la defensa antioxidante del cuerpo y causan daño oxidativo a los lípidos, a las proteínas, a la DNA y a otras moléculas.

Los investigadores dividieron de cuatro meses y veintidós ratas femeninas viejas del mes en tres grupos que fueron alimentados una dieta complementaron con una dosis baja del ginseng norteamericano pulverizado, una alta dosis de la hierba, o ningún ginseng. Cuando la generación del oxidante fue medida en muestras de tejido a partir de tres ubicaciones diferentes, fue encontrado para ser más bajo en las ratas jovenes y viejas que recibieron el ginseng, con los que recibieron la mayor dosis que experimentaba la menos cantidad de tensión oxidativa. La dismutasa del superóxido, uno de los antioxidantes hechos en el cuerpo, fue elevada en el corazón y la porción profunda del músculo vasto de los lateralis de las ratas que recibieron la dosis más alta del ginseng. Otro antioxidante endógeno, peroxidasa del glutatión, fue elevado en los lateralis y los músculos de soleus vastos de este grupo. Cuando la peroxidación del lípido (un indicador del daño oxidativo a los lípidos celulares) fue medida, no había ventaja observada en las ratas que recibieron el ginseng, pero el contenido del carbonyl de la proteína, una medida de la oxidación de la proteína, fue mejorado en el corazón y el músculo vasto de los lateralis de los que recibieron la mayor dosis.

Así fue concluido que el ginseng previene el aumento edad-asociado en la producción del oxidante en ratas así como daño oxidativo de la proteína. La investigación anterior sobre ginseng tiene variedades asiáticas del ed del utiliz, mientras que este estudio demostró las ventajas del ginseng norteamericano. Aunque estudios anteriores hubieran revelado la capacidad del barrido del radical libre del ginseng in vitro, esta investigación es la primera para confirmar esta ventaja en un modelo vivo.

— Tinte de D


19 de noviembre de 2003

La inflamación es culpable en otra condición

En la aplicación de noviembre de 2003 el diario de la cirugía vascular , los investigadores financiados en parte por los institutos de la salud nacionales divulgaron que las trombosis profundas de la vena (DVT: los coágulos de sangre que forman en las piernas) se pueden causar por un proceso inflamatorio, similar al bloqueo que ocurre en las arterias en ateroesclerosis. La condición fue creída previamente para ser un desorden vascular o de sangre.

En el estudio actual, el equipo de la Facultad de Medicina de la Universidad de Michigan indujo coágulos de sangre en 659 ratones que consistían en un grupo criado para tener niveles del selectin del p, de un segundo grupo que carecía el gen del selectin del p, de un tercer grupo que carecía selectin del p así como el selectin relacionado de la e, y de un grupo de control de ratones normales. P- el selectin, una molécula favorable-inflamatoria, se ha encontrado para ser expresado en la pared de la vena después de que un coágulo de sangre comience a formar. Los investigadores encontraron que los ratones con los niveles más altos de selectin de la sangre p desarrollaron los coágulos más grandes y tenían un mayor número de células inflamatorias en las paredes de sus venas. Estos ratones también fueron encontrados para tener micropartículas en su sangre que consistía en las membranas celulares de los glóbulos blancos degradados, de las plaquetas de sangre o de las células endoteliales de la pared del buque.

Co-autor y profesor adjunto de la cirugía vascular y de la medicina animal en la Facultad de Medicina de la Universidad de Michigan, Daniel D. Myers, DVM, anunciado, “nuestro laboratorio es el primer para evaluar la formación de la micropartícula en un modelo del ratón de DVT. Encontramos que cuando el selectin del p ata a su receptor, parece lanzar estas micropartículas procoagulantes, que aceleran el proceso de coágulo-formación. Los ratones con más micropartículas leucocito-derivadas desarrollaron coágulos de sangre más grandes que ratones con las micropartículas derivadas sobre todo de las plaquetas de sangre.”

El colega Thomas W. Wakefield, Doctor en Medicina, añadido, “apenas parando la inflamación solamente no inhibirá trombosis. Usted tiene que apuntar la interacción entre la inflamación y la trombosis, que es porqué pensamos que selectin del p o las micropartículas leucocito-derivadas haría buenas blancos terapéuticas.”

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17 de noviembre de 2003

El licopeno inhibe el crecimiento de las células normales de la próstata

El licopeno dietético del carotenoide se ha demostrado en varios estudios que se asociarán a una reducción en crecimiento de la célula cancerosa de la próstata. En el primer estudio para probar los efectos del licopeno sobre las células noncancerous, los investigadores de la Universidad de California en Davis encontraron que el licopeno tiene un efecto inhibitorio sobre el crecimiento de las células epiteliales de la próstata normal ines vitro, llevándolas a especular que el compuesto podría tener ventajas preventivas o terapéuticas en la hiperplasia benigna de la próstata (ampliación de la glándula de próstata) que ocurre en más viejos hombres y puede con frecuencia preceder a veces el desarrollo del cáncer de próstata. El informe apareció en el diario de noviembre de 2003 de la nutrición .

Los investigadores utilizaron culturas de las células epiteliales de la próstata normal a las cuales fue añadida una solución del licopeno diverso del sintético de las concentraciones. Los cultivos celulares del control recibieron la solución sin licopeno o ningún tratamiento. El licopeno fue encontrado a perceptiblemente y la dosis-dependiente inhibe el crecimiento de las células epiteliales de la próstata en concentraciones de 1 micromole por litro o mayor. En 2 micromoles por la concentración del litro, una inhibición aproximada del 80 por ciento del crecimiento de la célula epitelial de la próstata fue alcanzada. Esta cantidad de inhibición es mayor que ésa divulgada previamente para el licopeno cuando está probada en las células cancerosas de la próstata. Mientras que los estudios han encontrado un 20 a 25 por ciento de inhibición en crecimiento en varias variedades de células del cáncer de próstata usando 5 micromoles por el litro de licopeno, el estudio actual encontró una reducción del 20 por ciento en células normales en solamente 0,3 micromoles por litro.

El licopeno es uno de los compuestos del carotenoide que acumula preferiblemente en la próstata humana. Si el licopeno inhibe crecimiento de la célula de la próstata in vitro es razonable anticipar que puede también ser encontrado para hacer tan en el cuerpo. Inhibiendo la proliferación de célula normal de la próstata, el consumo del licopeno podía reducir el riesgo de desarrollar el cáncer de próstata.

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14 de noviembre de 2003

Llave antiinflamatoria de los agentes al cerebro curativo

En una publicación en línea anticipada de la edición de la impresión del 5 de diciembre de 2003 de la ciencia del diario, los investigadores de Stanford University School de la medicina han encontrado que la inflamación puede ser responsable de la falta del cerebro de capacidad de curar de daño, y que las drogas antiinflamatorias relacionadas con el ibuprofen pueden recuperar algo de esta capacidad.

Había sido observado que los individuos que recibieron la radiación para destruir tumores cerebrales experimentaron daño a las neuronas sanas, especialmente ésas en el hipocampo, el centro de la memoria del cerebro. En un intento por mejorar los déficits resultantes de la pérdida y del aprendizaje de memoria, los investigadores intentados implantando las células de tronco del encéfalo para substituir las neuronas perdidas, pero las encontraron para ser ineficaces. Primera Michelle Monje autor explicada, “todavía están allí, pero no pueden hacer su trabajo. Algo era incorrecto en el ambiente donde las células madres deben hacer las neuronas.”

Monje y los colegas sospecharon que las células inflamatorias que emigraron al área dañada podrían ser responsables del problema, y probaron la idea en las ratas que recibieron una sustancia inflamatoria que las hizo perder las neuronas. Después inyectaron las ratas con una droga del antiinflamatorio no esteroideo (NSAID) y encontraron que en una semana las células madres creaban las neuronas a la misma tarifa que en las ratas que no recibieron la sustancia inflamatoria. En otro experimento en el cual los animales recibieron una droga que bloqueó la acción de interleukin-6, las ratas que recibieron la sustancia inflamatoria podían formar las células neuronales normales de las células madres. Y en un experimento final, los investigadores encontraron que NSAIDs dado después de la exposición a la radiación permitió a los que recibieron la droga para crear neuronas hippocampal más nuevas que los que no la recibieron.

Monje predijo, “este trabajo puede abrir las avenidas terapéuticas para la gente que necesita la radioterapia.”

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12 de noviembre de 2003

El Ginkgo mejora memoria verbal

Llevaron a cabo a la sociedad para la reunión anual de la neurología, de que del 8 de noviembre al 12 de noviembre de 2003 en New Orleans, era el sitio de la presentación de hallazgos del instituto neuropsiquiátrico del UCLA que el biloba del ginkgo de la hierba tomado por seis meses de memoria mejorada en individuos con la debilitación edad-asociada de la memoria.

El estudio incluyó a diez individuos entre las edades de 45 y 75 quién se quejó de pérdida de memoria suave que fue proporcionada biloba del ginkgo de 120 miligramos o un placebo dos veces al día. Los investigadores utilizaron la tomografía por emisión de positrones (ANIMAL DOMÉSTICO) para medir metabolismo del cerebro y pruebas cognoscitivas para medir memoria antes y después del período del tratamiento.

Después de seis meses, todos los participantes que recibieron ginkgo experimentaron una mejora en memoria verbal. Aunque estuvo mejorada memoria correlacionada con una mejor función en centros de la memoria del cerebro, las exploraciones del ANIMAL DOMÉSTICO no encontrara una diferencia en metabolismo del cerebro entre el tratamiento y los grupos del placebo, posiblemente debido al pequeño tamaño de muestra. Autor importante y auxiliar clínico profesor en UCLA neuropsiquiátrico instituto, el Dr. Linda Ercoli, comentó, “nuestros hallazgos sugieren las avenidas intrigantes para el estudio futuro, incluyendo usando ANIMAL DOMÉSTICO con una muestra más grande para mejorar medida y para entender el impacto del biloba del gingko en metabolismo del cerebro. “

Los estudios anteriores en ginkgo han proporcionado resultados contradictorios referentes a su ventaja en pérdida de memoria. Este estudio es el primer para medir el efecto del biloba del ginkgo asumido el control un periodo de tiempo más largo. El investigador del principio y el director del centro de investigación del envejecimiento y de la memoria en el instituto neuropsiquiátrico del UCLA, el Dr. Gary Small, añadido, “la investigación también plantea preguntas con respecto a la significación de la calidad del suplemento y de la duración del tratamiento. Food and Drug Administration no regula suplementos dietéticos, y la calidad de fuentes al por menor varía extensamente. Utilizamos solamente el grado más alto de biloba del ginkgo en conducir nuestra investigación.”

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10 de noviembre de 2003

El compuesto del té verde evita que el VIH ate a las células de T

El diario del problema de noviembre de 2003 de la alergia y de la inmunología clínica publicó los hallazgos de Kuzushige Kawai, Doctor en Medicina, y colegas de la universidad de Tokio que el galato del epigallocatechin (EGCG), un catecol del té verde encontrado para ser responsable de muchas de las subsidios por la enfermedad de la bebida, previene el atascamiento del VIH a las células de T humanas, que es el paso de iniciación en infección con el VIH. La descripción del mecanismo de EGCG en el bloqueo del VIH es la primera de su clase que se publicará.

Los investigadores descubrieron que EGCG evitó que la glicoproteína del sobre del virus de inmunodeficiencia humana atara a las moléculas CD4 situadas en las células de T humanas, que son las células inmunes que son atacadas por el VIH. En un editorial de acompañamiento en la misma aplicación el diario, William T. Shearer, el Doctor en Medicina, el doctorado y los colegas de la universidad de Baylor de la medicina en informe de Houston, Tejas sobre su uso de los programas de computadora de ayudar a definir la naturaleza de estos efectos. El Dr. Shearer indicado, “puede ser que sea posible localizar el punto obligatorio exacto de EGCG en la molécula CD4 y comparar ese punto a donde la glicoproteína del VIH ata normalmente, en un intento por explicar el descubrimiento emocionante del Dr. Kawai. El modelado molecular de una forma de la droga de EGCG para la infección VIH pudo ser otro desarrollo de estas investigaciones.”

Los polifenoles del té verde se han demostrado para proporcionar muchas subsidios por enfermedad, tales como el barrido de radicales libres y de la protección contra cáncer y enfermedad cardíaca. Las concentraciones de EGCG usado en este estudio eran son muchas veces mayores que qué podría ser alcanzada bebiendo té verde en periodos normales, solamente ECGC como un agente aislado puede demostrar ser una droga eficaz en la batalla contra la infección VIH.

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7 de noviembre de 2003

Los doctores de Duke University proponen la revisión de la atención sanitaria

Dos médicos de Duke University han condenado el sistema sanitario americano como ineficaz, costoso, derrochador y con frecuencia inaccesible, con todo ofrecen una solución que pida una nueva dirección en atención sanitaria. En un artículo publicó en la aplicación de noviembre la medicina académica , Presidente y Director General de Duke University Health System, Ralph Synderman, Doctor en Medicina , y el Doctor en Medicina de Williams de las chorreadoras, decano de Duke University School de la medicina propone un plan que implique el aplicar del últimos conocimiento científico y herramientas para prevenir o para minimizar enfermedad bastante que la.

El Dr. Snyderman comentó, los “campos científicos emergentes -- incluyendo genómica, proteomics, metabolomics y proyección de imagen de diagnóstico -- pueden facilitar la evaluación del riesgo de cada individuo para desarrollar enfermedad, así como la prevención del diagnóstico precoz y eficaces y el tratamiento. Esto es particularmente importante para las enfermedades crónicas principales, tales como cáncer, enfermedad cardiovascular, diabetes, asma y desordenes musculoesqueléticos, que explican la carga más grande del sufrimiento humano. Con todo a pesar de los gastos extensos para la atención sanitaria, 40 millones de americanos carecen hoy fácil acceso a los servicios médicos y las terapias eficaces se aplican contrario e ineficaz.”

Los líderes del duque piden un modelo anticipado de la atención sanitaria en el cual los médicos podrían hacer uso de las nuevas herramientas disponibles para determinar riesgo de la enfermedad, permitiéndoles planear intervenciones preventivas y el reloj para el desarrollo de enfermedades en sus primeros tiempos cuando el tratamiento es más eficaz. Los coches de la atención sanitaria ayudarían a pacientes en la ejecución de planes modificados para requisitos particulares en sus rutinas personales,

Sin tal cambio en la práctica, los autores advierten, el aumento de costes médicos continuará solamente proporcionando el tratamiento ineficaz. Duke University ha comenzado ya a ejecutar la recomendación de los médicos colaborando con el centro para el adelanto de la genómica para crear la primera práctica completa de la medicina anticipada basada genomic.

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5 de noviembre de 2003

La suplementación del Multivitamin baja la oxidación y la homocisteina del colesterol de LDL

La aplicación de octubre de 2003 el diario de la universidad americana de la nutrición publicó los resultados de un estudio controlado placebo doble-cegador que revelan la ventaja protectora de la suplementación del multivitamin contra enfermedad cardíaca coronaria. El ensayo intentó verificar los datos preliminares descubiertos en un ensayo experimental publicado en la investigación alimenticia aplicada en 2002.

Los investigadores del tonelero Institute para la investigación de los aeróbicos en Dallas, Tejas, conjuntamente con universidad de los penachos y la universidad de Texas Southwest Medical Center seleccionaron al azar a 182 participantes para recibir veinticuatro suplementos multinutrient del ingrediente o un placebo, y midieron la homocisteina, los lípidos, y la oxidación del colesterol de la lipoproteína de la baja densidad (LDL) así como los niveles de varias vitaminas en el inicio del estudio y en seis meses.

Mientras que los niveles de la vitamina fiable subieron en el grupo complementado, la homocisteina y la oxidación de LDL fueron reducidas mayor que en el grupo del placebo, con disminuciones del 17 y 14 por ciento, respectivamente. Al mismo tiempo, la tarifa de la oxidación de LDL disminuyó y el tiempo de retraso (resistencia a la oxidación) creciente del grupo complementado.

Las elevaciones en la oxidación de los niveles de la homocisteina y del colesterol de LDL son factores de riesgo para la enfermedad cardíaca coronaria. La homocisteina del aminoácido, doblada “el colesterol del siglo XXI, se ha encontrado en varios estudios que se asociarán al desarrollo temprano de la enfermedad cardiovascular, y también se asocia a deficiencias del ácido fólico, de la vitamina B6 y de B12. El colesterol de LDL, cuando está oxidado, es más probable adherirse a las paredes arteriales que llevan a la formación de placas creciente, y las vitaminas antioxidantes pueden ayudar a prevenir esto. Las reducciones en estos dos factores de riesgo pueden ayudar a proteger contra ataques del corazón y otros eventos cardiovasculares.

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3 de noviembre de 2003

Las ayudas de la tiamina de la alta dosis previenen problemas diabéticos del riñón

La aplicación de agosto de 2003 la diabetes del diario publicó los hallazgos de investigadores de la universidad de Essex en Inglaterra que las altas dosis de la tiamina, también conocidas como vitamina B1, las ayudas previenen enfermedad renal (del riñón) en ratas diabéticas. La enfermedad renal es un resultado desafortunado de la diabetes en muchos pacientes con la condición (conocida como nefropatía diabética) que tiene una alta tasa de complicaciones cardiovasculares en sus etapas del extremo. Los individuos que han alcanzado control apretado de la glucosa con terapia de la insulina todavía están en riesgo de desarrollar la nefropatía diabética.

El equipo de investigación indujo la diabetes en las ratas que entonces fueron proporcionadas 7 o 70 miligramos por la tiamina del peso corporal del kilogramo, o el benfotiamine, la versión soluble en la grasa de la vitamina, por veinticuatro períodos de la semana. Los grupos de control de ratas recibieron regímenes similares. La toma de la tiamina en los diversos grupos del tratamiento excedió el subsidio diario recomendado a partir del 20 al doblez 140.

Las ratas diabéticas fueron colocadas en terapia moderada de la insulina. Fue encontrado que la tiamina y el benfotiamine inhibieron el desarrollo del microalbuminuria, una muestra de la enfermedad renal, por el 70 a 80 por ciento comparado a los controles, sin una relación dependiente de la dosis observada. Esto fue asociada a una reducción en la activación de la cinasa de proteína C, el glycation de la proteína y la tensión oxidativa, que son caminos de la disfunción bioquímica en estados de la glucosa en sangre elevada. Cuando la proteína en la orina, otra muestra de la enfermedad renal, era analizada, las vitaminas mostraron un efecto protector similar, con un efecto dependiente de la dosis para la tiamina pero no el benfotiamine.

Los investigadores descubrieron que las ratas diabéticas en este estudio tenían un aumento en la excreción de la tiamina comparada a los controles, haciéndolos deficientes en la vitamina. Propusieron eso, los “temas diabéticos clínicos deben evitar la tiamina que se convertía deficiente, incluso débil así pues, y esa repleción de la tiamina de la alto-dosis se debe considerar para que la terapia prevenga el desarrollo de la nefropatía diabética clínica.” (Babai-Jadidi R y otros, “prevención de la nefropatía diabética incipiente por la tiamina y el benfotiamine de la alto-dosis,” de la diabetes vol. 52, agosto de 2003, p 2110-2120.)

— Tinte de D

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