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En enero de 2002

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30 de enero de 2002

Aspirin tiene propiedades antioxidantes

Aspirin es bien sabido para que su capacidad ayude a prevenir enfermedad cardiovascular, atribuible a su anticoagulante y propiedades antiinflamatorias. Porque es oxidativo subraye también desempeña un papel fuerte en la enfermedad cardíaca, investigadores en la universidad de Montreal en Quebec intentó determinar lo que tiene el efecto aspirin en la generación del anión del superóxido en un modelo de la rata.

El tejido fue tomado de las aortas de cuatro ratas e incubado con aspirin en la temperatura ambiente para diez minutos antes de que la producción de aniones del superóxido fue cuantificada. Para determinar el efecto de aspirin in vivo, 100 miligramos por el kilogramo aspirin fueron dados a cinco grupos de ratas por cero, tres, seis, nueve o doce días. Los grupos de control de ratas recibieron el agua o dosis diversas de aspirin por doce días. En un experimento separado, las ratas recibieron la angiotensina II, un agente de hipertensión-inducción, solamente o conjuntamente con aspirin. En otro experimento, normal y las ratas hipertensas fueron tratadas espontáneamente con aspirin por 53 días o eran o eran parte de un grupo de control. La presión arterial fue medida a través del curso del experimento. Las células musculares aórticas y lisas de ratas similares fueron cultivados y los niveles del anión del superóxido medidos.

Aunque no se proporcionara ningunas ventajas a corto plazo por aspirin in vitro y in vivo, el tratamiento a largo plazo que consistía en 100 miligramos por el kilogramo diario por doce días redujo la producción del anión del superóxido por el 27% en las aortas de ratones normales y por el 45% en los de ratas hipertensas. La oxidación también fue encontrada para ser más baja en las células musculares lisas incubadas con aspirin. En las ratas dadas la angiotensina II, la hipertensión y la tensión oxidativa ambas fueron prevenidas. En las ratas espontáneamente hipertensas estudiadas, aspirin fue encontrado para beneficiar perceptiblemente al desarrollo edad-dependiente de la hipertensión.

Los investigadores concluyeron que el tratamiento a largo plazo de aspirin “redujo marcado la producción vascular del anión del superóxido”, y que las propiedades antioxidantes “están implicadas probablemente en la restauración del vasorelaxation aórtico.” (105:387 de la circulación, el 29 de enero de 2002)

28 de enero de 2002

El antioxidante previene el inicio del tipo 1 de la diabetes en ratones

Un estudio financiado por los institutos de la salud nacionales y el corazón, el pulmón y el instituto nacionales de la sangre conducido en dos centros en Denver, Colorado, reveló que un oxidante sintético llamado AEOL 10113 previene o retrasa el inicio del tipo 1 de la diabetes en ratones. El antioxidante imita la dismutasa antioxidante natural del superóxido del cuerpo, pero es más duradero y eficaz contra un mayor número de sustancias oxidativas. Fue encontrado para proteger las células beta del páncreas (que producen la insulina) contra los radicales del oxígeno generados por la enfermedad, así como evitan que el sistema inmune el reconocimiento y ataque de estas células, que es qué ocurre en esta forma de diabetes. La investigación fue publicada en la aplicación de febrero de 2002 la diabetes del diario.

El antioxidante fue inyectado por los investigadores en un grupo de ratones el día antes de que los ratones recibieron trasplantes de las células de T que causan tipo 1 de la diabetes. Los ratones entonces recibieron AEOL 10113 cuatro veces durante un período de nueve días. Los ratones del control que no recibieron el antioxidante fueron diagnosticados con diabetes en el décimotercer día del estudio, pero los ratones que recibían el antioxidante no desarrollaron la enfermedad hasta el vigésimo primer día. En cuatro semanas, la mitad de este grupo estaba todavía libre de la enfermedad.

Estudie al co-autor y el presidente del departamento de medicina en el centro médico y de investigación judío nacional, Doctor en Medicina de James Crapo, comentado, “estos datos muestra que los antioxidantes protegen contra la diabetes en dos frentes. No sólo absorben radicales destructivos del oxígeno, pero también alteran la inmunorespuesta. Eso sugiere la posibilidad intrigante que pudiéramos invitación día una variedad de enfermedades autoinmunes alterando el oxidante/el equilibrio antioxidante del sistema inmune. . . Tenemos obviamente mucho por hacer. Pero creemos que estos hallazgos han abierto una nueva línea muy prometedora de investigación.”

25 de enero de 2002

Órgano entero viable después de congelar

La aplicación del 24 de enero de 2002 la naturaleza del diario, anunciada que los ovarios enteros han sido congelados y reimplanted en ratas, permitiendo que conciban más adelante. El éxito del procedimiento es un favor a las mujeres que hacen frente a la esterilización debido a los procedimientos quimioterapéuticos, que pueden poder tener tejido ovárico congelado, permitiendo que tengan niños en el futuro. Con todo el mayor impacto puede estar en la cirugía de trasplante generalmente que tiene por las décadas sidas dependientes sobre la disponibilidad de órganos dispensadores de aceite frescos.

Los investigadores utilizaron ocho ovarios frescos y zonas reproductivas de las ratas dispensadoras de aceite, y siete que habían sido inundados con una solución que contenía la fructosa y que variaba concentraciones de dimetilsolfóxido, y congelado durante la noche en nitrógeno líquido. Los órganos fueron deshelados el día siguiente, y el cryoprotectant quitados antes de la implantación en un grupo de ratas receptoras que tenían sus ovarios quitados.

Todos los animales que recibieron los trasplantes frescos recomenzaron sus ciclos del estro y mantuvieron niveles de hormona normales y números normales de folículos ováricos. Sobre mitad de las ratas que recibieron el tejido cryopreserved tenía ovarios que produjeron los folículos y las pruebas mostradas de la ovulación. Un animal en el grupo se quedaba embarazada después de acoplar. El tejido nonovarian de la zona reproductiva recibido por este grupo no era distinguible del de un grupo de control de ratas que no recibieron el tejido trasplantado.

Los autores indican que el problema de la formación de hielo intravascular que puede ser responsable de las limitaciones al usar órganos congelados se puede superar por avances en la vitrificación, una tecnología de la baja temperatura que no cree cristales de hielo.

23 de enero de 2002

El mecanismo de la acción encontró para la vitamina C contra cáncer

Una letra publicada en la aplicación del 12 de enero de 2002 The Lancet sugiere una explicación en.beneficio de vitamina C contra cáncer. Los investigadores de la universidad de Cornell University y de nacional de Seul en Corea descubrieron que la vitamina inhibe los efectos cancerígenos del peróxido de hidrógeno sobre la comunicación entre las células. También encontraron que la quercetina fitoquímica, que existe en manzanas y otros fortalecedores de plantas, tiene un efecto incluso más fuerte que vitamina C.

Estudie al co-autor que profesor C Y Lee de Cornell explicó, “vitamina C se ha considerado uno de los alimentos esenciales más importantes de nuestra dieta desde el descubrimiento en 1907 que previene escorbuto. Además, la vitamina C tiene varias funciones importantes en nuestro cuerpo para la síntesis de aminoácidos y colágeno, herida curando, metabolismo del hierro, los lípidos y colesterol y otros. Particularmente, la vitamina C es un antioxidante bien conocido que limpia radicales libres. La vitamina C previene la inhibición de la comunicación intercelular del Gap-empalme (GJIC) inducida por el peróxido de hidrógeno.”

La comunicación intercelular del empalme de Gap es necesaria para el mantenimiento del crecimiento normal y de la diferenciación de la célula, y cuando está inhibida, se asocia a la promoción del cáncer. El peróxido de hidrógeno, que se sabe para promover crecimiento del tumor, inhibe GJIC por la modificación de una proteína. Los investigadores pretrataron las células epiteliales del hígado de la rata con vitamina C y encontraron que el peróxido de hidrógeno no podía ejerce este efecto inhibitorio, mientras que otros antioxidantes probados no pudieron prevenirlo. Esto sugiere que el mecanismo de la vitamina C de la acción en la inhibición del tumor sea con excepción del de un limpiador del radical libre, y que la prevención de CJIC es más probable. Concluyen que “los ricos de una dieta en phytochemicals y la vitamina C reducirán el riesgo de cáncer.”

21 de enero de 2002

No olvide B12

Una letra de la investigación publicada en la aplicación del 18 de enero de 2002 The Lancet acentuó el papel de la vitamina B12 en la baja de la homocisteina y sugirió que la vitamina esté incluida con el ácido fólico en el enriquecimiento de los alimentos obligatorio. La investigación anterior ha encontrado que el fortalecimiento del ácido fólico de la comida proporcionó una reducción del 19% en defectos de tubo de los nervios, con todo la investigación divulgó en cuál es caliente mostrado el 12 de marzo de 2001 que las cantidades recibidas típicamente al consumir una dieta fortificada no son bastantes para bajar la homocisteina a un nivel óptimo. La vitamina B12, que es necesaria junto con el folato a la homocisteina del remethylate a la metionina, había sido mostrada para ser menos importante que el folato en la determinación de niveles de la homocisteina del suero. Sin embargo, estos resultados pudieron haber sido debido a un efecto que enmascara por el ácido fólico.

Los investigadores irlandeses condujeron dos experimentos para determinar la relación de las vitaminas a los niveles de la homocisteina. En el primer estudio, dieron treinta hombres con los niveles normales del folato y de la vitamina B12 el ácido fólico en las dosis que aumentaron a partir del 100 a 400 microgramas durante veintiséis períodos de la semana. El segundo experimento dio a 23 mujeres 500 microgramas de ácido fólico por el día para el mismo período. En el inicio de ambos experimentos una correlación inversa fuerte fue observada entre la homocisteina del plasma y los niveles del folato. Aunque cayeran los niveles de la homocisteina mientras que subieron los niveles del folato del suero, el análisis de los datos mostró que los niveles de la vitamina B12, que seguía habiendo relativamente sin cambios en los participantes durante el curso del estudio, eran un determinante más importante de los niveles de la homocisteina que el folato durante el período de la suplementación. La asociación fue invertida diez semanas después de este período.

Estos resultados implican que la suplementación del ácido fólico causa un cambio en la dependencia de los niveles de la homocisteina en el folato a B12. Los investigadores sugieren que el enriquecimiento de los alimentos fuera mucho más eficaz en la baja de niveles de la homocisteina si la vitamina B12 fue añadida.

18 de enero de 2002

Células insulina-que producen regeneradas de los ratones diabéticos

En la investigación conducida en la Facultad de Medicina de Harvard, los ratones con la diabetes del tipo 1 cuya diabetes subyacente fue tratada con éxito fueron encontrados para haber regenerado las células del islote del páncreas. En esta forma de la enfermedad, las células del islote que producen la insulina son destruidas en un ataque autoinmune por el cuerpo. Las células trasplantadas del islote han tenido éxito limitado porque la enfermedad subyacente se enciende destruir las nuevas células. Los investigadores, llevados por el miembro profesional de la asociación americana de la diabetes, el Dr. Denise Faustman, enseñaron a las células del sistema inmune de ratones para no atacar las células del islote, y después destruyeron las células inmunes que existían en el páncreas, de tal modo parando la progresión de la enfermedad. Las nuevas células del islote fueron trasplantadas posteriormente en los ratones. Esta combinación aparecía haber tratado con éxito la enfermedad. Porque los investigadores deseados para quitar más adelante las células trasplantadas, él no eran posibles trasplantar las en el páncreas, así que las células fueron colocados en un riñón donde realizaron la misma función de insulina-secreción que se realizarían normalmente en el páncreas. Para probar que la diabetes de los animales volvería sobre el retiro de las células del islote, los riñones que contenían las células entonces fueron suprimidos. A la sorpresa de los investigadores, los ratones continuaron haciendo su propia insulina y aparecían estar libres de la enfermedad. Fue encontrado que los páncreas de los animales habían formado las nuevas células de insulina-fabricación del islote en ausencia del proceso autoinmune destructivo.

Los investigadores todavía no saben si las nuevas células del islote se presentaron del páncreas de los animales o de las células no maduras a otra parte en el cuerpo. Este descubrimiento, si es reproducible en seres humanos, puede significar que los trasplantes de la célula del islote no serán necesarios si la ciencia puede aplicar el conocimiento de cómo entrenar a los sistemas inmunes de los diabéticos del tipo 1 para no atacar las células del islote pancreático.

16 de enero de 2002

Los ratones sin ácido fólicos desarrollan los síntomas de Parkinson

La incidencia de la enfermedad de Parkinson aumenta con edad. Los síntomas de la enfermedad incluyen temblor o temblor, lentitud del movimiento, rigidez de los miembros y el tronco, y equilibrio y coordinación empeorados. Han mostrado los individuos con la enfermedad de Parkinson para tener niveles bajos del ácido fólico del suero, y los estudios con los ratones han llevado a investigadores a creer que una deficiencia en la vitamina puede hacer el cerebro más susceptible a la enfermedad. En un estudio conducido por los investigadores en el instituto nacional en el envejecimiento, el ácido fólico protegió ratones contra el desarrollo Parkinson-como de síntomas cuando MPTP dado, una droga sabida para producir estos síntomas. La investigación, publicada en la aplicación de enero de 2002 el diario de la neuroquímica, implicó la administración de MPTP a los ratones cuyas dietas incluyeron el folato y a los ratones cuyas dietas eran deficientes. Los ratones deficientes desarrollados elevaron niveles de la homocisteina en el cerebro y el suero, induciendo daño de la DNA a las células dopamina-que producían en el nigra del substantia. Esto lleva a la muerte celular en esta región del cerebro, causando los movimientos desordenados característicos de la enfermedad de Parkinson. Los ratones que recibieron niveles adecuados de folato pueden más reparar daño de la DNA, y los síntomas solamente de Parkinson suave por lo tanto demostrado cuando MPTP administrado.

El instituto nacional del laboratorio del envejecimiento de las neurologías jefe, doctorado de Mark Mattson, comentado, “esto es las primeras pruebas directas que el ácido fólico puede tener un papel dominante en la protección de las células nerviosas adultas contra enfermedad relativa a la edad. Está claro de este estudio que una deficiencia de esta vitamina está asociada a daño toxina-inducido creciente a las neuronas dopamina-que producen en el cerebro del ratón.”

El Dr. Mattson sugiere que eso asegurar una toma adecuada del ácido fólico por medios dietéticos o consumiendo suplementos podría ayudar para proteger el cerebro contra Parkinson y otras enfermedades neurodegenerative.

14 de enero de 2002

La vitamina E previene la ataxia en modelo del ratón

En un informe publicado en la aplicación del 18 de diciembre de 2001 los procedimientos de la National Academy of Sciences, los investigadores japoneses tuvieron éxito en crear una tensión de los ratones que carecían el gen para la proteína de la transferencia del alfa-tocoferol, que mantiene la concentración de la vitamina en el cuerpo permitiendo su transporte del hígado. Cuando este modelo del ratón fue privado de la vitamina dietética E, un desorden de movimiento conocido como la ataxia así como degeneración retiniana se convirtió después de aproximadamente un año, causado por la tensión oxidativa que ocurre en ausencia de la protección antioxidante esa las vitaminas tales como vitamina E confer. Sin embargo, la suplementación con la vitamina E corrigió casi totalmente las anormalidades encontradas en este modelo del ratón de la enfermedad degenerativa humana.

Los ratones fueron criados para desarrollar una enfermedad llamada ataxia con deficiencia aislada de la vitamina E o AVED, síntomas cuyo sea a menudo indistinguible de la ataxia de Friedreich, la ataxia más común encontró en el mundo occidental. Los grupos de ratones con y sin la mutación fueron alimentados una dieta normal que contenía el alfa-tocoferol de 36 miligramos por peso corporal del kilogramo, una dieta aumentada para contener el alfa-tocoferol de 600 miligramos por kilogramo, o una dieta deficiente en la vitamina. En un año de edad, los ratones con la mutación que estaban en el normal y las dietas deficientes de la vitamina E mostraron las dificultades del movimiento que empeoraron durante los meses siguientes. Cuando los ratones deficientes, cuyos síntomas eran más severos, fueron complementados con el alfa-tocoferol, las incapacidades mejoradas.

La autopsia de los animales mostró una correlación entre los niveles undectable de la vitamina E en los ratones que carecían el gen de la proteína de la transferencia del alfa-tocoferol y el desarrollo de la ataxia. Cuando la peroxidación del lípido en el cerebro fue medida, fue encontrado para ser aumentado marcado de los ratones del mutante, y para ser mejorado en los que fueron complementadas con la vitamina E. Esto confirma que la oxidación causada por una falta de la vitamina E da lugar a la degeneración de neuronas. Este modelo animal puede probar útil en la investigación de otros desordenes neurológicos relativos a la edad tales como enfermedad de Alzheimer.

11 de enero de 2002

La vitamina C ayuda a la barrera hematoencefálica cruzada de las drogas

En un artículo programado para aparecer en la aplicación del 31 de enero de 2002 el diario de la química medicinal, los investigadores en el informe de Milán, Italia que la adición de una molécula de la vitamina C a las drogas usadas para tratar la enfermedad de Alzheimer y la epilepsia permitió las drogas a entran en más fácilmente el cerebro. Uno de los desafíos en el alcance de una droga a este órgano es la barrera hematoencefálica, que filtra selectivamente las sustancias que buscan la entrada. Un receptor nuevamente descubierto de la célula de la barrera hematoencefálica, el transportador SVCT2, se ha encontrado para ser implicado en la regulación del transporte de la vitamina C en el cerebro, que contiene los niveles de la vitamina. Los investigadores creen que eso el adición de vitamina C a una sustancia más fácilmente facilitará su paso en el cerebro, vía el transportador SVCT2.

Los investigadores probaron tres drogas, ácido nipecotic, ácido quinurénico y ácido diclofenamic, usando las células retinianas del pigmento que también contienen el transportador SVCT2, que permitió a los investigadores predecir si las drogas podrían ganar la entrada de la barrera hematoencefálica. La adición de vitamina C a cada uno de la droga hizo los compuestos obrar recíprocamente con éxito con el transportador. El ácido nipecotic aumentado entonces fue probado en los ratones en los cuales las convulsiones habían sido inducidas. Mientras que es nipecotic solamente tenido ningún efecto, la adición de vitamina C retrasó las convulsiones. Los animales no experimentaron ningunas muertes y efecto secundario mínimo.

Investigación equipo líder Professor Stefano Manfredini, del departamento de química farmacéutica en la universidad de Ferrara en Ferrara, Italia indicó, “nosotros ha abierto una puerta para que una nueva manera prometedora mejore la entrega de drogas en el cerebro usando un alimento natural, ácido ascórbico.”

Los científicos creen que esta investigación revelará algunos de los mecanismos de la vitamina C de la acción en el cuerpo.

9 de enero de 2002

Los niveles bajos de la vitamina de B ligaron a displasia cervical

En un estudio conducido por el centro de investigación de cáncer de Hawaii en Honolulu, publicado en la aplicación de diciembre de 2001 la epidemiología del cáncer del diario, los Biomarkers y la prevención, investigadores descubrieron una relación inversa de la ingestión dietética de la vitamina B6, de la vitamina B12 y del folato con la incidencia de las lesiones intraepiteliales squamous, que pueden llevar al cáncer de cuello del útero. También fue descubierto que una mutación del gen responsable de la expresión de la reductasa del methylenetetrahydrofolate aumenta las probabilidades del desarrollo de estas lesiones. La enzima es necesaria para la síntesis del methyltetrahydrofolate 5 que ayuda a la homocisteina del metilato a la metionina, y las mutaciones del gen necesario para su expresión causar las formas variables de la enzima.

Los investigadores recogieron sangre y muestras cervicales de la célula a partir de 150 mujeres cuyos prueba Pap habían revelado lesiones intraepiteliales squamous y a 179 mujeres con los prueba Pap normales. Las muestras de sangre eran analizadas para la presencia de mutaciones en el gen de la reductasa del methylenetetrahydrofolate, y las muestras cervicales fueron estudiadas para el papillomavirus humano, un factor de riesgo sabido para la displasia cervical. Los participantes fueron entrevistados con con respecto a la historia reproductiva, la dieta incluyendo los suplementos por el año pasado, el uso del tabaco y del alcohol y la otra información de la forma de vida. Una base de datos de la composición de los alimentos fue utilizada a la toma nutritiva diaria.

Una correlación positiva fue observada entre la incidencia de lesiones intraepiteliales squamous cervicales y las variantes en el gen de la reductasa del methylenetetrahydrofolate. Las mujeres que tomaron suplementos del ácido fólico experimentaron un perceptiblemente más poco arriesgado de las lesiones anormales. La ingestión dietética del folato, B6 y B12 también fueron asociados a riesgo bajado. Las mujeres que divulgaron periodos bajos consumidores de folato y que tenían una variante del gen tenían cinco veces un mayor riesgo que mujeres con las altas tomas del folato sin la mutación. Esto proporciona pruebas que la metilación bajada del epitelio cervical puede desempeñar un papel en el desarrollo del cáncer de cuello del útero.

7 de enero de 2002

El ácido fólico mejora la función endotelial del corazón

El ácido fólico se sabe para que su capacidad baje la homocisteina, que, cuando está elevada, es un factor de riesgo significativo para la enfermedad de la arteria coronaria. Sin embargo, un estudio reciente publicado en la aplicación el diario, circulación del 1 de enero de 2002, ha destapado el hecho que el ácido fólico puede mejorar la función endotelial en enfermedad de la arteria coronaria por un mecanismo con excepción del de bajar niveles de esta sustancia potencialmente peligrosa. La disfunción del endotelio de los vasos sanguíneos es parte del proceso aterosclerótico y se considera un calculador de eventos cardiovasculares.

Los investigadores de la universidad de Universidad de Gales de la medicina, en Cardiff, País de Gales, seleccionaron al azar a treinta y tres pacientes diagnosticados con enfermedad de la arteria coronaria recibieron el ácido fólico de cinco miligramos por día o un placebo, por un período de seis semanas. la dilatación Flujo-mediada fue utilizada para evaluar la función endotelial dos y cuatro horas con posterioridad a la dosis inicial del ácido fólico y en la conclusión del estudio. Los niveles del ácido fólico fueron encontrados para ser elevados una hora después de que la dosis inicial de la vitamina fue administrada y seguida elevada para el curso del estudio en el grupo que recibía la vitamina. Los niveles de la homocisteina no diferenciaron perceptiblemente entre los grupos en cuatro horas, aunque ambos grupos experimentaran una disminución inicial, documentada previamente como atribuible a los cambios posturales en los temas. Mientras que la función endotelial en el grupo del folato mostró la mejora en dos y cuatro horas, no se observó ninguna mejora en la función endotelial en ésas que recibían el placebo. En seis semanas, la homocisteina era perceptiblemente más baja en el grupo que recibía el ácido fólico, pero solamente otra mejora leve en la función endotelial ocurrió.

Este estudio señala a la probabilidad que la mayor parte de la función endotelial aumentada considerada con la suplementación del ácido fólico es causada por una acción directa del ácido fólico bastante que una reducción en homocisteina. Los autores subrayan que los niveles de folato del plasma alcanzados en este estudio no se pueden resolver por la ingestión dietética fortificada o tomando los suplementos comúnmente disponibles del ácido fólico de 400 microgramas.

4 de enero de 2002

El gen de supresor del tumor puede desempeñar papel en el envejecimiento

El gen de supresor del tumor p53, que expresa una proteína que induzca el apoptosis (muerte celular programada), la detención del ciclo celular, o la senectud celular, se activa en respuesta a daño de la DNA, a condiciones con poco oxígeno y a la activación del oncogene. El contrario a qué pudo ser esperado, en los hallazgos publicados en la aplicación del 3 de enero de 2002 la naturaleza www.nature.com, los investigadores descubrió que los ratones genético dirigidos para tener p53 activado y quién la resistencia aumentada resultingly poseída del tumor, muestras tempranas experimentadas del envejecimiento, tales como atrofia del órgano, osteoporosis, disminuyó capacidad de tolerar tensión y una reducción en vida útil compararon a los littermates sin la mutación. Un segundo grupo de ratones que contenían una mutación termosensible p53 fue observado para experimentar el envejecimiento temprano también.

Los ratones del mutante fueron supervisados para los tumores en su vida útil, y no se encontró ningunos haber desarrollado cualquiera que era peligroso para la vida, comparado sobre al 45% de littermates sin la mutación que desarrolló tumores grandes incluyendo linfomas, carcinomas, osteosarcomas y sarcomas suaves del tejido. La vida útil mediana para el grupo del mutante era 96 semanas y vida útil máxima 136 semanas comparadas a vida útil mediana de 118 semanas y a vida útil máxima de 164 semanas para ésos sin la mutación. Los investigadores divulgaron que la causa de la muerte en el grupo del mutante era difícil de determinar, con el fall del examen para revelar genético basar-enfermedad obvia. Las autopsias del grupo del mutante revelaron reducciones en masa del cuerpo, tejido gordo, y músculo, y las anormalidades espinales. El bazo, el hígado, el riñón y los testículos eran también más pequeños, conteniendo menos células. En experimentos con la herida que curaba, los ratones del mutante mostraron un retraso signficiant en cierre de la herida, y demostraron otras muestras de la capacidad bajada de tolerar la tensión.

Los investigadores concluyen que p53 tiene un papel en la regulación del envejecimiento y longevidad en ratones, y reafirman que la senectud es un mecanismo de la supresión del tumor. Porque una reducción en la proliferación de células madres puede ocurrir anterior en los ratones del mutante debido a sus células madres que experimentan senectud más pronto, esta reducción en la proliferación de célula madre puede desempeñar un papel importante en longevidad.

2 de enero de 2002

La respuesta Apoptotic disminuye con edad

En una letra publicada en la aplicación de enero de 2002 la medicina de la naturaleza, los investigadores de Seul, Corea y los Estados Unidos divulgaron los resultados de un estudio que mostró que el apoptosis está reducido dramáticamente en los hígados de ratas viejas. El Apoptosis, o la muerte celular programada, es necesarios mantener la fidelidad del genoma. Una respuesta apoptotic inadecuada puede llevar a una acumulación de errores genéticos, y puede ser responsable del vínculo entre la incidencia elevada del cáncer con edad.

Los investigadores trataron veintiséis del mes ratas femeninas viejas de dos meses y con el methanesulfonate metílico, un agente genotóxico, y examinaron sus hígados para la presencia de células apoptotic después de una hora y en dos horas. En las ratas más jovenes, sobre 700 células de 100,000 fueron observados para ser apoptotic después de una hora, que aumentó a 1.300 después de dos horas. Las ratas más viejas sin embargo fueron encontradas para tener solamente 200 células apoptotic después de una hora, que no cambió en dos horas.

Estos resultados mostraron que los hígados de ratas viejas son más resistentes al apoptosis en respuesta a una dosis moderada de un genotoxin, comparada a las ratas jovenes. Los investigadores especulan que ésta puede ser la causa del aumento en el cáncer de hígado observado en roedores viejos así como la subida del daño de la DNA que ocurre con con edad. Anotan el hecho de que los estudios anteriores mostraron que la caloría restringió los animales, que experimentan vida útil creciente, también experimentan niveles crecientes de apoptosis espontáneo en el hígado. Concluyen que la comprensión mejorada del mecanismo que controla la disminución de la respuesta apoptotic en el envejecimiento puede revelar las nuevas blancos para las intervenciones que podrían ayudar a prevenir el cáncer en más viejos individuos.

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