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30 de mayo de 2001

El trauma del CNS produce inmunorespuesta

El trauma del sistema nervioso central (CNS ) puede crear una cascada de los eventos que llevan la degeneración posterior retrasada de las células nerviosas. Un estudio publicado en la aplicación del 1 de junio de 2001 el diario de la neurología demostró por primera vez que el trauma del CNS crea una reacción inmune en el cuerpo contra sí mismo, ayudando a proteger las células nerviosas contra el daño futuro. Esto pone en contraste con la creencia muy frecuente que la actividad inmune del CNS y las respuestas autoinmunes son siempre destructivas.

En cuatro experimentos con los ratones y las ratas en los cuales lesiones del sistema nervioso central fueron inducidas, los investigadores observaron una inmunorespuesta del linfocito T protector que reduce la pérdida de neuronas. En un experimento, las ratas que recibieron lesiones de la médula espinal experimentaron la mayor supervivencia de las células nerviosas retinianas al más adelante recibir lesión del nervio óptico que las que no experimentaron lesión inicial del CNS. En el segundo experimento, las ratas con lesiones de la médula espinal fueron dadas splenocytes de otro grupo de ratas espinal heridas y mostradas una mejor actividad locomotora de sus hindlimbs que ratas no tratadas con lesiones similares o las ratas tratadas con los splenocytes de los animales que no recibieron lesiones. Otro experimento mostró que las ratas que no tenían ninguna célula de T madura tenían 40% menos supervivencia de neuronas después de lesión al nervio óptico que ratas normales.

Los investigadores esperan que los hallazgos puedan llevar al desarrollo de una vacuna a la ayuda en la recuperación de lesiones de la médula espinal. El tratamiento, impulsando la respuesta autoinmune natural o creándola en las para quién no existe, podría inhibir el daño que ocurre después de lesión inicial. Esther Sternberg, Doctor en Medicina del instituto nacional de la salud mental comentó, “estos estudios proporcionan las nuevas avenidas para el desarrollo de tratamientos potenciales y la prevención de la parálisis resultando de lesión.”

Mayo 28,2001

Atrofia muscular espinal tratable con el ácido fólico y B12

La aplicación de mayo de 2001 la célula molecular del diario publicó pruebas que el ácido fólico y la vitamina B12 pueden disminuir los síntomas de la atrofia muscular espinal, o SMA, una enfermedad causada por los niveles bajos de SMN, una proteína de la economía doméstica requerida por todas las células. Cuando las células carecen SMN adecuado, las neuronas de motor que controlan que la actividad de los grupos del músculo es las primeras células que degenerado, de modo que los grupos importantes del músculo no reciban el estímulo adecuado. Muchos pacientes con la enfermedad mueren como niños mientras que algunas personas no son afectadas hasta que más adelante en vida, y sus síntomas varían entre individuos.

Los investigadores habían creído que la variación en inicio y la intensidad de síntomas era debido a los modificantes genéticos, pero los investigadores en la Facultad de Medicina de la Universidad de Pensilvania creen que estas diferencias se pueden relacionar con la vitamina B12 y la toma del ácido fólico. Los investigadores observaron ese SMN, que los soportes para la “supervivencia de las neuronas de motor” atarán eficientemente si las proteínas que ata a son marcadas con etiqueta por ciertas enzimas. Las etiquetas se componen de los grupos metílicos atados a través de la arginina a los sitios en la superficie de las blancos de la proteína de SMN. Este proceso requiere el ácido fólico adecuado y B12 ocurrir. Una falta de las vitaminas causa el undermethylation de las proteínas, que son las proteínas que SMN requiere para su funcionamiento.

Principio autor Gideon Dreyfuss, doctorado, Isaac Norris Professor de la bioquímica y Howard Hughes Medical Institute Investigator resumida, “quisiéramos decir, muy prudentemente, que nuestro trabajo menciona la posibilidad que el ácido fólico, y la vitamina B12 pueden ser útiles en la disminución, incluso si ligeramente, la severidad de la enfermedad para algún SMA paciente-o por lo menos se asegura de que su condición no sea peor que su genética dicta. Ciertamente, esperamos que los estudios clínicos sean iniciados para considerar si el folato y las vitaminas de B diferencian para los pacientes de SMA que extiende más allá de la investigación del laboratorio.”

24 de mayo de 2001

Causa dual del virus del ms propuesta

La reunión anual de la sociedad americana para la microbiología llevada a cabo esta semana era el sitio del aviso que la esclerosis múltiple puede resultar de la confusión del sistema nervioso causado por la infección por dos virus. La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune causada por el ataque del cuerpo en su propio myelin, la sustancia que rodea y que protege las células nerviosas. Una causa viral de la enfermedad se ha estudiado y se ha divulgado previamente. Los estudios del gemelo idéntico han indicado que la causa puede mentir más allá de genética, con menos que un tercero de los hermanos gemelos que adquirían la enfermedad cuando han diagnosticado al otro gemelo.

La teoría dual del virus, divulgada en ciencia de la naturaleza se pone al día, propone que ocurre la enfermedad cuando un virus que tiene proteínas que se asemejan a myelin inicialmente ataca el cuerpo, seguido por una infección por un agente nonmyelin-que se asemeja. La infección de la inicial programa las células inmunes de CD4+ para reconocer myelin como tejido extranjero, mientras que la segunda infección estimula la producción de interleukin-12, estimulando las células preparadas del asesino de CD4+, que entonces atacan el myelin, causando la enfermedad conocida como esclerosis múltiple. Varios virus pueden estimular nterleukin-12, incluyendo los virus que causan infecciones respiratorias.

La universidad del equipo de investigación de Utah Salt Lake City infectó los ratones que eran susceptibles a la enfermedad con un viral genético dirigida myelin-como las proteínas superficiales, y observado ningún daño a las células nerviosas como ocurriría en ms. Los ratones fueron infectados más adelante con un virus de la vacuna sin semejanza a las proteínas del myelin, y desarrollaron rápidamente síntomas del ms. Han atribuido al miembro Robert Fujinami del equipo de investigación resumido, “nadie virus mientras que una causa para el virus del ms One prepara silenciosamente para la enfermedad autoinmune que entonces es accionada por infecciones virales posteriores.” Los investigadores esperan identificar los virus implicados en la enfermedad para poder desarrollar terapias antivirus o una vacuna preventiva.

23 de mayo de 2001

Inmunoterapia eficaz contra cáncer de próstata

Los nuevos estudios están mostrando que el cáncer puede no ser tan resistente a la inmunoterapia como se ha creído. La aplicación del 20 de mayo el ser humano Gene Therapy del diario publicó los resultados de un estudio de la temprano-fase en el cual un gen que entrega interleukin-2 fue inyectado en la glándula de próstata, dando por resultado menos efectos secundarios que la quimioterapia y una reducción de los niveles del PSA por la mitad de los participantes. El PSA, o el antígeno específico de la próstata, es marcador del cáncer de próstata encontrado en la sangre.

En este estudio, veinticuatro hombres cuyo cáncer de próstata localmente fue avanzado, o la extensión más allá de la próstata, de las inyecciones ultrasonido-dirigidas recibidas del gen directamente en la glándula de próstata antes del retiro de la próstata o después de la radioterapia fracasada. La expresión de interleukin-2 por el gen estimula el sistema inmune para atraer linfocitos para atacar y para destruir a las células cancerosas de la próstata. La seguridad de la terapia se basa sobre el hecho de que está entregada localmente bastante que sistémico, como en el caso de la quimioterapia. Esto es la primera vez que interleukin-2 fue mostrado para ser eficaz contra cáncer de próstata.

Lleve el estudio autor Arie Belldegrun, Doctor en Medicina, jefe de la oncología urológica en el centro del cáncer de Jonsson en el UCLA indicado, “basado en nuestros estudios anteriores en el laboratorio, que fueron publicados en el cáncer del diario, nosotros sospechó que este acercamiento pudo trabajar en seres humanos. No conocíamos, sin embargo, que la terapia génica y la inmunoterapia podrían ser opciones para los pacientes con el cáncer de próstata localmente avanzado, a un grupo de alto riesgo a quienes nosotros tenemos poco a ofrecer ahora. Éste es el primer estudio clínico de su clase dirigida explorando el papel de la inmunoterapia y de la terapia génica en enfermos de cáncer de la próstata. El resultado clínico nos animamos por las reducciones significativas de los niveles del PSA y en este grupo de alto riesgo de pacientes.”

Estudie al co-autor Robert Figlin, también del UCLA comentó, “nosotros anticipan eso, en un futuro próximo, más nuevo y agentes más potentes serán entregados directamente a la próstata vía terapia génica - quizás eliminando la necesidad de quitar la próstata. Ésta es un nuevo concepto importante y una prueba del principal que la tecnología puede trabajar.”

21 de mayo de 2001

La versión sintética de la vitamina D muestra actividad antitumores en ratones

En la reunión anual de la asociación americana para la investigación de cáncer celebrada en marzo, los investigadores del UCLA presentaron los resultados de un estudio en el cual los ratones con una mutación similar a la que causa cáncer de colon hereditario en seres humanos recibieron un análogo sintético de la vitamina D y experimentaron un volumen más bajo del tumor que un grupo del placebo. La vitamina D se sabe para tener un efecto anticáncer, pero los niveles pueden elevar el calcio del suero, llevando a los efectos secundarios.

En este estudio, financiado en parte por los institutos de la salud nacionales, la vitamina D así como la versión sintética conocida como Ro 26-9114 fueron probadas contra un placebo en los ratones criados con el defecto similar al que causa polyposis adenomatoso familiar en seres humanos. La enfermedad puede causar la formación de millares de pólipos de los dos puntos temprano en vida que progresen al cáncer, necesitando el retiro quirúrgico de los dos puntos para evitar el desarrollo del cáncer metastático. Ambas formas de la vitamina D disminuyeron la formación del tumor, con la vitamina nonsythetic D reduciendo la superficie del tumor total en mayor medida. El análogo de la vitamina D sacó efectos secundarios más suaves que ocurrieron cerca del final de la octava semana del estudio de diez semanas en comparación con la cuarta semana en la cual los síntomas fueron observados con la vitamina natural D.

El Doctor en Medicina de Segio Huerta, becario postdoctoral en el centro para la nutrición humana en el UCLA indicado, “la forma activada de la vitamina D tiene efectos anticáncer contra muchos cánceres comunes, pero produce anormalmente niveles del calcio en la sangre, que puede llevar a los efectos tóxicos tales como cansancio, dolor de cabeza, náusea, vomitar, y pérdida de apetito. Nuestro estudio encontró que el Ro 26-9114 exhibió las propiedades antitumores beneficiosas de la vitamina D pero con solamente la pérdida modesta de apetito y de peso. . . . Esperamos que estos estudios lleven a los tratamientos preventivos para los pacientes en riesgo de cáncer de colon, y mejoramos nuestra comprensión de cómo optimizar dietas para bajar el riesgo de cáncer para la población en general.”

18 de mayo de 2001

la N-acetilcisteína protege los pulmones de la rata contra daño inflamatorio

La tensión del oxidante se ha mostrado al aumento en la inflamación del pulmón, llevando al daño tisular. Las especies reactivas del oxígeno tales como peróxido de hidrógeno, superóxido y radicales de hidróxido se producen durante la inflamación en el sitio de lesión.

La aplicación de mayo de 2001 el diario de la federación de las sociedades americanas para la biología experimental (FASEB) publicó los resultados de un estudio en el cual las ratas en las cuales lesiones de pulmón fueron inducidas experimental fueron protegidas contra daño de la inflamación por la administración de la N-acetilcisteína antioxidante del aminoácido (NAC). la N-acetilcisteína ejerce sus efectos antioxidantes por varios mecanismos, entre ellos que contribuyen a la regeneración del glutatión y de la dismutasa upregulating del superóxido. Convierte a la L-cisteína dentro de la célula, actuando como precursor a la peroxidasa del glutatión, un antioxidante potente.

Las ratas recibieron las inyecciones de la carraginina o salino anestesiadas en la cavidad del pulmón para inducir la inflamación, seguidas por las inyecciones intraperitoneales de la N-acetilcisteína o de un volumen igual de tres, seis y doce horas salinas normales más adelante. Los especímenes veinticuatro horas después de recibir la carraginina las cavidades del pulmón de las ratas fueron examinadas y de la biopsia de los pulmones obtenidos.

Los animales que recibían la carraginina experimentaron lesión significativa, el edema y la infiltración de neutrófilos, un tipo de glóbulo blanco, en la cavidad del pulmón y el pulmón comparados a las que recibieron salino. En la carraginina las ratas heridas que recibieron N-acetilcisteína, menos lesión e infiltración ocurrieron. La infiltración de neutrófilos en el pulmón fue asociada a la peroxidación del lípido, según lo determinado por la medida de los niveles del malondialdehído. El NAC trató al grupo tenía niveles más bajos del malondialdehído, indicando la peroxidación disminuida del lípido. Los animales carraginina-administrados también experimentaron una alteración en la forma de los glóbulos rojos, que fue prevenida perceptiblemente en el grupo que recibía el NAC. Los autores concluyen que el NAC ejerce sus efectos protectores por varios mecanismos, entre ellos que limpian radicales libres y que reducen la infiltración de neutrófilos en el sitio inflamatorio.

16 de mayo de 2001

La vacuna del cáncer aumenta vida útil en pacientes pobres del pronóstico

La investigación divulgada en el Congreso Anual de la sociedad americana de la oncología clínica esta semana en San Francisco anunció la capacidad de las nuevas vacunas terapéuticas del cáncer de prolongar vida útil en pacientes con los cánceres avanzados. El hallazgo era un resultado de un ensayo de la fase I conducido en el centro del cáncer de Lombardi en la universidad de Georgetown. Dos vacunas, el Vaccinia-CEA y ALVAC-CEA, fueron administradas a los pacientes con el cáncer metastático avanzado del pecho, del páncreas, del estómago, del esófago, del bazo, de la cerviz y de los dos puntos que expresaron el antígeno del tumor del CEA. Un grupo de pacientes recibió una dosis del Vaccinia-CEA seguida por tres de ALVAC-CEA mientras que otro grupo recibió tres dosis de ALVAC-CEA seguido por uno del Vaccinia-CEA. El grupo que recibía el primer régimen experimentó una inmunorespuesta del linfocito T que ésa llevó a cinco de los nueve temas que sobrevivían en dos años, comparado para poner a cero adentro al otro grupo.

El Vaccinia-CEA y ALVAC-CEA son las vacunas recombinantes, sífilis virus-basadas que generan una inmunorespuesta contra el antígeno carcinoembrionario, o el CEA, que es una proteína encontrada en la superficie de algunas células cancerosas. Las vacunas generan la actividad citotóxica del linfocito T que puede destruir a las células cancerosas. El investigador del principio, Doctor en Medicina de John Marshall, profesor adjunto de la medicina en la universidad de Georgetown comentó, las “vacunas terapéuticas del cáncer se ha creído de largo para mantener gran promesa. Nuestros datos demuestran hoy el primer vínculo entre la capacidad de vacunas de sacar una respuesta fuerte, específica del linfocito T contra cánceres metastáticos avanzados y de aumentar posteriormente supervivencia paciente.

La esperanza de vida actual para estos enfermos de cáncer de la tarde-etapa es menos de un año, así que ver al más de 50 por ciento de los pacientes tratados con años vivos de las vacunas del CEA dos más adelante está pegando, incluso en esta pequeña población del estudio.” La universidad de Georgetown conducirá ensayos de la fase II incluyendo más pacientes, sobre la base de estos resultados positivos.

14 de mayo de 2001

La hormona paratiroides es tratamiento potente de la osteoporosis

La aplicación del 10 de mayo New England Journal de la medicina divulgó que la administración de la hormona paratiroides a las mujeres posmenopáusicas aumentó perceptiblemente densidad del hueso y disminuyó la incidencia de fracturas. Los tratamientos actuales para la osteoporosis implican el reducir de la resorción del hueso y de la pérdida del hueso. La hormona paratiroides promueve realmente la formación del hueso.

En un ensayo clínico internacional que implicaba a noventa y nueve investigadores en diecisiete países, 1.637 mujeres posmenopáusicas con osteoporosis recibieron 20 o 40 microgramas de hormona paratiroides o un placebo por la inyección subcutánea. Todos los grupos recibieron los suplementos que contenían el calcio 1000 del magnesio por la vitamina D. del día y de 400 a 1200 iu. Después de veintiuno meses, las mujeres que tomaban la hormona tenían hasta 13% más hueso en su espina dorsal que las mujeres que tomaban el placebo.

El investigador Robert Neer, Doctor en Medicina, director del principio del centro de la osteoporosis en el Hospital General de Massachusetts resumió los resultados: La “hormona paratiroides reduce el porcentaje de las mujeres con osteoporosis que desarrollan una nueva fractura vertebral por el 65 y 69 por ciento. Ninguna otra droga lo ha reducido el más de 40 a 50 por ciento. . . La llave a los poderes el fractura-frustrar de la hormona paratiroides es que estimula la formación del hueso que dramático-dobla la tarifa normal. . . . Porque la hormona paratiroides actúa en un nivel muy fundamental para estimular la nueva formación del hueso, ha trabajado en todas las formas de osteoporosis probadas hasta la fecha, incluyendo osteoporosis en hombres y la osteoporosis inducida cerca cortisona-como las drogas. Y previene pérdida del hueso de la estrógeno-deficiencia en mujeres con los huesos normales.”

El estudio también encontró que la hormona paratiroides disminuyó el riesgo de fracturas espinales múltiples por el 77 por ciento en el grupo que recibía el magnetocardiograma 20 de la hormona y por 86 en el grupo que recibía el magnetocardiograma 40. Los autores observan que la vitamina D ha disminuido el riesgo de fracturas nonvertebral por el 50 a 60 por ciento en dos estudios, pero los efectos en este estudio estaban además de los de las d de la vitamina, puesto que todos los temas de prueba recibieron la vitamina D.

La hormona paratiroides, producida por cuatro glándulas en el cuello, se ha investigado desde los años 20 para su papel en densidad cada vez mayor del hueso. Neer advierte que la hormona no es en sí mismo una curación para la osteoporosis, pero se debe combinar con una segunda droga que suprima la destrucción del hueso.

11 de mayo de 2001

Pruebe previene las segundas cirugías del cáncer

La reunión anual de la asociación americana para la cirugía torácica llevada a cabo en San Diego, California era el sitio del aviso que una prueba rápida para detectar las células del tumor en ganglios linfáticos durante cirugía se ha desarrollado como resultado de la colaboración de la investigación entre la universidad de la Facultad de Medicina de Pittsburgh y Cepheid Corporation de Sunnyvale, California. El método actual es examinar ganglios linfáticos debajo de un microscopio, que puede faltar metástasis del ganglio linfático en muchos casos. En pacientes del melanoma y del cáncer de seno, las segundas cirugías son necesarias en 10 al 20% de todos los casos.

La prueba, llamada Smart Cycler, emplea un método de amplificación del gen que permita la detección del CEA del gen del cáncer que señala la presencia de micrometastases en ganglios linfáticos. Pruebe el doctorado de Tony Godfrey del correvelador, profesor adjunto de la cirugía en la universidad de Pittsburgh, indicada, “tratar correctamente a los enfermos de cáncer, ganglios linfáticos necesita ser evaluado durante cirugía. Desafortunadamente, los métodos intraoperativos actuales no son bastante sensibles detectar enfermedad micrometastática. Como consecuencia, debajo-tratan o experimentan a muchos pacientes una segunda operación, una vez más sensible y las pruebas largas identifican la extensión de la enfermedad. Nuestra meta es evitar estas limitaciones proveyendo del cirujano exacto y de la información delicada en este punto giratorio en el proceso de decisión del tratamiento.”

La más nueva prueba proporciona resultados dentro de una media hora y los ha demostrado en algunos casos ser más exacta que los métodos de la histopatología que implican manchas del tejido cuál puede tomar tanto como varios días para proporcionar resultados. En un estudio anticipado en curso la prueba identificó el cáncer en dos fuera de veintitrés biopsias en las cuales los métodos actuales de examinar los ganglios linfáticos durante cirugía no pudieron identificar la enfermedad.

9 de mayo de 2001

Ácido fólico bajo y B12 más frecuentes en los pacientes de Alzheimer

La aplicación del 8 de mayo de 2001 la neurología del diario ofreció los resultados de un estudio longitudinal sobre la base de la población en Suecia que intentó determinar la asociación entre la incidencia de la enfermedad de Alzheimer y los niveles bajos del folato y de la vitamina B12 del suero. Siguieron a trescientos setenta individuos envejecidos 75 años y más viejos sin demencia que no complementaban con la vitamina B12 y el folato por un período de tres años en el cual la enfermedad de Alzheimer y la otra demencia fueron diagnosticadas por los especialistas.

Cuando los niveles bajos de la vitamina B12 fueron definidos como 150 picomoles por el litro o niveles más bajos y bajos del folato definidos como 10 nanomoles o más bajos por litro, encontraron a los participantes del estudio con un bajo de cualquier vitamina en la línea de fondo para ser diagnosticados con demencia en excesivo dos veces el índice de temas con los niveles normales. Las asociaciones eran más fuertes en los participantes cuya cognición era buena al principio del estudio. Un modelo similar fue encontrado cuando una deficiencia fue diagnosticada cuando los niveles del suero de la vitamina B12 eran 250 picomoles por litro o más bajos y cuando el folato era 12 nanomoles por litro o más bajos. Una interacción entre las dos vitaminas no fue encontrada.

Investigue al co-autor que comentó Hui-XinWang, “en nuestro estudio, nosotros encontró que los niveles bajos de cualquiera de estas dos vitaminas fueron relacionados con un riesgo creciente de la enfermedad de Alzheimer. La supervisión de B12 y de niveles del folato es importante para evitar condiciones desfavorables, incluso para esas personas mayores que sean muy sanas en términos de cognición.” Los investigadores creen que las dos vitaminas pueden influenciar el riesgo de Alzheimer afectando a los neurotransmisores o por su efecto de homocisteina-baja. La homocisteina tiene un efecto tóxico sobre las células de sistema nervioso que podrían llevar a la enfermedad de Alzheimer, y los niveles elevados de la homocisteina se han ligado a una incidencia creciente de la enfermedad de Alzheimer y de la demencia.

7 de mayo de 2001

La quercetina reduce la presión arterial en ratas espontáneamente hipertensas

La quercetina es un bioflavonoide con efectos antioxidantes que está disponible como suplemento dietético. En un estudio publicado en el diario británico de la farmacología, los investigadores de la universidad de Granada y de la universidad Complutense de Madrid, España, probaron los efectos del magnesio 10 por peso corporal del kilogramo de quercetina oral en ratas espontáneamente hipertensas y ratas con la presión arterial normal. Después de cinco semanas de recibir la quercetina, las ratas espontáneamente hipertensas experimentaron una reducción del 18% en la presión arterial sistólica, una reducción del 23% en la presión arterial diastólica y una reducción del 12% en ritmo cardíaco. Las ratas normotensivas no experimentaron ninguna reducción en la presión arterial o el ritmo cardíaco.

La hipertensión puede llevar a la ampliación del corazón y de los riñones, y estos parámetros también fueron estudiados en este experimento. El índice del peso del riñón y el índice ventricular izquierdo del peso del corazón en las ratas hipertensas eran mayores que los de las ratas del control, y la quercetina fue encontrada para reducir estos valores paralelos a la reducción en la presión arterial sistólica. En la aorta aislada tomada de los corazones de las ratas, la quercetina aumentó la relajación del endotelio inducido por la acetilcolina.

El malonyldialdehyde del plasma y la excreción urinaria del isoprostane F (2alpha), que son medidas de oxidación, fueron elevados en las ratas sponatenously hipertensas al principio del estudio, pero normalizados a los niveles de los controles con el tratamiento de la quercetina, debido a sus propiedades antioxidantes. Este estudio muestra que la quercetina puede reducir la hipertensión así como reducir la hipertrofia renal y cardiaca en ratas hipertensas mientras que no efectúa ratas normales.

4 de mayo de 2001

Reemplazo de DHEA beneficioso para los pacientes de la enfermedad de Addison

La enfermedad de Addison, o la escasez adrenalcortical primaria, es una enfermedad causada por el fracaso de la corteza suprarrenal para producir las hormonas adecuadas del corticosteroide. La enfermedad aflige 4 fuera de cada 100.000 individuos y puede pegar en cualquier edad. Los síntomas incluyen tensión arterial baja, cansancio, la debilidad, vértigos, la pigmentación excesiva, y eventual la pérdida de peso, dolores del músculo y diarrea. No tratado izquierdo, algunos casos puede dar lugar a muerte. El tratamiento actual implica el reemplazo de las hormonas glucocorticoides y del mineralcorticoid. El dehydroepiandrosterone de la hormona, o DHEA, también es producido por la corteza suprarrenal, pero no es parte del tratamiento estándar para la enfermedad de Addison.

En la aplicación de diciembre de 2000 el diario de la endocrinología y del metabolismo clínicos, los investigadores en la Universidad de Oxford en Inglaterra divulgaron los resultados de un estudio en el cual seleccionaron al azar a veinticuatro mujeres y a quince hombres con la enfermedad de Addison para recibir uno de dos regímenes: el magnesio 50 micronizó DHEA oral para doce semanas seguidas por un período cuatrisemanal sin la hormona, después doce semanas de un placebo, o de placebo del magnesio 50 por doce semanas, seguido por una ausencia cuatrisemanal de tratamiento, entonces doce semanas de la hormona. Después del reemplazo de DHEA, los niveles del suero de DHEA-sulfato y de androstenediona del delta (4) - fueron encontrados para ser normalizados dentro de la gama fisiológica adulta. La testosterona total también creciente a una gama normal baja en hembras pero no fue afectada en varones.

La evaluación psicológica de los participantes mostró una mejora del amor propio, bienestar, humor y cansa asociado con terapia de DHEA. No había efectos observados sobre la composición del cuerpo, niveles de lípido, deshuesa la función mineral de la densidad, sexual o cognoscitiva. En ausencia de efectos nocivos, los autores sugieren un papel de la terapia del reemplazo de DHEA en la enfermedad de Addison.

2 de mayo de 2001

El reemplazo de la hormona en hombres podía prevenir la enfermedad de Alzheimer

Una cierta investigación ha indicado que la situación del estrógeno en mujeres se puede implicar en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, aunque un estudio reciente no mostrara ninguna asociación entre la terapia de reemplazo hormonal sintética en mujeres y el riesgo de desarrollar la enfermedad. Se ha propuesto que el componente principal de la placa senil, el péptido amiloide-beta, se puede efectuar por las hormonas gonadales, y que los niveles amiloide-beta elevados del plasma están asociados al inicio de la enfermedad de Alzheimer. el riesgo de la enfermedad de Alzheimer del Tarde-inicio también se puede relacionar con la alta plasma genético ligada amiloide-beta.

Una letra publicada en el diario de American Medical Association divulgó los resultados de un pequeño estudio de hombres cuarenta y cuatro a ochenta y tres años de edad que, debido a cáncer de próstata, recibieron el bloqueo de la hormona. Los hombres recibieron el flutamide de la droga tres veces por el semanario del acetato del día y del leuprorelin, por doce semanas. Las muestras de sangre que medían estradiol, la testosterona y niveles amiloide-beta fueron tardadas una semana antes de la iniciación de las medicaciones, y en el duodécimo y el vigésimo cuarto las semanas del cuarto. Mientras que los niveles de testosterona y de estradiol dramáticamente y después cayeron se estabilizó en los niveles bajos durante los primeros dos meses en todos los pacientes, concentraciones amiloide-beta del plasma dobladas y después estabilizadas por más de seis meses.

La universidad de los investigadores de Australia occidental cree que estos hallazgos apoyan la idea que los niveles amiloide-beta de circulación pueden estar bajo el control de las hormonas gonadales y presumir que el reemplazo de estas hormonas en hombres postandropausal puede ayudar a prevenir o a retrasar el inicio de la enfermedad de Alzheimer. Recomiendan otros estudios.

1 de mayo de 2001

La droga lucha radicales libres y protege el corazón

La investigación conducida en la estela Forest University Baptist Medical Center presentado en la academia americana de reunión de la pediatría en Baltimore reveló la semana pasada una nueva droga llamada M40403 que quita radicales libres de tejido del corazón cuando está administrado después de un ataque del corazón, previniendo el daño importante que causan. Durante un ataque del corazón, o el infarto del miocardio, flujo de sangre a un área es prevenido por bloqueo de una arteria. Cuando se abren de nuevo los vasos sanguíneos dañados del paciente y se restablece el flujo de sangre, el flujo de sangre fresco causa actividad pesada del radical libre en el tejido afectado, que puede causar la formación del tejido del daño y de la cicatriz de la DNA. Si la droga se administra antes de abrir de nuevo el buque bloqueado, este daño puede ser prevenido.

Investigador Mark Payne, Doctor en Medicina, profesor adjunto del principio de la cardiología pediátrica en la estela Forest University School de la medicina indicado, “los usos de esta investigación son enormes. Los estudios animales tempranos son muy positivos. Estos datos apoyan nuestra hipótesis que el tejido se puede proteger durante un ataque del corazón, con el funcionamiento cardiaco potencialmente mejorado. . . Estas células tienen normalmente mecanismos que hacen frente a tratar de los radicales libres que se generan dentro de las células en cantidades bajas. Pero cuando el corazón ha sufrido un ataque, las células se abruman y no pueden hacer frente a la explosión enorme de los radicales libres se producen que cuando el flujo de sangre se restablece a las regiones heridas del corazón. Esta droga sintética es mucho más pequeña de tamaño que las proteínas naturales que quitan generalmente radicales libres. El tamaño pequeño es muy importante porque permite que la droga penetre en tejidos, tales como el cerebro y el corazón, que drogas y proteínas sintéticas más grandes no pueden penetrar fácilmente. Mucha gente toma dosis de las vitaminas A, C, y E, que puede atar a los radicales libres en el cuerpo y quitarlos. La cosa única sobre esta droga es que quita los radicales libres del cuerpo, pero permanece detrás para neutralizar más.


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