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28 de febrero de 2001

La nueva técnica de la terapia génica puede ser preservativo futuro del cáncer

La última aplicación procedimientos de la National Academy of Sciences publicó un artículo que discutió los hallazgos de científicos de Jefferson Medical College en Philadelphia que investigó el gen de supresor del tumor FHIT en ratones. FHIT induce apoptosis y reduce la proliferación de las células del tumor. El gen existe en un sitio frágil en el cromosoma y es dañado fácilmente por los agentes carcinógenos ambientales. Se ha encontrado para ser suprimido en muchos tipos de cáncer, incluyendo el pecho, el pulmón, del esófago, pancreático, gástrico y los cánceres de cabeza y cuellos. Las alteraciones en la expresión de gen se han encontrado al adentro 86% de individuos con la metaplasia de Barrett, que es una condición premaligna del esófago, y en el 93% de adenocarcinomas del esófago. También, la mayoría de las condiciones precancerosas del pulmón y sobre el 85% de cánceres de pulmón squamous de la célula fueron encontradas por los investigadores en este estudio para carecer la expresión de FHIT, y la pérdida de expresión de FHIT se encuentra más con frecuencia en los tumores de fumadores que no fumadores.

En una tensión de los ratones susceptibles a los tumores inducidos por los agentes carcinógenos ambientales, los investigadores eliminaron el gen para que FHIT críe la tensión que fue utilizada para este estudio. Los investigadores utilizaron un adenovirus, un virus adenoassociated, o ambos vectores para entregar el gen de FHIT a través de una ruta oral a tres grupos de ratones. Un grupo de ratones del control no recibió la terapia génica. Los ratones entonces fueron dados el agente carcinógeno NMBA, una sustancia cuya presencia se ha ligado epidemiológico a la alta tasa de cáncer del esófago en China septentrional e Irán.

Sobre el examen, los ratones tratados con terapia génica fueron encontrados para expresar FHIT en su esopagus y forestomachs y para tener mitad de la incidencia del tumor del grupo de control, en quien ningunos ratones seguían siendo tumor-libres. Los ratones tratados también experimentaron una reducción de tamaño de tumor.

Los autores del estudio sugieren que la entrega del gen de FHIT se podría utilizar no sólo como tratamiento para el cáncer del primero tiempo, sino como un preservativo del cáncer.

26 de febrero de 2001

Aspirin y los inhibidores de ACE bajan mortalidad después de ataque del corazón

La aplicación del 26 de febrero de 2001 archivos de la medicina interna publicaron los resultados de un estudio que examinó a 14.129 pacientes envejecidos sesenta y cinco y el más viejo quién fueron hospitalizadas para un infarto del miocardio agudo. El veintiséis por ciento de los participantes recibió un régimen que consistía en aspirin solamente, las drogas recibidas el 20% del inhibidor enzimático angiotensina-que convertían (inhibidor de ACE), el 38% recibieron las drogas y el 16% restante de los participantes no recibieron ningunas de las drogas. Aspirin y los inhibidores de ACE ambos se han mostrado para ayudar a prevenir un segundo ataque del corazón en supervivientes agudos del infarto del miocardio. Porque varios estudios habían indicado un efecto negativo posible cuando aspirin y las drogas del inhibidor de ACE fueron combinados, el estudio intentado para investigar más lejos esta posibilidad.

Después de un año, los participantes del estudio que habían tomado las drogas experimentaron una mortalidad perceptiblemente más baja que los que no recibieron ninguna droga. Los participantes que recibieron las drogas experimentaron una mortalidad levemente más baja que los que estaban en aspirin o los inhibidores de ACE solamente, no obstante los investigadores consideraban esto ser una diferencia insignificante.

El estudio reconfirmó la supervivencia que aumentaba la ventaja de las drogas de aspirin o del inhibidor de ACE en pacientes en riesgo de un segundo ataque del corazón, y demostró que la combinación de las dos drogas no sólo no pudo afectar negativamente esta ventaja pero lo aumentó levemente.

23 de febrero de 2001

Píloros de Helicobacteria encontrado en lesiones ateroscleróticas

La aplicación de febrero de 2001 el movimiento: El diario de la asociación americana del corazón publicó los resultados de un estudio en el cual las lesiones ateroscleróticas fueron examinadas y encontraron a la mayoría para contener los píloros de las bacterias H, una causa sabida de úlceras estomacales. Las pruebas recientes han implicado la inflamación y la infección posible pues desempeñando papeles causativos en enfermedad vascular aterosclerótica, con pneumoniae del Chlamydia, el herpes simple 1 y 2, la hepatitis A, el citomegalovirus y los píloros de H diagnosticaron más a menudo en gente con ateroesclerosis. Las infecciones agudas preceden con frecuencia el ataque del movimiento y del corazón, actuando posiblemente como disparador. Mientras que han aislado varios de los agentes infecciosos arriba conocidos de lesiones ateroscleróticas, la presencia de los píloros de H no había sido confirmada previamente.

Treinta y ocho especímenes fueron obtenidos de los pacientes que experimentaban endarectomy carótida y siete fueron obtenidos de los temas autopsied que no tenían ateroesclerosis de la arteria carótida. Veinte de las treinta y ocho placas ateroscleróticas probaron el positivo para los píloros de H mientras que ningunas de las arterias carótidas normales nonatherosclerotic contuvieron las bacterias. La presencia de las bacterias no fue asociada a los síntomas neurológicos anteriores, perfil de riesgo vascular o edad, sino era más frecuente en las muestras recogidas de hombres que mujeres. Los autores creen que el fracaso de estudios anteriores para detectar los píloros de H en lesiones vasculares era debido a los métodos menos sensibles de detección. Concluyen que los procesos infecciosos están implicados en el acontecimiento de la enfermedad cerebrovascular y ofrecen tres mecanismos posibles de acción: primero, ese las infecciones agudas pueden precipitar los eventos isquémicos debido a su efecto sobre la coagulación; en segundo lugar, esa infección crónica en sitios remotos puede causar un aumento en carga aterosclerótica; y tercer, ése que los microorganismos ellos mismos contribuyen a la ateroesclerosis por su presencia en la pared de la arteria, iniciando la placa o fomentando su progresión.

21 de febrero de 2001

La investigación rara de la enfermedad lleva al descubrimiento del cáncer de seno

Investigue buscar el camino genético de la anemia de Fanconi, una enfermedad rara que efectúe a solamente 500 familias americanas, ha encontrado que los genes forman una trayectoria a BRCA1, el gen que ayuda a daño de la DNA de la reparación en células, evitando que lleguen a ser cacerígenas, y que, cuando es defectuoso, causa el cáncer de seno hereditario. La anemia de Faconi es un desorden hereditario recesivo de la susceptibilidad del cáncer causado por una mutación en uno de siete genes, y es caracterizada por una sensibilidad celular a la radiación ionizante. Sus víctimas desarrollan fracaso de la médula por la edad cinco y desarrollan con frecuencia el cáncer como adultos jovenes. La aplicación de febrero de 2000 la célula molecular del diario publicó una demostración del estudio que si el gen BRCA1 o los genes uces de los implicados en la anemia de Fanconi es anormales, riesgo de cáncer aumenta grandemente. La investigación anterior mostró que las proteínas producidas a partir del cinco de los genes implicados en la forma de la anemia de Fanconi una enzima que activa un sexto, y las demostraciones actuales del estudio cómo ese gen expresa una proteína que trabaje con BRCA1. Una mutación en los genes de Fanconi puede bloquear BRCA1 de ser activado, evitando que repare la DNA. Sigue habiendo la prueba para las mutaciones en estos genes podría ser un nuevo método para identificar a las mujeres que se encuentran para tener genes normales BRCA1, pero en riesgo de cáncer de seno.

El Doctor en Medicina de Alan D'Andrea del líder del equipo de investigación del Dana-Farber Cancer Institute y la Facultad de Medicina de Harvard indicada, “allí es prueba evidente esa en condiciones normales, daño de la DNA de la reparación de las ayudas BRCA1 en las células, evitando que las células lleguen a ser cacerígenas. Pero hasta ahora, poco era sabida de cómo se enciende BRCA1. Este nuevo estudio presenta un camino que lleva a BRCA1 y fue descubierto estudiando una condición que se sabe para afectar a solamente 500 familias en los Estados Unidos. . . Puede ser que sea posible diseñar una droga que amplifica este camino, acelerando el trabajo de la reparación de BRCA1 y reduciendo las ocasiones que el cáncer de seno ocurrirá en gente con un riesgo genético para él. Sigue habiendo mucho trabajo, sin embargo, ser hecho antes de que tales terapias se conviertan en una realidad.”

19 de febrero de 2001

Inflamación y genética ambos causativos en Alzheimer

Las diversas causas se han propuesto para la enfermedad de Alzheimer, incluyendo un gen o genes, y la inflamación. Neurochem Corporation anunció los resultados de un estudio que indicó que la respuesta inflamatoria de neuronas a la proteína amiloidea genético está predeterminada. La proteína amiloidea es una proteína encontrada en las placas que la forma en los cerebros de los pacientes de Alzheimer, que según la investigación reciente es responsable de la interrupción de señales en el cerebro que contribuye a la pérdida de memoria que es el sello de la enfermedad.

En un estudio presentó en la conferencia de IBC este mes, investigadores intentados para determinar si el nivel de respuesta microglial al amiloide es genético controlado. El Microglia es los fagocitos del cerebro, que cuando causa activada una respuesta inflamatoria que lanza sustancias neurotoxic. En el estudio, diversas tensiones de los ratones sabidos para tener una respuesta alta o baja a la inflamación fueron estimuladas con amiloide y sus marcadores dominantes analzyed. Analizaban y encontraron el microglia y a los mediadores inflamatorios para diferenciar entre las tensiones de ratones, demostrando una predisposición genética hacia una respuesta inflamatoria al amiloide. Los investigadores creen que esto demuestra que las diferencias en los niveles de inflamación amiloide-inducida por el microglia son genético controladas y podrían efectuar los eventos que llevan al neurodegeneration típico de enfermedad de Alzheimer.

Presidente y el ejecutivo Officer de Neurochem, Louis R Lamontagne, comentado, “enfermedad de Alzheimer continúa desafiando a la comunidad médica porque el camino exacto que lleva al neurodegeneration en esta enfermedad no está bien entendido. Este hallazgo es importante no sólo porque añade la información significativa sobre el mecanismo del ANUNCIO, pero muestra que ese tratamiento temprano para esos pacientes que genético están predispuestos para sufrir anterior de los daños inflamatorios causados por el amiloide puede tener un efecto dramático en parar la progresión de la enfermedad.”

7 de febrero de 2001

Hipertiroidismo asociado al riesgo de Alzheimer

Un estudio publicado en la aplicación de diciembre de 2000 la endocrinología clínica del diario, encontrada que los niveles bajos de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) que indica hipertiroidismo están correlacionados con un riesgo más alto de la enfermedad de Alzheimer y de la demencia. Se lanza la hormona cuando el cuerpo percibe que los niveles de hormona tiroidea esencial son bajos. Dice la glándula tiroides producir más de su hormona, por lo tanto, los niveles de TSH es alto cuando los niveles del cuerpo de hormona tiroidea son bajos (hipotiroidismo), y bajo cuando la hormona tiroidea es alta, indicando la condición del hipertiroidismo.

Una muestra escogida al azar de 1.843 participantes envejece cincuenta y cinco y más viejo del estudio de Rotterdam en los Países Bajos fueron evaluados para el suero TSH y los anticuerpos a la peroxidasa de la tiroides al principio del estudio, y defendidos para la demencia en la línea de fondo y en una continuación de dos años. Defendieron a los temas que tenían niveles anormales de TSH también para la tiroxina del suero (T4). Ésos con los niveles bajos de TSH desarrollaron la enfermedad de Alzheimer y la demencia a las tres y las medias épocas el índice de ésos con los niveles normales, después del ajuste para la edad y el género. Para los cuyo TSH era bajo quién también tenía anticuerpos a la peroxidasa de la tiroides el riesgo de demencia fue elevado particularmente. Aunque los niveles de la tiroxina del suero no fueran elevados sobre normal (mayor de 140 nmol/litro) en los participantes que tenían TSH bajo, estos niveles también fueron encontrados para ser relacionados con el riesgo de demencia. Los autores concluyen, “éste es el primer estudio anticipado para sugerir ese hipertiroidismo subclínico en los aumentos de los ancianos el riesgo de demencia y de enfermedad de Alzheimer.”

14 de febrero de 2001

El cáncer pancreático mortal responde a la vacuna

El cáncer del páncreas es la quinta causa principal del cáncer, y una del más mortal porque encuentran a la mayoría de casos solamente en etapas avanzadas. Una vez que está diagnosticada, la ciencia médica moderna ha ofrecido poca esperanza. Las tasas de supervivencia de un año son actualmente los 18% y los 4% en cinco años. Una vacuna para esta forma de cáncer ha mostrado éxito en ratones, pero ha sido desconocido si ayudaría a seres humanos.

Un estudio conducido en la Universidad John Hopkins publicada en la aplicación de enero de 2001 el diario de la oncología clínica reveló los resultados de un probado vaccíneo del tumor en catorce pacientes en las etapas 1, el cáncer pancreático 2 o 3 cuyos tumores habían sido quitados quirúrgico. La vacuna, que había curado tumores en ratones, consistió en las variedades de células del tumor que genético fueron dirigidas para producir el cytokine sistema-estimulante inmune conocido como factor colonia-estimulante del granulocyte-macrófago.

Los pacientes recibieron las cantidades de variación de vacuna ocho semanas después de sus cirugías, seguidas por seis meses de la radioterapia de la quimioterapia y en doce de los pacientes. Un mes que seguía la quimioterapia y la radiación, seis pacientes que estaban en la remisión recibieron vacunaciones adicionales. Tres pacientes que recibían una de las dosificaciones vaccíneas más altas mostraron inmunidad a sus células del tumor y experimentaron un rato de supervivencia libre de la enfermedad por lo menos de veinticinco meses después de su diagnosis. Los investigadores concluyeron que la vacuna es segura y sin efectos secundarios, y la respuesta dosis-dependiente.

12 de febrero de 2001

Spirulina impulsa las defensas del cáncer del cuerpo

Spirulina, las algas verde-azules que crece en los lagos y las charcas, ha sido el tema de estudios en Carolina State University del norte, la Universidad de California, Davis y otros centros de investigación, que demostraron un efecto de inmune-impulso. En un estudio clínico divulgado en la sociedad japonesa para la trigésima reunión anual de la inmunología, el extracto del spirulina fue encontrado para impulsar la capacidad que luchaba del tumor de la gamma del interferón y de las células de asesino naturales.

Los investigadores en Osaka Institute de la salud pública en Japón dieron a voluntarios durante cuarenta años de edad 50 ml de un extracto del spirulina y midieron la actividad en la sangre de la gamma del interferón y de las células de asesino naturales. Por una a dos semanas que seguían la ingestión de los participantes del spirulina, la actividad de estas sustancias fue encontrada para aumentar, y esta actividad creciente continuó por doce a veinticuatro semanas.

En la 59.a reunión anual de la asociación del cáncer del japonés llevada a cabo en octubre de 2000, los investigadores de Osaka Institute divulgaron eso que añadía spirulina a un producto bacteriano de la pared celular conocido como BCG-CWS sabido para causar la contracción del tumor, causado más regresión del tumor en tumores implantados en ratones que lo causada por el BCG-CWS solamente. BCG-CWS se ha utilizado para activar las T-células citotóxicas en enfermos de cáncer del pulmón. El coadministration del spirulina con BCG-CWS causó una regresión del 80% de tumores, atribuible al aumento combinado de la actividad de la gamma del interferón, de las células de asesino naturales y de las T-células citotóxicas.

9 de febrero de 2001

La nueva prueba diagnostica la insuficiencia cardiaca congestiva en minutos

La insuficiencia cardiaca congestiva (CHF) es la cuarta causa principal de la hospitalización en los Estados Unidos, y la causa principal de la hospitalización en gente sobre sesenta y cinco. La condición se ha definido como ésa que ocurría cuando el corazón es incapaz de mantener un volumen cardiaco adecuado para acomodar requisitos metabólicos y la vuelta venosa. La diagnosis del CHF es a veces difícil, con síntomas y muestras tales como falta de aire y edema que son diagnóstico de varias condiciones y error propenso del examen físico. Aunque eleven a los marcadores tales como cytokines y catecolaminas en el CHF, son duros de medir y no elevado a menudo hasta que la enfermedad llegue a ser severa. El ecocardiograma se emplea con eficacia en diagnosis del CHF, pero es largo y costoso. Se ha desarrollado un nuevo análisis de sangre que puede diagnosticar el CHF en quince minutos. La prueba mide niveles de sangre de un péptido llamado el péptido natriurético B-type (BNP) que se lanza en respuesta a la carga creciente de la presión de los ventrículos de corazón, las cámaras más bajas del corazón.

En un estudio publicado en la aplicación del 2 de febrero de 2001 el diario de la universidad americana de la cardiología, 250 pacientes con falta de aire que fueron vistos en cuidado urgente y los departamentos de emergencia tenía muestras de sangre dibujadas y niveles del BNP medidos sin sus médicos de asistencia que son informados de los resultados. Dos cardiólogos evaluaron los datos clínicos y los síntomas del paciente para proporcionar una diagnosis. Usando las diagnosis de los cardiólogos como el estándar, las concentraciones de BNP de 80 pg/mL eran los 95% exactos en el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca congestiva, y valores más bajo que éste era el 98% exacto en la eliminación de la condición. Treinta casos de insuficiencia cardiaca congestiva diagnosticados por los cardiólogos fueron faltados por los médicos urgentes del cuidado, pero una prueba del BNP habría podido derribar esta figura a una. Estudie el co-autor Alan que lo hace el Doctor en Medicina de S Maisel comentó que la prueba tiene mayor exactitud de diagnóstico que el PSA para el cáncer de próstata, el mamograma para el cáncer de seno o un prueba Pap para el cáncer de cuello del útero. Teniendo en cuenta que un estudio estimaba el hasta 20% de todos los casos de la insuficiencia cardiaca congestiva como siendo diagnosticado, la nueva prueba permitirá a médicos urgentes del cuidado proporcionar una diagnosis más rápida, más exacta para este grupo de pacientes.

5 de febrero de 2001

La droga rompe para arriba reticulaciones

Una nueva droga que rompe reticulaciones fue encontrada para causar una revocación parcial del endurecimiento de los vasos sanguíneos en los primates estudiados por el instituto nacional de los científicos del envejecimiento y de otros investigadores. La droga, ALT-711 manufacturada por Alteon, Inc, corta las reticulaciones creadas en el cuerpo por el glycosylation, que es el proceso por el cual la glucosa enlaza al colágeno, visto más con frecuencia con los niveles elevados de la glucosa en diabetes. Las reticulaciones aumentan con el envejecimiento, endureciendo el tejido y contribuyendo a la arteriosclerasis, a la hipertensión, al paro cardíaco, al envejecimiento de la piel, a la debilitación del riñón y a algunas complicaciones diabéticas.

La investigación, publicada en la aplicación del 30 de enero de 2001 procedimientos de la National Academy of Sciences, fue conducida sobre macacos de la India nondiabetic más viejos que recibieron ALT-711 por tres semanas. Seis semanas que seguían la dosis final, todas las paredes del buque que fueron probadas mostraron a flexibilidad creciente cuáles continuaron por más de cuatro meses. La sangre mejorada atraviesa el corazón fue observada por casi diez meses que siguen la conclusión del tratamiento. La química de sangre, el ritmo cardíaco y el peso seguían siendo normales.

El co-autor del estudio y el instituto nacional del laboratorio del envejecimiento de las ciencias cardiovasculares jefe, Doctor en Medicina de Edward Lakatta, comentado, el “atiesarse arterial es factor principal en muchas de las enfermedades vasculares asociadas a edad de avance. La significación de esta droga es él altera las propiedades de la pared arterial y las hace más fáciles para que el corazón expulse sangre en los vasos sanguíneos. Estos resultados, juntados con estudios anteriores en animales más pequeños, sugieren ciertamente que ALT-711 puede ser un acercamiento seguro y eficaz a disminuir el impacto de la tiesura arterial en salud cardiovascular. Sin embargo, la investigación adicional, incluyendo estudios en curso en gente, será necesaria para confirmar y ampliará estos hallazgos.”

2 de febrero de 2001

La falta de las ayudas COX-2 protege ratones contra daño del movimiento

Cyclooxygenase-2, o COX-2, es la enzima que overexpressed en estados inflamatorios patológicos. La inhibición de la enzima se ha encontrado para ser útil en artritis y algunos cánceres, aunque no sin efectos secundarios posibles. La aplicación del 30 de enero de 2001 procedimientos de la National Academy of Sciences el diario ofreció un artículo en el cual los investigadores intentaron determinar papel de COX-2 en daño del movimiento. COX-2 está presente en algunas neuronas y su expresión se aumenta de movimiento, de asimientos, y de la demencia de Alzheimer, pero sus efectos en el cerebro isquémico son no se han definido. Los investigadores crearon un modelo del ratón en el cual el gen para COX-2 fue anulado y ocluyeron la arteria cerebral media para inducir el movimiento isquémico. Los ratones que carecían el gen COX-2 fueron encontrados para tener una falta de la expresión COX-2 en sus cerebros sobre la autopsia, así como una reducción en el inflamatorio hormona-como la prostaglandina E2 de la sustancia. Perceptiblemente, estos ratones fueron encontrados para tener una reducción en lesión cerebral con respecto a los ratones hechos juego del control que expresaron COX-2.

Los ratones que carecían la expresión COX-2 fueron encontrados para tener volúmenes más pequeños del infarto que los ratones normales veinticuatro horas después del evento isquémico, un punto a tiempo en qué inflamación se relacionó el daño todavía no contribuyen al daño tisular. En noventa y seis horas, cuando el daño de la inflamación posts-isquémica se cree para ser expresado completamente, el volumen del infarto era perceptiblemente más pequeño en los ratones de la falta de información COX-2 que controles.

La neurotoxicidad del glutamato es un factor sabido en la iniciación de la lesión cerebral isquémica. Los investigadores inyectaron NMDA, un agonista del receptor del glutamato, en la corteza cerebral de ratones normales y de ratones que carecían el gen COX-2. Una falta del gen COX-2 y la administración de un inhibidor COX-2 a los ratones normales fueron encontradas para dar lugar a un volumen más pequeño de la lesión de cerebro que en los ratones normales que no recibieron el inhibidor. Sin embargo, los autores concluyen eso que baja excitotoxicity del glutamato no son la única ventaja neuroprotective de la inhibición COX-2, y ese COX-2 también aparece estar implicado en el daño inflamatorio de la isquemia. La inhibición COX-2 podía ser eficaz en el tratamiento temprano y último del movimiento, del neuroprotection biomodal de ofrecimiento y del mayor éxito que confería que terapias unimodales.


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