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En enero de 2001

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31 de enero de 2000

Planche el papel causativo de los juegos probables en la atrofia de Parkinson y del sistema múltiple

En la investigación conducida por el instituto nacional de las saludes infantiles y del desarrollo humano (NICHD) que se publicarán en la aplicación de febrero de 2000 la genética de la naturaleza del diario, el descubrimiento fue hecho que los ratones genético dirigidos que carecen el gen para la proteína reguladora 2 del hierro desarrollan depósitos de hierro en los síntomas del cerebro y de la enfermedad de Parkinson. Planche la proteína reguladora 2, o IRP2, regula cuánto hierro está en la célula gobernando las acciones de otras proteínas implicadas en metabolismo de hierro, protegiendo la célula contra sobrecarga del hierro. IRP2 se encuentra lo más abundante posible en el cerebro. Los ratones dirigidos para carecer esta proteína desarrollada normalmente, pero la dificultad desarrollada posterior con caminar y el movimiento similar a ése encontraron en seres humanos con la enfermedad de Parkinson y la atrofia del sistema múltiple de la enfermedad, también conocida como Parkinson más. Los ratones fueron encontrados para tener depósitos de hierro en el cerebelo y los ganglios básicos de sus cerebros, las áreas del cerebro implicado en el movimiento y las mismas áreas que ésos en el cerebro humano afectado por atrofia del sistema múltiple. Exceso del hierro en el cerebro se ha observado con la enfermedad de Parkinson también, pero las áreas del cerebro afectado son diferentes, que lleva a investigadores a creer que aunque IRP2 no esté implicado en Parkinson, otros genes implicados en metabolismo de hierro se podrían implicar en la enfermedad.

Doctor en Medicina de director Duane Alexander de NICHD, indicado, los “investigadores han discutido de largo si los depósitos de hierro característicos de estas enfermedades son la causa o el resultado del proceso de la enfermedad. Esto es una pista fuerte que el hierro puede desempeñar un papel causativo en Parkinson y desordenes similares.”

El investigador mayor Tracy un Rouault, Doctor en Medicina está intentando a los pacientes de la atrofia del sistema múltiple para la participación en un estudio para probar para los defectos IRP2. Se anima a ésos con los síntomas de Parkinson también que participen porque la enfermedad de Parkinson se puede confundir desde atrofia del sistema múltiple. Los médicos de los participantes anticipados pueden entrar en contacto con al Dr. Rouault en Rouault@mail.nih.gov

26 de enero de 2001

La vitamina E mejora la función inmune, reduce la tensión oxidativa en seres humanos

El diario en de diciembre de 2000 de la nutrición era el sitio de un informe que detallaba los efectos de la vitamina E sobre la oxidación y la función inmune en una población asiática. Aunque estén estudiados en animales, no hayan caracterizado a los seres humanos e in vitro mayores, el efecto de la e de la vitamina sobre subconjuntos de la célula inmune bien en una población adulta joven, sana. Las células del sistema inmune producen radicales libres para destruir organismos invasores, pero el sistema inmune sí mismo es dañado por los oxidantes tales como radicales libre de oxígeno, disminuyendo su respuesta.

El estudio reclutó los hombres y a las mujeres que vivían en Hong Kong entre las edades de 25 y 35 quién estaban libres de enfermedades crónicas, de la mala absorción intestinal, de la obesidad, de fumar, de uso del suplemento de la vitamina y de cierto uso farmacéutico de la droga que podría efectuar resultado. Dieron los participantes la vitamina sintética E de 400 iu por el día para un mes. La sangre y las muestras de orina fueron recogidas al principio y fin del estudio. Los nivel E de la vitamina del plasma subieron en el final del estudio de qué eran consideradas los niveles deficientes. El malondialdehído del plasma, un marcador de la oxidación del lípido, y 8-OHDG urinario, que mide daño de la DNA, disminuyeron de los niveles el comenzar, demostrando la capacidad antioxidante sabida de la e de la vitamina. Sigue habiendo la tensión oxidativa de T-linfocitos disminuyó por el 44% al final del estudio, y cuando estaba desafiada in vitro más bajo en el final del estudio que al principio. Análisis de linfocitos después de que la suplementación de la vitamina E mostrara total-T, de las células del T-ayudante/del inductor y del ratio CD4/CD8 que se aumentará mientras que las células de asesino naturales y los receptores interleukin-2 seguían siendo inafectados.

Los autores concluyen que la suplementación a corto plazo de la vitamina E puede reducir la tensión oxidativa y mejorar inmunidad transmitida por células en una población china sana, y sugieren un requisito específico para la vitamina E en la proliferación de las células totales-T y del T-ayudante.

24 de enero de 2001

Vínculo hormonal encontrado entre la diabetes y la obesidad

La conexión largo-buscada entre la diabetes y la obesidad aparece haber sido descubierta por los investigadores en una serie de los experimentos conducidos en la Facultad de Medicina de la Universidad de Pensilvania. Influencias de la obesidad sobre el 80% de gente con el tipo - 2 diabetes, la forma de la enfermedad caracterizada por la resistencia a la insulina. El almacenamiento creciente de moléculas gordas en resistencia a la insulina de las causas del tejido adiposo, pero hasta ahora, su capacidad de causar lo mismo en otros tejidos tales como los músculos y el hígado seguía siendo desconocido.

Los investigadores encontraron que una proteína lanzada por las células gordas llamó resistin, porque la “resistencia a la insulina” es más alta en ratones diabéticos, y que el rosiglitazone de la droga antidiabética reduce niveles del resistin. Los ratones con obesidad genética y dieta-inducida tienen niveles más altos del resistin. Los ratones normales dados el resistin exhibido empeoraron tolerancia de la glucosa y la acción de la insulina. La administración del anticuerpo de Antiresistin mejora la acción de la insulina cuando está administrada a los ratones en una dieta de alto grado en grasas. Además fue encontrado que un gen que cifra para el resistin está expresado solamente en tejido graso y este gen es apagado por las drogas antidiabéticas. La investigación fue publicada en la aplicación del 18 de enero de 2001 la naturaleza del diario. Jeffrey Flier de Beth Israel Deaconess Medical Center en Boston, autor de las “noticias y de las opiniónes” artículo sobre el tema en el mismo problema comentó, “algunos de los efectos era bastante pequeño. Pero ellos todo el punto en la misma dirección: que la proteína es una importante ligue entre la obesidad y la diabetes.”

Los investigadores en este estudio sugieren que las nuevas drogas que apuntaban resistin podrían traer alivio de la diabetes, si el resistin humano demuestra ser similar al resistin del ratón. Esto sería una brecha importante para el 5% de la población de los E.E.U.U. con el tipo - diabetes 2.

22 de enero de 2001

Toma a largo plazo de la vitamina C no un factor fuerte en la absorción del hierro

Los estudios han mostrado que la vitamina C tomada con un solo hierro con harina aumentó grandemente la absorción del hierro. Aunque esto pueda estar de ventaja para algunas poblaciones, los extensionists de la vida han evitado el hierro excesivo debido a la correlación entre los alta niveles del hierro y enfermedad cardíaca, cáncer y la enfermedad de Parkinson. Agradecidamente, la otra investigación ha mostrado que la suplementación prolongada con vitamina C tiene un efecto insignificante sobre la absorción del hierro. En un estudio, dos gramos de vitamina C complementados por un año no aumentaron tiendas del hierro. Un estudio publicado en diario americano de enero de 2001 de la nutrición clínica confirma ese hallazgo y presenta pruebas que la capacidad de la vitamina C de aumentar la absorción del hierro puede ser válida solamente en el ajuste de una sola comida precedida ayunando usado en estudios clínicos.

En este estudio, los participantes consumieron las comidas que incluyeron un artículo que contenía el hierro que fue marcado con etiqueta para medir su absorción, y estaban libres eligieron el resto de sus dietas para un período, seguidas por las dietas que contenían cantidades más altas o más bajas de vitamina C para los segundos y terceros períodos del estudio. No había diferencia en la absorción del hierro encontrada entre participantes del estudio, a pesar de tomas extensamente diversas de la vitamina C. El análisis adicional de los datos mostró que fosforado tenía un efecto inhibidor sobre la absorción del hierro, mientras que la vitamina C aparecía aumentarla solamente débil. Esto pone en contraste fuertemente con los estudios en los cuales prueban a los temas de ayuno con una comida aislada y encontró para tener su absorción del hierro
aumentado fuertemente en presencia de vitamina C. Los diversos factores fueron propuestos por los autores para explicar esta diferencia, incluyendo la posibilidad que los residuos de la comida en los aparatos digestivos de temas nonfasting pueden humedecer la influencia de factores dietéticos. El estudio proporciona reaseguro adicional a la mucha gente que complementa varias veces al día con la vitamina C que no están contribuyendo a la sobrecarga del hierro.

19 de enero de 2001

Brecha de la leucemia

En un artículo publicado en la aplicación reciente la investigación de Hammersmith, los investigadores del hospital de Hammersmith y la Facultad de Medicina imperial de la universidad en Londres divulgaron la ingeniería acertada de las células inmunes que buscan y destruyen las células de la leucemia. Durante seis años de investigación ha identificado el énfasis excesivo un solo gen, WT-1, en las células que causan leucemia. La identificación de este gen permitió a los investigadores desarrollar las células inmunes que reconocen el WT-1 en las células cacerígenas y las destruyen, mientras que ignora las células normales del mismo tipo. La investigación fue publicada originalmente en la aplicación el diario, sangre del 1 de abril de 2000.

El líder del equipo de investigación, el Dr. Hans Stauss, de la Facultad de Medicina imperial de la universidad indicada, “el principio que hemos desarrollado puede ser aplicado a casi todas las formas de leucemia y podría señalar un paso enorme adelante en cómo tratamos la enfermedad. Qué hace este trabajo que excita es que nuestros hallazgos se pueden también aplicar a los cánceres sólidos, tales como cáncer del pecho o de pulmón, donde hay similar sobre la expresión de WT-1. Las posibilidades de nuevos tratamientos son enormes.”

El proyecto se está ampliando para unirse a investigadores del departamento de la hematología del hospital de Hamersmith y los ensayos clínicos se planean para ocurrir en el plazo de los dos años próximos. Profesor Robert Winston, director de la investigación y desarrollo en los hospitales de Hammersmith que confianza comentó de NHS, “según mi entender, esto está la primera vez en el mundo que cualquier persona ha identificado una blanco que permite que las T-células destruyan selectivamente las células que causan leucemia. Tal brecha subraya la importancia vital de la investigación académica a largo plazo, en la producción de nuevos y desesperadamente necesarios tratamientos.”

17 de enero de 2001

Otras pruebas que ligan la homocisteina y la demencia

Una letra publicada en la aplicación de enero de 2001 el diario americano de la nutrición clínica, con tal que más pruebas de una correlación entre la homocisteina elevada nivelen y demencia. Hyperhomocysteinemia se ha identificado recientemente como factor de riesgo para la ateroesclerosis y la enfermedad de Alzheimer, y el ácido fólico, la vitamina B6 y B12 se han recomendado para bajar niveles de la homocisteina. Un estudio austríaco de treinta y uno pacientes con la disminución cognoscitiva encontró que una elevación de la homocisteina comparada a los controles y en algunos pacientes otros factores de riesgo de la enfermedad vascular fue observada. Una correlación inversa fue encontrada entre las puntuaciones del test que las habilidades cognoscitivas medidas y la homocisteina del suero nivela, así como entre el ácido fólico y los niveles de la homocisteina. Niveles más altos del ácido fólico fueron asociados a mejores puntuaciones del test.

Cuando nueve de los pacientes fueron tratados con la vitamina B1 del magnesio 50, la vitamina B6 del magnesio 50, 5 ácidos fólicos del magnesio y 50 microgramas de vitamina B12, todos los pacientes experimentaron una baja de la homocisteina a los niveles normales.

Este estudio confirma varios otros que han mostrado un vínculo entre la situación de la vitamina de B, la homocisteina y la función del cerebro. Los autores de otros estudios han mencionado que estas vitaminas son a menudo deficientes en populatoins mayores, y que las deficiencias pueden dar lugar a isquemia del cerebro, a través de coágulos oclusivos de la enfermedad vascular, del movimiento o de sangre. El autor de este estudio señaló que los factores de riesgo de la enfermedad vascular tales como hipertensión se han reconocido en enfermedad de Alzheimer. Es también interesante observar que los antiinflamatorios nonsteroidal se han mostrado para ser útiles en la prevención de enfermedad vascular y de la enfermedad de Alzheimer. Los autores de este estudio concluyen que los factores de riesgo de la enfermedad vascular pueden contribuir a la patofisiología de la enfermedad de Alzheimer.

15 de enero de 2001

La blanco de nuevo Alzheimer encontrada

En otro descubrimiento reciente emocionante en el campo de la enfermedad de Alzheimer, el instituto de Gladstone de la enfermedad neurológica y los investigadores de San Francisco de la Universidad de California han encontrado que una proteína llamada alpha1-antichymotrypsin o ACTO, un inhibidor de proteasa de la serina que evite que las enzimas de la proteasa digieran las proteínas, puede aumentar perceptiblemente la cantidad de placa amiloidea en los cerebros de ratones. Había sido sabido que los pacientes de Alzheimer han aumentado la producción de ACTO, que se encuentra en las placas amiloideas características de esta enfermedad, pero los investigadores estaban inconscientes de si la presencia de ACTO combatió o aumentó la acumulación de estas placas. Se ha descubierto recientemente que las placas son más probable la causa de los síntomas de la enfermedad de Alzheimer (véase cuál es caliente, el 3 de enero de 2001).

Los investigadores en esto estudian, publicado en la aplicación de diciembre de 2000 el diario americano de la patología, ratones cruzados genético dirigida para producir precursores amiloideos humanos de la proteína en sus cerebros y beta amiloideo en sus neuronas con los ratones dirigida para producir ACTO humano. Los ratones dirigidos para producir ACTO solamente no produjeron placas, no obstante los ratones que produjeron el amiloide y el ACTO tenían dos veces ḿas placa amiloidea como los ratones dirigidos para producir el amiloide sin ACTO.

Autor importante Lennart Mucke, Doctor en Medicina, del instituto de Gladstone de la enfermedad de Neurolgoical indicado, “especulamos que la reducción o la inhibición de la actividad de placa-aumento del ACTO podría ayudar a prevenir la acumulación de placas en el cerebro. Hay un sneakiness a esta proteína. Mientras que la asociación del ACTO con las placas se ha sabido por más de diez años, la naturaleza verdadera de su actividad en el cerebro ha seguido siendo evasiva por todo este vez. Nuestro estudio ahora demuestra que el ACTO aumenta insidioso la carga de la placa en el cerebro del envejecimiento. . . El efecto de amiloide-aumento del ACTO que demostramos en nuestro estudio sugiere eso
El ACTO pudo ser una blanco interesante para las intervenciones terapéuticas. Nuestro paso siguiente será explorar el mecanismo a través del cual este factor actúa. Las posibilidades incluyen que promueve el montaje de proteínas amiloideas y que previene su degradación y liquidación del cerebro.”

12 de enero de 2001

El mecanismo de la acción encontró para aspirin en apoptosis de la célula cancerosa

Noviembre la aplicación de diciembre de 2000 la neoplasia del diario publicó un artículo de la investigación que explicó el descubrimiento de cómo aspirin y otras drogas del antiinflamatorio no esteroideo (NSAIDs) inducen muerte celular apoptotic en cáncer, un proceso que había sido hasta ahora desconocido. Se ha creído que el aspirin y el otro NSAIDs ejercieron sus efectos preventivos sabidos del cáncer de colon inhibiendo actividad del cyclooxygenase ($COX), pero los investigadores han propuesto recientemente que la capacidad anticáncer de NSAIDs miente en su inducción del apoptosis, el proceso por el que ocurra la muerte celular programada. Hay varios caminos posibles por los cuales los ocurs del apoptosis. Los investigadores estudiaron una variedad de células cultivada del cáncer y encontraron que aspirin actúa vía un camino que implique el lanzamiento del citocromo c de las mitocondrias de la célula para atar con Apaf-1 o factor que activa de la proteasa apoptotic. Este complejo activa las proteasas del caspase, las enzimas que causan la destrucción celular. Las células que carecían Apaf-1 demostraron ser resistentes al apoptosis estimulado por aspirin, al igual que las células que overexpressed la proteína antiapoptotic Bcl-2, sabida para prevenir el lanzamiento del citocromo C.

Cuando está preguntado por la posibilidad de un efecto destructivo de aspirin sobre las células noncancerous, el estudio autor Katja C Zimmermann de la ventaja dijo el Life Extension Foundation, “los efectos secundarios comunes de medicamentos para el cáncer y los tratamientos son su daño de las células alto-proliferativas sanas (e.g células de pelo, células hematopoetic y células gástricas de la mucosa)…. En relación con el apoptosis que induce efecto esto será especialmente crucial para las células con un alto vuelca como las células cancerosas. Un estudio reciente por la anciano y otros (la investigación de cáncer, 1996) encontró que las células colorrectales del carcinoma - que están en una fase ulterior de progresión neoplástica - son más sensibles al efecto de apoptosis-inducción de salicilatos que variedades de células colorrectales del adenoma. En este salicilato del estudio no pudo inducir apoptosis significativo en dos de las cuatro variedades de células del adenoma estudiadas.”

Este estudio confirmó que el lanzamiento del citocromo C es una parte importante del mecanismo apoptotic de aspirin, que ayudará en la comprensión de su capacidad de luchar el cáncer.

10 de enero de 2001

El Melatonin puede proteger contra la enfermedad de Parkinson

La teoría que la enfermedad de Parkinson tiene una causa ambiental ha ganado recientemente crédito. Un estudio publicado en la aplicación de diciembre de 2000 la neurología de la naturaleza del diario demostró que la rotenona del pesticida causó los síntomas de Parkinson cuando estaba administrada a las ratas. El artículo indicó que la rotenona puede causar las mitocondrias, que son las centrales eléctricas de las células, para producir los radicales libres, de tal modo causando el daño que ése lleva a la enfermedad de Parkinson.

En un estudio publicado en la aplicación del 1 de enero de 2001 la federación de las sociedades americanas para la biología experimental o el diario de FASEB, los investigadores inyectaron la hidroxidopamina de la neurotoxina 6 (6-OHDA) en el nigra adecuado del substantia de los cerebros de ratas. Esta neurotoxina produce una pérdida de células dopaminérgicas, de tal modo creando un modelo experimental de Parkinson en el hemisferio correcto del cerebro de las ratas que recibieron la inyección, como la enfermedad de Parkinson es caracterizada por una pérdida de estas células. Las ratas exhibieron un assymetry postural que causa la rotación lejos el lado indemne del cuerpo, visto como comportamiento que circundaba. Las ratas dadas el melatonin antes de la administración de 6-OHDA no demostraron este comportamiento. El análisis del tejido cerebral afectado en las ratas que recibían 6-OHDA que no fueron protegidos con melatonin mostró una pérdida de actividad de las enzimas mitocondriales de la fosforilación, una reducción del complejo 1 cuyo se ha observado en el nigra del substantia de los pacientes de la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, las ratas melatonin-tratadas fueron protegidas contra esta pérdida. Los investigadores concluyen que un déficit en el complejo mitocondrial 1 podría causar muerte celular libremente directamente radical-inducida en la enfermedad de Parkinson, y por síntesis del ATP y fracaso disminuidos de la energía, y que el melatonin puede ser útil en el tratamiento de los desordenes neurodegenerative en los cuales los radicales libres desempeñan un papel.

8 de enero de 2001

Base de datos humana del proteome terminada

Otra señal genética fue pasada el 4 de enero cuando fue anunciada por el gran escala Biology Corporation (LSBC) esa él había terminado la versión inicial de su base de datos humana propietaria del proteome, la versión humana 1,0 del índice de la proteína (TM), o HPI v1.0. La base de datos proporciona un inventario completo de todas las proteínas humanas que el resumen de A de la investigación será publicado en la aplicación del 18 de enero de 2001 el diario Proteomics.

Robert Erwin, CEO del gran escala Biology Corporation comentó, “con la realización del HPI v1.0, nosotros ahora hace un proceso completo para analizar las proteínas codificar por los genes humanos. Las enfermedades son causadas por los cambios en las proteínas que no son siempre fiables por análisis del gen solamente, y creemos que HPI v1.0 proporciona una nueva línea de fondo importante para determinar el papeles de genes y de proteínas en salud y enfermedad. Contamos con los descubrimientos de la proteína para los usos médicos permitidos por HPI v1.0 conducir un cambio importante en la investigación y desarrollo farmacéutica de genes a las proteínas. . . "

La compañía estima que la base de datos cubre actualmente los productos de la proteína de 18.000 genes humanos. Se espera que las versiones futuras amplíen la base de datos. Predicen que será utilizado en el descubrimiento de nuevas drogas y blancos de la droga así como en diagnósticos.

Leigh Anderson, presidente de la filial del proteomics de LSBC indicada, “El HPI v1.0 nos da una primera mirada en los componentes de proteína de todos los tejidos principales del cuerpo humano. Nuestro análisis inicial del HPI ha dado vuelta encima de los marcadores de diagnóstico del nuevo candidato del daño tisular, así como de las penetraciones fascinadoras en las diferencias entre los tejidos, por ejemplo, en diversas regiones del cerebro. Creemos eso en el largo plazo, el HPI proporcionamos una fundación única para nuestras investigaciones en curso de enfermedades específicas.”

5 de enero de 2001

prevención Largo-buscada del movimiento en diabetes con el ramipril

La aplicación del 2 de enero de 2001 la circulación americana del diario de la asociación del corazón (AHA) y la aplicación de enero el movimiento de AHA publicaron un artículo completo titulado “prevención primaria del movimiento isquémico: Una declaración para los profesionales de la atención sanitaria del consejo del movimiento asociación de la importante americana del corazón” que, entre otras instrucciones, recomendó el uso del ramipril de la droga, o de Altace R a los diabéticos para prevenir el movimiento. Estas últimas recomendaciones se basan en los hallazgos del ensayo de la ESPERANZA, que representa la evaluación de la prevención de los resultados del corazón que mostró que los diabéticos que toman la droga pueden reducir el riesgo de movimiento por un tercero. Los hallazgos del ensayo de la ESPERANZA fueron publicados en la aplicación del 20 de enero de 2000 New England Journal de la medicina.


La diabetes es un factor de riesgo importante para la enfermedad cardiovascular, que es el asesino del número uno de diabéticos y los diabéticos son dos a cuatro veces más probablemente de sufrir un movimiento que nondiabetics. De 9541 pacientes alistados en el ensayo de la ESPERANZA, los 3577 diabéticos substudy con por lo menos otro factor de riesgo cardiovascular estaban dan el ramipril o un placebo. Jeffrey Probstfield, M.D., el profesor de medicina, la universidad de Washington y el investigador del estudio de la ESPERANZA comentaron, “en pacientes con la diabetes que tomó Altace, la reducción del riesgo para el movimiento eran el 33 por ciento. . . Los resultados de la ESPERANZA también mostraron que Altace protege a gente con diabetes más allá apenas de reducir el riesgo de eventos. Los pacientes trataron con Altace tienen una reducción del 22 por ciento en la necesidad de la terapia del ojo del laser y un 16 por ciento más poco arriesgado de daño permanente del riñón.”

El Dr. Probstfield también observó eso, “la incidencia de la diabetes aumenta grandemente con edad. Más de uno en seis americanos envejece 65 y encima tiene diabetes. Porque el riesgo de enfermedad cardiovascular también aumenta con edad, la amenaza de la enfermedad cardiovascular debe ser una preocupación especial por más viejos adultos con diabetes.”

3 de enero de 2001

Causa probable de las placas de Alzheimer, no efecto

El diario de la neurología (volumen 21, 2001) publicó un informe de la investigación conducido por el instituto nacional de las ciencias de las higienes ambientales (NIEHS) que las placas encontradas en los cerebros de los pacientes de Alzheimer interrumpen las señales del cerebro que pueden contribuir a la pérdida de memoria experimentada por este grupo. Estas placas contienen una proteína llamada beta-amiloide y su presencia es confirmativa de la diagnosis de un Alzheimer sobre la autopsia del cerebro. El péptido del beta-amiloide se ha encontrado en los cerebros de seres humanos y de animales. Aunque hubiera sido especulado con frecuencia, no había sido sabido si estas placas eran causativas de los síntomas de la enfermedad.

Trabajando con las ratas, el equipo de NIEHS de Jerrel L. Yakel, doctorado, Diana L. Pettitt, el Ph.D., y Zuoyi Shao, Ph.D, trabajando de las jefaturas de NIEHS y de laboratorio en parque del triángulo de la investigación, Carolina del Norte, descubierta que el beta-amiloide ata al receptor nicotínico de la acetilcolina, un receptor de señalización dominante en el hipocampo del cerebro, que es el área del cerebro implicaron en la emoción, la memoria y la motivación. Esto bloquea la transmisión de las señales implicadas en el aprendizaje y la memoria. Según los investigadores éste es la primera vez que un vínculo entre las placas de Alzheimer y la función fallada del cerebro se ha establecido.

Aunque varios tratamientos estén disponibles que pueden aliviar temporalmente alguno de la enfermedad de Alzheimer de los síntomas, no hay curación, y con largo-vivo población la incidencia de la enfermedad en los E.E.U.U. está en la subida. El Dr. Yakel indicado, “sabiendo los trabajos de proceso de la enfermedad lo hacen más probablemente que la ciencia médica pueda encontrar maneras de reducirse, parar o aún invertir el proceso.” Él predijo que las terapias mejoradas podrían resultar de las sustancias químicas del hallazgo que previenen el atascamiento del beta-amiloide al receptor nicotínico de la acetilcolina.


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