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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD)

Estrategias alimenticias apuntadas

Vitamina D

El mecanismo por el cual la vitamina D afecta a la patogenesia de COPD es confuso. Sin embargo, los estudios muestran que la vitamina D puede modular la actividad de las diversas células inmunes (S. 2011), inhibir las respuestas inflamatorias (Hopkinson 2008), y regular los músculos lisos de la vía aérea (Banerjee 2012).

Un comentario de las experiencias con moleculares y animales mostró que la vitamina D regula la contracción, la inflamación, y el remodelado de la vía aérea en los músculos lisos de la vía aérea característicos de COPD (Banerjee 2012). Un estudio transversal encontró que niveles más altos del plasma de la vitamina D están asociados a densidad del hueso y a capacidad minerales crecientes del ejercicio en gente con COPD (Romme 2012). Las pruebas también mostraron que la suplementación de la vitamina D de la alta dosis mejoró fuerza muscular y capacidad respiratorias del ejercicio en gente con COPD (Hornikx 2011).

Un estudio entre 414 fumadores con COPD mostró que la deficiencia de la vitamina D es altamente frecuente en esta población, y correlaciona con severidad de la enfermedad. El estudio también encontró que los determinantes genéticos para los niveles bajos de la vitamina D fueron asociados a un riesgo creciente de COPD (Janssens 2010).

Otros estudios de la intervención de COPD están en curso examinar los efectos de 3.000 – 6.000 IU de la vitamina D3 en la rehabilitación (NCT01416701), así como tiempo a la primera infección respiratoria superior y a la primera exacerbación moderado-a-severa (NCT00977873) (clinicaltrials.gov 2012).

Antioxidantes: Vitaminas A, C, y E

La vitamina A desempeña un papel en el desarrollo apropiado del pulmón (en la etapa embrionaria) y la reparación del tejido pulmonar dañado. Los modelos animales mostraron que los ratones con los niveles bajos de la vitamina A eran más probables desarrollar enfisema después de 3 meses de exposición al humo del cigarrillo comparado a los ratones con los niveles normales de la vitamina A (Van Eijl 2011). En un estudio, la alta toma dietética de la vitamina A (mayor de 2.770 IU de diario) fue asociada a una reducción del 52% en el riesgo de COPD (Hirayama 2009).

Los nivel E de la vitamina son bajos en los fumadores, aumentando su susceptibilidad al daño del radical libre (Bruno 2005). Un ensayo de diez años, seleccionado al azar, sobre la base de la población de 38.597 mujeres sanas divulgó que el complemento con 600 IU de la vitamina E redujo el riesgo de enfermedad pulmonar crónica por el 10% (Agler 2011).

Un comentario de los estudios de población divulgó que los niveles bajos de las vitaminas E y C fueron asociados a más jadear, flema, y disnea. Los niveles de las vitaminas E y A eran perceptiblemente más bajos durante exacerbaciones agudas de COPD comparado a COPD estable (Tsiligianni 2010). Un estudio del caso-control mostró que la gente con COPD tenía niveles perceptiblemente más bajos del suero de vitaminas A, C, E, y carotenoides comparados a los controles sanos. El grupo de COPD también tenía daño blanco más alto de la DNA del glóbulo y consumió menos verduras y frutas que el grupo sano (Lin 2010).

N-acetilcisteína (NAC)

la N-acetilcisteína (NAC), un precursor del glutatión, puede disolver el moco (propiedades mucol3iticas) y reparar el daño causado por la especie reactiva del oxígeno (Sadowska 2007; Sadowska 2012).

Un comentario completo de estudios divulgó que el NAC oral bajó el riesgo de exacerbaciones y mejoró síntomas en pacientes con la bronquitis crónica comparada al placebo (Stey 2000). El NAC (magnesio 600) dado dos veces al día por dos meses redujo la carga del oxidante en las vías aéreas de la gente con COPD estable (De Benedetto 2005). Los estudios experimentales y clínicos también mostraron que el NAC puede reducir los síntomas, exacerbaciones, y reducir la función pulmonar decreciente en COPD (Dekhuijzen 2006).

Tratar COPD moderado-a-severo con el magnesio 1.200 del diario oral del NAC por 6 semanas mejoró funcionamiento en pruebas de función pulmonar después de ejercicio. El tratamiento del NAC también redujo la interceptación del aire en los pulmones comparados al placebo (Stav 2009). Las pruebas clínicas indican que eso la administración del magnesio 1.200 a 1.800 del diario del NAC contrarresta la tensión oxidativa entre temas con COPD (Foschino 2005; De Benedetto 2005). En cambio, un ensayo grande del multicentro COPD no divulgó ninguna diferencia entre el NAC y el placebo en la disminución de la función pulmonar. Sin embargo, los que tomaban el NAC que no estaban en los corticosteroides aparecían tener menos exacerbaciones (Decramer 2005).

Un ensayo clínico está en curso investigar el efecto de añadir el magnesio 1.200 del diario del NAC al tratamiento estándar para reducir la interceptación y exacerbaciones del aire en COPD estable (NCT01136239).

Ginseng

El ginseng se ha utilizado tradicionalmente en medicina china para tratar una amplia gama de síntomas respiratorios (un 2011). Un comentario de doce pequeños estudios seleccionados al azar mostró que el ginseng puede ser una terapia potencial del adjunto en pacientes con COPD. La fórmula oral del ginseng combinada con farmacoterapia mejoró síntomas y calidad de vida respiratorios, y la exacerbación reducida de COPD comparó al placebo, a la fórmula del no-ginseng, o a la farmacoterapia solamente (un 2011). Estos resultados confirmaron un estudio anterior en los efectos del magnesio 200 del diario del extracto del ginseng sobre pruebas de función pulmonares (gane en total 2002). La capacidad pulmonar de la función y del ejercicio fue mejorada perceptiblemente entre gente con COPD moderado-a-severo que tomaba el extracto del ginseng comparado al placebo. Un artículo 2011 divulgó que hay un estudio grande, multicentro, seleccionado al azar, controlado en curso para evaluar la seguridad y la eficacia del magnesio 200 del extracto estandardizado de la raíz de diario del ginseng de Panax por 24 semanas entre gente con el moderado COPD (Xue 2011).

Sulforaphane

Las pruebas emergentes muestran ese sulforaphane, un compuesto en bróculi y otras verduras crucíferas, pueden potencialmente aumentar los efectos antiinflamatorios de corticosteroides en COPD (Malhotra 2011). Un estudio mostró ese deacetylase 2 (HDAC2) de la histona, una enzima que permite a los corticosteroides reducir la inflamación, era bajo en el tejido pulmonar de la gente con COPD (Cosio 2004; Barnes 2006). Evidencie revelado que el sulforaphane puede restaurar sensibilidad del corticosteroide y aumentar la actividad de HDAC2 (Malhotra 2011). Sulforaphane puede también contrarrestar la tensión oxidativa por Nrf2 que activa, un camino químico implicado en células de protección de la tensión oxidativa causada por el humo del cigarrillo y otros irritantes (Harvey 2011; Malhotra 2011; Starrett 2011).

Coenzima Q10

La coenzima Q10 (CoQ10) es un antioxidante potente (Quinzii 2010). Las pruebas indirectas muestran la ventaja potencial de la suplementación en gente con COPD que tengan niveles bajos CoQ10 (Tanrikulu 2011).

Un estudio del caso-control mostró que los niveles CoQ10 eran marcadores más bajos y oxidativos de la tensión crecientes durante la exacerbación de COPD, indicando un desequilibrio en defensa antioxidante durante esos períodos. Los autores sugieren que la suplementación con CoQ10 pueda reducir la exacerbación de COPD (Tanrikulu 2011).

Un estudio de los efectos de CoQ10 sobre el funcionamiento del ejercicio de atletas y de no-atletas mostró que los niveles del plasma de CoQ10 aumentaron después de 2 semanas de la suplementación. Los participantes que complementaron con COQ10 también experimentaron menos cansancio y aumentaron el funcionamiento del músculo comparado al placebo (Cooke 2008). Estos resultados apoyan un estudio anterior en donde la suplementación CoQ10 (diario del magnesio 90 por 8 semanas) mejoró funcionamiento del ejercicio en gente con COPD (Fujimoto 1993).

Ácidos grasos Omega-3

Los ácidos grasos Omega-3 tales como ácido eicosapentaenoic (EPA) y ayuda ácida docosahexaenoic (DHA) protegen contra el daño de reacciones inflamatorias, construyen las membranas celulares sanas, y reparan los tejidos (Calder 2012; Calder 2002; Odusanwo 2012). Ácidos grasos Omega-6, tales como ácido linoleico (LA) y ácido araquidónico (AA), actividades favorable-inflamatorias mediatas (Calder 2002).

Un estudio de COPD clínico estable divulgó que la alta ingestión dietética de los ácidos grasos omega-3 disminuyó el riesgo de marcadores inflamatorios elevados de la sangre en COPD, mientras que una ingestión dietética más alta de los ácidos grasos omega-6 aumentó el riesgo de marcadores inflamatorios elevados (de Batlle 2012).

La suplementación de EPA y del DHA puede reducir los efectos destructivos de la inflamación crónica (Calder 2012). Un estudio mostró una mejora significativa en falta de aire y una disminución de marcadores inflamatorios del suero y del esputo de un grupo de COPD que recibía la suplementación omega-3 comparada con los controles (Matsuyama 2005).

Serrata del Boswellia

El cultivo celular y los estudios animales divulgan que los ácidos boswellic, específicamente ácido de acetyl-11-keto-beta-boswellic (AKBA), del serrata del boswellia pueden inhibir dos enzimas implicadas en la inflamación: 5-lipoxygenase (5-LOX) y catepsina G (catG) (Siddiqui 2011; Abdel-Tawab 2011). 5-LOX estimula la fabricación de leukotrienes favorable-inflamatorios y promueve la migración de células inflamatorias al área inflamada del cuerpo. 5-LOX se ha mostrado para causar la broncoconstricción y para promover la inflamación (Siddiqui 2011). La catepsina es una enzima de proteína-degradación que atrae las células de T y otros leucocitos (glóbulos blancos) en los sitios de lesión (Abdel-Tawab 2011). Los estudios animales mostraron que los inhibidores sintéticos de la catepsina reducidos humo-indujeron la inflamación de la vía aérea (Maryanoff 2010) así como hyperresponsiveness e inflamación (Williams 2009) de la vía aérea.

Los estudios en asma sugieren un papel antiinflamatorio del serrata del Boswellia en enfermedad pulmonar. Por ejemplo, un ensayo controlado seleccionado al azar mostró que el tratamiento diario con el extracto del serrata del Boswellia (EEB) aumentó la función pulmonar de la gente con el asma comparado a un grupo de control (Gupta 1998).

Resveratrol

El Resveratrol, una molécula encontrada en vino rojo, las uvas, y el japonés knotweed, tiene propiedades antioxidantes y antiinflamatorias que puedan proteger contra COPD y el asma (madera 2010). Un estudio del cultivo celular encontró que el resveratrol inhibió el lanzamiento de todos los mediadores inflamatorios medidos (cytokines) de las células inmunes extraídas de los alvéolos de fumadores y de no fumadores con COPD. En cambio, el dexamethasone del corticosteroide no inhibió el lanzamiento de algunos cytokines en fumadores con COPD (Knobloch 2011). Por otra parte, mientras que el resveratrol atenuó el lanzamiento de mediadores inflamatorios en células musculares lisas de la vía aérea, preservó la señalización de una proteína llamada el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), que puede ser protector contra enfisema. Mientras tanto, aunque los corticosteroides redujeran perceptiblemente a mediadores inflamatorios, también suprimieron la señalización de VEGF (Knobloch 2010). En otro estudio, el resveratrol inhibió el lanzamiento inflamatorio del cytokine de macrófagos alveolares en fumadores y no fumadores con COPD de una manera dosis-dependiente (Culpitt 2003).

Cinc

La concentración de cinc es bajo-que-normal en gente con COPD; el nivel es incluso más bajo en casos graves (Herzog 2011). Un ensayo clínico mostró que la gente críticamente enferma con COPD pasó perceptiblemente menos tiempo en la ventilación mecánica después de recibir un cóctel intravenoso del selenio, del manganeso y del cinc, comparados a los que no lo hicieron (EL-esencia 2009). Otro estudio demostró que el tratamiento con el magnesio 22 del picolinate del cinc por 8 semanas aumentó perceptiblemente los niveles de un antioxidante importante, dismutasa del superóxido, en los pacientes de COPD (Kirkil 2008).

L-carnitina

Las infecciones respiratorias aumentan la frecuencia y la severidad de exacerbaciones. la L-carnitina modula la función inmune, apoya metabolismo del ácido graso y de la glucosa, y puede evitar el perder del síndrome (Manoli 2004; Ferrari 2004; Alt Med Rev 2005; Silverio 2011). En un ensayo clínico, 2 gramos de L-carnitina mejoraron diariamente tolerancia del ejercicio y la fuerza de músculos respiratorios en gente con COPD. El nivel del lactato de la sangre, que se asocia a cansancio del músculo, también fue reducido con la suplementación de la L-carnitina (Borghi-Silva 2006; Cooke 1983).

Aminoácidos esenciales y proteína

COPD se asocia a perder y a pérdida de peso (es decir, sarcopenia, caquexia) del músculo, especialmente en personas mayores; y un grado más alto de perder predice mortalidad en esta población (Franssen 2008; Slinde 2005). La suplementación con los aminoácidos esenciales, que son centrales a los procesos anabólicos que ayudan a sostener la masa del músculo con edad de avance, puede ayudar a combatir perder en gente del envejecimiento con COPD (Dal Negro 2010). En 12 semanas un estudio que implicaba a 32 pacientes de COPD envejeció 75 (medio) con la función pulmonar empeorada, la suplementación con 8 gramos de diario de los aminoácidos esenciales lleva a los aumentos del peso corporal y masa sin grasa, así como función física mejorada y varios los biomarkers comparados al placebo (Dal Negro 2010). La proteína es una buena fuente de aminoácidos esenciales y las pruebas indican que la proteína puede apoyar síntesis de la proteína de músculo aún más que sus aminoácidos esenciales constitutivos entre un envejecimiento de la población (Katsanos 2008).

Melatonin

La calidad del sueño de los pobres es frecuente entre individuos con COPD, y la tensión oxidativa es un contribuidor significativo a la progresión del deterioro y de la enfermedad del pulmón (Gumral 2009; Nunes 2008). Puesto que el melatonin de la hormona es un antioxidante potente y un regulador del ciclo de la sueño-estela, ha recibido interés dentro de la comunidad de investigación de COPD para que su potencial apunte estos dos aspectos importantes de la enfermedad (Pandi-Perumal 2012; Srinivasan 2009). Los datos de observación indican que los niveles del melatonin disminuyen y la tensión oxidativa aumenta durante las exacerbaciones de COPD (Gumral 2009). Los ensayos clínicos han mostrado que la administración del magnesio 3 del melatonin a los pacientes de COPD mejora calidad del sueño y atenúa la tensión oxidativa (de Matos Cavalcante 2012; Shilo 2000; Nunes 2008).