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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD)

Comprensión de las causas de COPD

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD) es una enfermedad lentamente de progreso que se convierte a menudo durante décadas como resultado de la exposición crónica a los irritantes inhalados, que accionan una respuesta inflamatoria en los pulmones (Rabe 2007). En un caso típico, un paciente experimentará la función pulmonar decreciente durante muchos años antes de ser diagnosticado con COPD y recibiendo terapia. Durante este tiempo, los pulmones están experimentando varios cambios característicos de COPD (Crawford 2008).

Tres procesos patológicos desempeñan un papel significativo en daño de pulmón COPD-relacionado: (1) tensión oxidativa, (2) inflamación, y (3) un desequilibrio en las enzimas (e.g., proteasas) implicadas en el daño y la reparación (Fischer 2011) de la célula.

El bulto del tejido pulmonar se compone de los alvéolos - sacos de aire minúsculos donde ocurre el intercambio de dióxido del oxígeno y de carbono. Tener una superficie y una fuente de sangre grandes hace los pulmones susceptibles a lesión oxidativa causada por la especie reactiva del oxígeno (ROS) y los radicales libres en contaminantes del aire o lanzada con procesos metabólicos. El humo sí mismo del cigarrillo contiene oxidante numerosos (Loukides 2011).

Como una primera línea de defensa, los pulmones produce los antioxidantes tales como glutatión, catalasas, y peroxidasas para desintoxicar la especie reactiva. Sin embargo, en COPD, la carga creciente del oxidante y/o la defensa antioxidante disminuida causa un desequilibrio (tensión oxidativa) entre la cantidad de ROS y la capacidad del cuerpo de neutralizarlas (Stanojkovic 2011). La tensión oxidativa puede hacer los sacos de aire convertirse en menos elástico, y la matriz extracelular de los pulmones dañarse (Loukides 2011; Fischer 2011).

La causa subyacente del daño de COPD es una respuesta inflamatoria montada por el sistema inmune. La exposición crónica a un irritante (e.g., humo del cigarrillo) hace las células inflamatorias (e.g., neutrófilos, macrófagos, eosinófilos) para recolectar en los espacios aéreos del pulmón. En respuesta a las toxinas, los macrófagos liberan las sustancias químicas inflamatorias y comienzan a reclutar más células del inmune-sistema, que a su vez liberan sustancias químicas así como enzimas más inflamatorias de la proteasa que degraden la matriz extracelular (Fischer 2011; ORO 2011; Mosenifar 2011).

Los dos tipos principales de la enfermedad que abarcan COPD son enfisema y bronquitis crónica (Fischer 2011).

Enfisema

  • El enfisema ocurre cuando los alvéolos agrandan y se agrupan. Este proceso destruye los sacos de aire donde ocurre el intercambio del gas. Mientras que las paredes del tejido se dañan y se desintegran, los alvéolos se amplían y se unen en sacos de aire más grandes, deluente-emparedados (es decir, las ampollas o los bullae). Mientras que las paredes pierden su elasticidad, los tejidos pulmonares se convierten en cámaras de gas menos eficientes. El intercambio del gas para el dióxido del oxígeno y de carbono empeora mientras que progresa la enfermedad. Con los sacos de aire debilitados, la vía aérea se derrumba durante la expiración (que respira hacia fuera) que causa la obstrucción de vía aérea (Crawford 2008; ORO 2011).

Bronquitis crónica

  • Mientras que las células inflamatorias emigran a las vías aéreas de tamaño mediano, las glándulas del moco en los pulmones se agrandan, causando más producción del moco y tos. En un cierto plazo, las paredes bronquiales espesan, estrecho de las vías aéreas (de deformación), y la circulación de aire se limita (Crawford 2008; ORO 2011). Varios cambios de la vía aérea ocurren, incluyendo la hipertrofia (aumento de tamaño) de las células musculares lisas, de la fibrosis (formación de tejido de la cicatriz) en las paredes de la vía aérea, y de la infiltración de células inflamatorias. El término para el daño de pulmón y la inflamación de la membrana del moco en las vías aéreas es bronquitis crónica. La bronquitis crónica es diagnosticada por la presencia de producción de la tos y del esputo por lo menos 3 meses en cada uno de dos años consecutivos (ORO 2011).

Porque los cambios en los pulmones se convierten ampliado, los síntomas aparecen gradualmente y pueden ser presentes durante muchos años antes de que se inicie el tratamiento médico. El toser, la producción del esputo, y la falta de aire progresivos y crónicos (disnea) son los síntomas característicos de COPD.

Una mayoría de gente con COPD también sufre de otras dolencias (e.g., enfermedad cardíaca, osteoporosis, anemia, síndrome metabólico, diabetes, depresión, infecciones respiratorias, el perder de los músculos esqueléticos, y cáncer de pulmón) que puedan afectar al pronóstico (ORO 2011; Divo 2012). La función pulmonar pobre y la nutrición pobre pueden también exacerbar la debilidad muscular, anormalidades en balanza del líquido y de electrólito, y la depresión (ORO 2011; Decramer 2012).