Glaucoma

Aproximadamente 2 millones de personas de en los Estados Unidos han tenido la experiencia desconcertante del diagnóstico con glaucoma. La pérdida de sentidos especiales uces de los, especialmente vista, puede ser un evento traumático. Las estadísticas justifican la preocupación porque el glaucoma es la causa principal de la ceguera, afectando a 89,000-120,000 personas.

¿QUÉ SALIÓ MAL?

Hablando en términos generales, el glaucoma refiere a la presión elevada dentro del ojo debido a la salida obstaculizada u obstruida del humor acuoso, un líquido claro encontrado en el anterior o delantero del ojo. Los flujos del humor acuoso en el ojo a la tarifa usual pero drenan demasiado lentamente. El humor acuoso, aunque villainized en la progresión del glaucoma, realiza las tareas que son absolutamente esenciales para la salud del ojo. Ayuda a mantener la presión normal dentro del ojo, a refractarse la luz (el doblez de rayos ligeros como pasan del aire en algún otro, de una sustancia más densa), y a proporcionar los alimentos a la superficie interna del ojo.

La incapacidad para liberar eficientemente el líquido del ojo causa un aumento en la presión intraocular (IOP). Las fibras de nervio minúsculas, delicadas que componen el nervio óptico en la parte posterior del ojo se destruyen lentamente. Porque el nervio óptico retransmite mensajes visuales del ojo al cerebro, donde ocurre el ver realmente, la salud de este nervio es esencial de ver. Restringiendo el libre flujo de humor acuoso, según lo considerado estrechándose, el endurecimiento, o la constricción de los canales de la salida, puede ser proveedor del glaucoma.

MUESTRAS Y SÍNTOMAS DEL GLAUCOMA

Los síntomas del glaucoma diferencian dependiendo del tipo de glaucoma diagnosticado. En la mayoría de casos, especialmente en primeros tiempos, hay pocas muestras de la enfermedad inminente. Algunos pacientes están sin síntomas; otros se quejan de una pérdida de visión lateral, seguida por reducciones en la visión central, una incapacidad de ajustar el ojo a los cuartos oscurecidos, la dificultad que se centra en trabajo cercano, y una necesidad frecuente de cambiar prescripciones de la lente. (Porque el glaucoma se falta a veces en exámenes de la vista rutinarios, los síntomas se deben divulgar siempre al oftalmólogo o al optometrista de examen.)

Glaucoma agudo o del Cerrado-ángulo
El glaucoma se puede clasificar en dos tipos: agudo (ángulo-cierre, cerrado-ángulo, o estrecho-ángulo) y crónico o primario (de ángulo abierto o granangular), el ser anterior más severo pero, afortunadamente, menos común. El cerca de 10% de glaucoma es agudo o cerrado-ángulo, y el 90% es glaucoma de ángulo abierto crónico o primario. el glaucoma del Cerrado-ángulo representa una emergencia médica. A menos que el individuo tenga tratamiento para mejorar el flujo de líquido, el ojo puede llegar a estar ciego en tan poco tiempo como 2-5 días.

No hay descarga del ojo evidente en glaucoma agudo o del estrecho-ángulo. Los síntomas divulgados comúnmente son dolor ocular extremo, los dolores de cabeza severos, la visión borrosa, las tapas superiores hinchadas, los globos del ojo que son blandos y firmes, y náusea y el vomitar. Los alumnos dilatados y una cámara anterior baja se evidencian generalmente sobre el examen.

el glaucoma del Cerrado-ángulo puede ocurrir si el alumno en un ojo con un ángulo estrecho entre el iris y la córnea dilata marcado, permitiendo que el iris asuma una configuración doblada, capaz de bloquear la salida del humor acuoso de la cámara anterior. Medicinal la inducción de un alumno estrecho, por descensos de ojo, es un tratamiento para el glaucoma agudo (del cerrado-ángulo). El alumno estrecho dibuja el iris lejos de la córnea, permitiendo una cámara más grande de la salida para el humor acuoso.

Los agentes osmóticos, tales como urea, manitol, y glicerol, se utilizan para reducir el IOP. Acetazolamide, un inhibidor carbónico de la anhidrasa, se puede utilizar para reducir la formación flúida. Las drogas para aliviar la presión, en la unión con un iridectomy quirúrgico, una pequeña abertura en la periferia del iris, o tratamientos del laser para producir un camino de la filtración, son comúnmente eficaces. Los cerca de 60% de los individuos que consienten a la cirugía consideran el procedimiento acertado. El aproximadamente 15% de ésos que tienen informe de la cirugía una disminución en la calidad de vida.

La cirugía del laser de argón es una innovación en el tratamiento del glaucoma. El laser, un dispositivo que produzca un haz de luz de alta energía, se utiliza para hacer cerca de 100 pequeñas quemaduras en la red del drenaje en el borde del iris. Los científicos piensan que las cicatrices de estas quemaduras ayudan a estirar abierto los agujeros en la red, haciéndolo más fácil para que el líquido filtre hacia fuera. Generalmente, individuos que hacen que esta cirugía continúe tomando alguna medicación del glaucoma luego, aunque la dosificación pueda ser bajada. Los efectos positivos del tratamiento del laser pueden desaparecer eventual, requiriendo una segunda o tercera sesión del tratamiento.

Para esos pacientes cuya vista se compromete seriamente, los institutos médicos de Johns Hopkins han desarrollado las auriculares video de alta tecnología que están ayudando a individuos con vidas más independientes significativas de la ventaja de la discapacidad visual.

Glaucoma de ángulo abierto primario (POAG)
El glaucoma de ángulo abierto primario (POAG) es a menudo una condición bilateral de la determinación genética que se convierte lentamente mientras que los canales del drenaje gradualmente se estorban. En glaucoma de ángulo abierto, el ángulo donde el iris se encuentra la córnea está tan ancho y abierto como debe ser. La presión intraocular sube porque el “reflujo y el flujo” del líquido se ha interrumpido y el drenaje fuera del ojo se empeora. La obstrucción en POAG está probablemente dentro del canal de Schlemm, una vena minúscula al ángulo de la cámara anterior del ojo que drena el humor acuoso, concentrándolo nuevamente dentro de la circulación sanguínea. (Véase el ejemplo en la página 544.)

El ahuecamiento del disco óptico, una pequeña área insensible a la luz en la superficie de la retina, es otro determinante en la progresión del glaucoma. Los discos ópticos pálidos y ahuecados se pueden observar por el examen oftalmoscópico, incluso cuando se ha estabilizado el IOP.

POAG puede ser asintomático, a excepción de una pérdida gradual de visión periférica durante un período de años. Los síntomas pueden ser suaves e intermitentes, quizás solamente ocurriendo mientras que en un cuarto oscurecido, una televisión de observación o una película. El resto o el sueño puede aparecer rehabilitar el ojo por cortos períodos de tiempo. Los dolores de cabeza, la visión borrosa, y un dolor embotado en los ojos pueden ser experimentados. Los halos alrededor de luces y de la ceguera central son últimas manifestaciones de la condición.

Pilocarpine, una sustancia meiotic, puede controlar generalmente POAG induciendo la constricción del alumno. Puede reducir el IOP en menos de 15 minutos después del uso y mantener la presión bajada por cerca de 24 horas. Pilocarpine se deriva realmente del jaborandi, un árbol tropical que crezca en Suramérica. Los naturalistas españoles acreditaron jaborandi con la capacidad de tratar enfermedades oculares ya en 1648.

Otros tratamientos convencionales para POAG incluyen epinefrina, para aumentar la salida del humor acuoso, y agentes de bloqueo beta-adrenérgicos, para disminuir la producción del humor acuoso. Beta-bloqueando descensos de ojo no esté sin efectos secundarios indeseables. Tienden a desorganizar el ratio de HDL, el colesterol beneficioso, a LDL, una forma de colesterol considerada extremadamente dañina cuando son superiores y oxidada. La fuerza de los descensos de la epinefrina no es bastante grande inducir una respuesta de sistema nervioso comprensiva, que sería contraindicada en un paciente del glaucoma.

Los síntomas de POAG se pueden controlar generalmente con el tratamiento, pero el tratamiento se considera curso de la vida. Vision no se empeora generalmente permanentemente si el glaucoma se encuentra temprano y se trata.

ESTRUCTURAS DEL OJO

Para entender glaucoma, es necesario comprender las responsabilidades de las diversas estructuras del ojo y de su colocación. Recuerde que el iris es la porción coloreada del ojo que contiene el músculo liso y regula la cantidad de luz que entra en el ojo. El alumno es la abertura en el iris a través del cual la luz pasa a la lente y a la retina. La córnea es la parte del ojo que produce la cantidad más grande de convergencia de la luz y compone una sexta parte de la túnica exterior, designado la túnica fibrosa, del bulbo del ojo. La retina o la túnica nerviosa es la túnica íntima del ojo. Los pasos del nervio óptico a través de la retina en un punto llamaron el punto ciego. Esto es una descripción conveniente, porque el punto ciego contiene ni las barras (fotorreceptores que responden a la luz oscuro) ni los conos (los fotorreceptores que responden a la luz brillante y permiten la visión de color). Los impulsos de nervio iniciados por las barras y los conos se pasan a las células bipolares, que a su vez las pasan a las células gangliónicas. Las fibras de estas células pasan delante de la retina que forma el nervio óptico, que lleva los impulsos de nervio al cerebro.

¿EL WHO ES GLAUCOMA PROPENSO?

Cerca de 1 en cada 30 personas en América, envejece 40 o encima, tiene glaucoma. Este número incluye la una mitad quién no son conscientes que tienen la enfermedad ocular. Según el instituto nacional del ojo, una persona con diabetes es casi dos veces tan probable tener glaucoma como otros adultos. Cuanto más de largo un individuo tiene diabetes, el mayor su riesgo de sentir bien a una víctima del glaucoma. Esta forma de glaucoma se refiere como glaucoma neovascular.

La incidencia del glaucoma es cuatro a cinco veces mayor entre los afroamericanos comparados a los americanos caucásicos. En el americano caucásico, un aumento en la incidencia del glaucoma ocurre después de la edad de 50. La hipertensión y los antecedentes familiares del glaucoma colocan a un individuo en un riesgo creciente.

El riesgo de glaucoma aparece mayor en los individuos que sufren extremos de la hipermetropía o de la miopía. La hipermetropía se asocia a un mayor riesgo para el glaucoma cerrado o del estrecho-ángulo. El individuo exhibe un ojo más corto y una longitud axial más corta. Esta condición altera el ángulo, la red esponjosa del tejido situada en el punto donde la córnea y el iris se encuentran, obstaculizando el drenaje del humor acuoso. En algunos individuos, una particularidad anatómica del ojo, heredada a menudo, hace el estrecho del ángulo inusualmente y cerrado fácilmente apagado.

Un individuo extremadamente corto de vista tiene una mayor asociación del riesgo con POAG. El globo del ojo alargado, característico de miopía, permite un canal óptico más grande, con la fibra de nervio óptico llegando a ser más susceptible a la presión y a lesión.

El glaucoma puede ser congénito, por ejemplo, cuando los conductos responsables del drenaje flúido no pueden formar totalmente. Algunos niños nacen con los defectos en el ángulo del ojo que reducen el drenaje normal del humor acuoso, una condición lo más a menudo posible corregible con cirugía si están hechos temprano bastante.

Los individuos que tienen síndrome de Ehlers-Danlos, un desorden del tejido conectivo, o del síndrome de Marfan, una condición caracterizada por el alargamiento de los huesos, aparecen tener una asociación más alta con glaucoma y otro las complicaciones del ojo.

El glaucoma secundario puede manifestar como resultado de un evento de la predisposición, tal como cirugía del ojo, cataratas avanzadas, lesiones de ojo, tumores del ojo, o uveitis (inflamación del ojo). La corrección de la fuente primaria puede permitir la rectificación de la enfermedad secundaria también.

¿PUEDEN LAS DROGAS CAUSAR GLAUCOMA?

Según Leonard Levine, el Ph.D., ciertas drogas puede “empeora la salud biológica del sistema visual.” Por ejemplo, las listas del directorio de los médicos 94 medicaciones que pueden causar glaucoma, incluyendo los antihypertensives, los antidepresivos, y esteroides, tales como cortisol, que puede destruir el tejido vital del colágeno en el ojo. La efedrina herbaria y el pseudoephedrine tienen propiedades estimulantes nerviosas centrales del sistema (CNS). La efedrina es la más fuerte de los dos, pero ambos se consideran más fuertes que el cafeína. La persona glaucomatous debe evitar estas sustancias, particularmente MA-huang, regaliz, y belladona.

Nota: Los antihistamínicos pueden aumentar la presión dentro del ojo. Si usa las drogas para otras condiciones, informe siempre a su doctor una condición existente del glaucoma para evitar prescribir las drogas que pudieron afectar al contrario a la enfermedad. Obviamente, incumbe a los individuos que confían en los medicamentos de venta con receta para conocerse a fondo de los efectos secundarios.

El uso de ciertas medicaciones que inhiben respuesta colinérgica se ha ligado a una incidencia más alta del glaucoma. Una droga anticolinérgica bloquea los receptores de la acetilcolina, dando por resultado la inhibición de los impulsos de nervio parasimpáticos. Esta acción haría más fuerte el sistema nervioso comprensivo, una acción que podría dilatar el alumno y relajar el esfínter del iris. La dilatación del alumno podía hacer más pequeño el paso entre el iris y la córnea, complicando la salida del humor acuoso.

¿LAS ALERGIAS INFLUENCIAN GLAUCOMA?

Los individuos que sufren la comida o alergias ambientales aparecen estar en un riesgo más alto para el glaucoma. Los factores causativos y terapéuticos aparecen ligar alergias y glaucoma. Piden las personas con glaucoma no sensible o refractario de vez en cuando consultar a un allergist, en un intento por disminuir la carga endógena de la tensión. La mayor aceptación de la hipótesis de la alergia/del glaucoma añade otra dimensión al tratamiento.

CALCIO--PROS - Y - CONTRA

Los excesos del calcio se pueden redistribuir en el cuerpo a los tejidos suaves, contribuyendo al riesgo de glaucoma. Las formas más solubles de suplementación del calcio son generalmente haber absorbido bien y utilizado, por ejemplo el citrato del calcio, el bis-glycinate del calcio, o el hydroxyapatite microcristalino. El problema con el daño tisular suave debido a la deposición del calcio se puede considerar más apropiadamente como consecuencia de escaseces del calcio. Cuando los niveles del calcio están en la escasez, la hormona paratiroides participa en una cascada que pida eventual que los huesos abandonen una parte de sus tiendas del calcio. El anfitrión pierde en dos frentes: (1) demasiados retiros pueden debilitar eventual el sistema esquelético y (2) el lanzamiento del calcio del esqueleto no está bien regulado. Los excesos de calcio pueden implicar en tejidos suaves, artritis de la exacerbación, arteriosclerasis, piedras de riñón, y glaucoma. Recuerde que la vitamina K ayuda a mantener el calcio en el hueso y no tejido suave. En vista de esto, las cantidades adecuadas de calcio dietético son absolutamente esenciales prohibir la actividad de la glándula paratiroides y del retiro subsiguiente del calcio del marco esquelético.

PROBABILIDADES Y EXTREMOS

El bloodroot de la hierba (canadensis del Sanguinaria) puede contribuir al glaucoma. Las cremas dentales contienen de vez en cuando bloodroot, porque la hierba es un componente adjunctive fuerte que contribuye a la salud de la goma. Porque las cremas dentales y los enjuagues no se injieren, la cantidad de bloodroot que incorpora el sistema sería mínima, pero los individuos referidos sobre glaucoma deben ser conscientes del bloodroot circundante de la advertencia.

La mayoría de las vitaminas y de los minerales son nonproblematic para el individuo con glaucoma, pero los pacientes deben restringir su toma de la niacina no más al diario del magnesio que 200.

EL CONSIDERAR DETRÁS EL TRATAMIENTO

Vitamina C
Afortunadamente, la historia proporciona la terapéutica significativa con respecto a glaucoma de manejo. Las medicaciones convencionales y las intervenciones son los métodos de tratamiento más ampliamente utilizados, pero los protocolos alimenticios han presentado pruebas convincentes de la ventaja.

La vitamina C es un adjunto eficaz en el estabilizador del IOP. Algunos individuos responden a tan poco como 2 gramos al día de vitamina C, aunque otros respondan solamente a las dosis extremadamente altas, por ejemplo, 35 gramos un día. Debido a la variación en la cantidad de vitamina C requerida para ejercer un efecto positivo, se requiere la supervisión cuidadosa por un médico. La administración intravenosa de la vitamina C da lugar a una reducción inicial incluso mayor. La acción de presión-baja de la vitamina C es duradera si la suplementación se continúa, mostrando con frecuencia una reducción media de 16 mmHg. Los niveles casi normales de la tensión se han alcanzado en algunos pacientes que usaban vitamina C, cuando la terapia del acetazolamide y del pilocarpine falló. Los mecanismos beneficiosos por los cuales la vitamina C baja la presión interna del ojo incluyen (1) la osmolaridad creciente de la sangre, un proceso que dibuje el líquido del ojo y dentro de la sangre, (2) la producción disminuida de líquido ocular, y (3) la salida flúida mejorada.

Muchas de las ventajas de la vitamina C son probablemente atribuibles a la formación del colágeno, una función importante de esta vitamina soluble en agua. El colágeno es la proteína más abundante del cuerpo, incluyendo el ojo, dando fuerza y integridad al tejido ocular. Las ayudas de la vitamina C preservan el colágeno en los tubos del drenaje de los ojos, los mismos tubos que funcionan incorrectamente en glaucoma. Los créditos dirigidos a la vitamina C aparecen justificados cuando consideran el IOP reducido y la salud estructural mejorada del ojo.

Bioflavonoides: ¿Qué puede él lograr?
Todos los alimentos que apoyan metabolismo del colágeno, particularmente en la parte posterior del ojo donde están importantes las salidas del nervio óptico y en los tejidos que drenan el ojo, en el tratamiento del glaucoma. Un tal bioflavonoide nutritivo, conocido como los proanthocyanidins (encontrados en semillas de la uva y corteza del pino), coopera con vitamina C en la realización de integridad del colágeno. En el ojo, el colágeno proporciona resistencia a la tensión y estabilidad al tejido. Otra función importante de la vitamina C es la preservación de la integridad capilar, una tarea hecha más fácil con la ayuda de un bioflavonoide. Los bioflavonoides trabajan no sólo con vitamina C pero también en nombre de la vitamina C, previniendo la avería del ascorbato. Los bioflavonoides del proanthocyanidin trabajan atando al colágeno, a la elasticidad cada vez mayor y a la flexibilidad. Los proanthocyanidins se consideran un antioxidante potente, defendiendo la matriz del colágeno contra ataque libre-radical y guardándola contra avería enzimática con la entrega aumentada del oxígeno y de la sangre al ojo.

La rutina, un bioflavonoide de la familia de la fruta cítrica, ha demostrado la capacidad de bajar el IOP cuando está utilizada conjuntamente con las drogas estándar. El pensamiento (viola) contiene rutina del hasta 23% sobre una base del seco-peso. Naturopaths, para el tratamiento del glaucoma, recomiende a menudo las fuentes de rutina, incluyendo pensamiento.

El género Vaccinium comprende casi 200 especies de bayas, todas las cantidades abundantes de la demostración de flavonoide/de compuestos de la antocianidina. El arándano, fructus del myrtillus del Vaccinium, se ha utilizado históricamente en diversas condiciones de ojo, incluyendo glaucoma, cataratas, la degeneración macular, la retinopatía diabética, y el pigmentosa de la retinitis. Aunque el arándano no se considere una hierba curativa con respecto al tratamiento del glaucoma, aparece ayudar a parar daño adicional trayendo un buen flujo de sangre a los ojos.

Coleo Forskohlii
Cuando el forskohlii del coleo fue aplicado directamente al ojo, fue mostrado, en los estudios clínicos que implicaban animales y a seres humanos, para reducir el IOP, haciéndolo de ventaja significativa en el tratamiento del glaucoma. Forskolin representa una clase potencialmente útil de agentes del antiglaucoma, diferenciando en mecanismo y la acción moleculares de las drogas previamente usadas (Caprioli y otros 1984; Hartman y otros 1988). El forskohlii de la C. aparece tener un acercamiento doble que entregue la ventaja para el glaucoma aumentando la circulación intraocular y disminuyendo salida del humor acuoso. Sigue habiendo la instalación de la salida sin cambiar, solamente la sangre ciliar en los aumentos vasculares de la túnica. Las ventajas son observables alrededor de una hora después del uso y alcanzan un pico terapéutico en 2 horas. El valor del forskohlii de la C. sigue siendo por lo menos 5 horas significativas después del uso. Porque los descensos de ojo del forskohlii de la C. no están todavía disponibles, la administración oral puede ser considerada, con la esperanza que los resultados similares pueden ser obtenidos. El forskohlii de la C. aparece conceder sus valores terapéuticos sin riesgo de efecto secundario importante.

El forskohlii de la C. se ha utilizado para favorecer en el tratamiento del hipotiroidismo. Interesante, el hipotiroidismo subclínico, tan suave que no produce ningún síntoma, se ha observado como cofactor en algunos pacientes con glaucoma.

Hydergine tiene algunas de las mismas ventajas bioquímicas que forskohlii de la C. Hydergine puede ser capaz de bajar el IOP disminuyendo la hipoxia (suministro de oxígeno reducido) y previniendo daño del radical libre a las células críticas.

El valor de minerales
El magnesio se ha reconocido de largo como molde del calcio fisiológico de la naturaleza. Los estudios anteriores habían demostrado que las drogas de canal-bloqueo del calcio ofrecen las ventajas para algunos pacientes del glaucoma. Armado con esta revelación, los investigadores en la clínica de ojo de la universidad en Basilea, Suiza, evaluaron el efecto del magnesio suplemental sobre pacientes del glaucoma. El magnesio (magnesio 121,5 dos veces al día) fue administrado a 10 pacientes del glaucoma para 1 mes. Al final del estudio, los resultados verificaron que la suplementación del magnesio mejoró la circulación periférica, con un efecto beneficioso de acompañamiento sobre el campo de visión en pacientes con glaucoma.

El magnesio también tiene la capacidad de apagar el sistema nervioso comprensivo. Ésta es una reputación que ha ganado crédito del magnesio en cardiología, actuando como antiadrenérgico. Una droga antiadrenérgica bloquea los efectos de los impulsos transmitidos por las fibras postganglionares adrenérgicas del sistema nervioso comprensivo. Este acto entonaría y modificaría la respuesta comprensiva, calmando el síndrome de la “lucha o huida”. Recuerde que entre las muchas funciones controladas por el sistema nervioso comprensivo--ésos normalmente no bajo control consciente--son la dilatación de los alumnos y una respuesta estimulante general. El estímulo del sistema nervioso comprensivo sería contraindicado en control del glaucoma.

Los minerales son absolutamente esenciales para la longevidad y la calidad de vida. Los individuos pueden sobrevivir más de largo con una deficiencia de la vitamina que con una deficiencia mineral. La importancia de minerales se está poniendo más de manifiesto mientras que los datos de la investigación amontonan. El cromo mineral del rastro ha ganado crédito adicional más allá de la estabilización de los niveles de la glucosa en sangre pudiendo mejorar la concentración del ojo y bajar el IOP. El selenio beneficia a la función ocular, y el cinc apoya la estructura sana del ojo. La selección de un buen múltiplo proporcionará estos minerales vitales, más los alimentos adicionales necesarios para la salud ocular.

Melatonin
Menos de 1 magnesio de melatonin ha bajado la presión dentro de los ojos de la gente sana, pero los estudios todavía no se han publicado en los efectos del melatonin sobre la gente que tiene glaucoma.

Vitamina A
Muchos nutricionistas miran la vitamina A como la vitamina más importante de todos. Los diversos naturopaths consideran la vitamina A vital a un protocolo eficaz del glaucoma. En vista de salud ocular, los ojos son indicadores obvios de una deficiencia de la vitamina A, mostrando a menudo síntomas de globos del ojo secos, que pica, o inflamados y de la ceguera de noche. La vitamina A aparece contrarrestar vista débil animando la formación del rhodopsin o de la púrpura visual, un compuesto pigmentado en las barras de la retina que adapta el ojo a la luz de baja densidad.

La vitamina A, una vitamina soluble en la grasa, se puede acompañar por riesgo si se utiliza negligentemente o si el hígado está bajo tensión. Lewith y otros (1996) divulgó que las dosificaciones de 25,000-50,000 IU pudieron causar daño hepático en los individuos selectos (particularmente personas con problemas del hígado, ésos que toman ciertas drogas, o bebedores pesados) si estuvieron administradas durante varios meses. No obstante, con la administración juiciosa, por ejemplo bajo supervisión de un experto o un médico de la nutrición, esta vitamina subestimada puede realizar hazañas excepcionales.

Algunos individuos prefieren obtener su vitamina A por fuentes de la comida o el betacaroteno suplemental. La conversión del betacaroteno de la provitamina a su forma activa ocurre en gran parte en el hígado o durante el proceso intestinal de la absorción. Un hígado sano obviamente hace el proceso de conversión más de una seguridad, un proceso aumentado por el cinc del mineral del rastro.

Marijuana
El instituto nacional del ojo apoyó la investigación a partir de 1978-1984 para determinar si marijuana o ninguna de sus componentes podría bajar con seguridad y de manera efectiva el IOP. Los hallazgos verificaron que lo hizo la marijuana, de hecho, un IOP más bajo cuando era administrada oral, intravenoso, o fumando. El uso tópico no bajó el IOP. La marijuana pasajera la fase inicial del estudio, ilustrándolo podría bajar el IOP, pero el consenso sostuvo que la droga no era más segura o de manera efectiva que una variedad de drogas ya aprobadas por la FDA y fácilmente disponible. Los factores de riesgo potencial del ritmo cardíaco y de la hipotensión crecientes también negaron el entusiasmo asociado a uso de la marijuana.

La investigación hasta la fecha no ha investigado si la marijuana ofrece cualesquiera ventajas sobre tratamientos actualmente disponibles del glaucoma o si podría ser considerado útil cuando estaba utilizado conjuntamente con terapias estándar. El instituto nacional del ojo se coloca listo para evaluar cualquier estudio bien diseñado para considerar el valor de la marijuana en el tratamiento del glaucoma.

EL ANTICIPAR AL TRATAMIENTO

La hipótesis actual con respecto a los factores causativos de glaucoma se inclina hacia la teoría de la neurotoxicidad/del neuroprotection. Los oftalmólogos refieren a neurotoxicidad como la “palabra importante” en su profesión (es decir, el foco de la exploración actual del glaucoma). Aparece ser más que un acercamiento de moda, infundado a explicar los factores causativos y las modalidades terapéuticas del glaucoma. La investigación que emana de diversas universidades prestigiosas converge cuando en vista de la teoría de la neurotoxicidad del glaucoma.

Las opiniones del Dr. N.N. Osborne, laboratorio de Nuffield de la oftalmología, Universidad de Oxford, repiten los de muchos otros escolares que estén estudiando glaucoma. El Dr. Osborne cree que la pérdida del visual-campo en glaucoma es debido a la muerte de las células retinianas del ganglio. La reducción o el retraso de la pérdida de células del ganglio, un concepto conocido como neuroprotection, aparece ser la “única forma adelante.” Osborne propone que la muerte de las neuronas (un proceso designado muerte celular apoptotic) en diversas enfermedades sea fundamental lo mismo pero varía en causa. Los datos experimentales muestran que el índice de mortalidad de poblaciones neuronales es dependiente sobre el impacto del insulto. Neuroprotectants es más probable beneficiar a un paciente en quien las neuronas mueran lentamente, como en glaucoma. Si un neuroprotector confiable puede ser administrado de una manera tal que alcance la retina en cantidades apropiadas y tenga efectos secundarios insignificantes, es probable atenuar muerte celular del ganglio y beneficiar así al paciente del glaucoma. El abastecimiento de una solución a la neurotoxicidad aparece ser la meta terapéutica para el tratamiento futuro.

Aminoguanidine puede ayudar a preservar la visión de los pacientes refractarios del glaucoma inhibiendo la acumulación del óxido nítrico synthase-2 (NOS-2), una sustancia creída para degradar el neuroprotection. NOS-2 estimula la emisión del óxido nítrico, un compuesto implicada en el daño retiniano del nervio (Morgan y otros 1999). La reducción del óxido nítrico con la inhibición del synthase del óxido nítrico proporciona la protección parcial pero significativa contra los efectos mortales de la privación del oxígeno y de la acción de aminoácidos excitadores, tales como glutamato y aspartato, sobre las células retinianas del ganglio.

Interés en conocer exactamente lo que podría lograr el aminoguanidine con respecto a investigadores estimulados glaucoma en Washington University para mirar la droga más de cerca. Dos grupos de animales con glaucoma fueron seleccionados para la investigación del aminoguanidine. Todos los animales IOP elevado inicialmente exhibido, con el ahuecamiento y la palidez del disco óptico. Un grupo seguía siendo no tratado, y trataron al otro grupo con aminoguanidine. Al final del estudio de seis meses, el grupo no tratado exhibió los síntomas originales de la prueba patrón, mientras que los ojos del grupo aminoguanidine-tratado aparecían normales pero con elevaciones continuas en el IOP.

El estudio de Washington University también cuantificó pérdida retiniana de la célula del ganglio en un grupo que recibía el aminoguanidine comparado a un grupo de control vacío del tratamiento. El grupo no tratado exhibió una pérdida del 36% de células retinianas del ganglio, comparada a menos el de 10% en el grupo tratado. Para realizar la importancia de este último hallazgo, visualice la retina que es compuesta de diez capas de diversos tipos de células. Las células retinianas del ganglio son células grandes, frasco-formadas que componen uno de las diez capas. La degradación de las células del ganglio compromete patológico la membrana delicada del tejido nervioso de la retina. El consenso final del estudio era que el aminoguanidine pudo probar útil como neuroprotector farmacológico en el tratamiento del glaucoma, contribuyendo a un ojo más sano, con muerte menos neuronal.

Algunos pacientes tienen glaucoma normal (o punto bajo) de la tensión. Aunque la presión del ojo está dentro de gama normal, el nervio óptico continúa siendo herido. A pesar del control eficiente del IOP, la pérdida retiniana de la célula del ganglio continuará, dando por resultado la discapacidad visual adicional si el factor causativo no es resuelto y tratado. Esta revelación era considerada objeto de valor, porque exoneró el IOP como siendo el único antagonista en la degradación retiniana. Los investigadores en el hospital de la universidad de País de Gales determinaron que los agentes neuroprotective pudieron desempeñar un papel en los pacientes con glaucoma que tienen pérdida progresiva del visual-campo a pesar del control satisfactorio del IOP.

OTRAS CAUSAS POSIBLES

El papel del glutamato en glaucoma
El acuerdo en la importancia de prevenir la muerte de las células retinianas del ganglio se ha establecido, pero la causa de la muerte celular del ganglio sigue siendo especulativa. La actual información apoya la hipótesis que la muerte celular del ganglio puede resultar de una forma de la isquemia (flujo de sangre disminuido a un órgano o a una pieza del cuerpo). Durante isquemia, el glutamato se lanza en las cantidades excesivas, iniciando la muerte de neuronas. El glutamato es una sal del ácido glutámico, un aminoácido no esencial que ocurre en un número amplio de proteínas. El glutamato se considera un buen chico/un chico malo. Porque las neuronas utilizan el glutamato como neurotransmisor, puede derecho ser llamado un “gran comunicador” mientras que las señales saltan de la neurona a la neurona. La comunicación eficaz también significa el lanzamiento controlado del glutamato, pues las cantidades exactas se entregan a las células apropiadas. Es cuando el glutamato ocurre en cantidades excesivas que el problema comienza. La comunicación entre las células falla, y las cantidades desorbitadas de fijación del glutamato a las células que tienen receptores del glutamato. Esta vinculación o accesorio deletrea condenación a la célula del ganglio, dando por resultado muerte celular eventual. Los excesos de glutamato, en efecto, han envenenado la célula.

Los niveles elevados del glutamato pueden también existir en el humor vítreo de pacientes con el glaucoma (27 milímetros con respecto a 11 milímetros en los controles) (Vorwerk y otros 1999a). El humor vítreo llena el compartimiento posterior del ojo, ayudando a sostener la retina y la lente en el lugar. Una concentración creciente de glutamato en el humor vítreo es suficiente inducir la muerte celular retiniana del ganglio (Vorwerk y otros 1999b). La subida del IOP es probablemente el insulto inicial, que aumenta el aumento o el lanzamiento del glutamato. Los suplementos que protegen contra toxicidad del glutamato serán discutidos más adelante en este protocolo.

Muerte celular aparte del glutamato
Dos otras causas importantes de la muerte celular son la afluencia del calcio en la célula y la generación de radicales libres. Las sustancias que previenen la activación del receptor del glutamato, la entrada del calcio, o el daño libre-radical se pueden mirar como agentes neuroprotective. Recuerde que el magnesio, en la determinación de la farmacología alimenticia, está considerado un molde del canal del calcio. los antioxidantes del Amplio-espectro se han sabido de largo para apagar la actividad dañina de radicales libres. Idealmente, para que una sustancia tenga un papel como agente neuroprotective en glaucoma, debe ser entregado tópico al ojo y ser utilizado en varias ocasiones.

Síndrome de dispersión del pigmento
Otra causa del glaucoma se considera ser el síndrome de dispersión del pigmento (PDS) o glaucoma pigmentario. En el PDS, la concavidad (que curva hacia adentro) del iris mediados de-periférico permite el contacto iridozonular, causando un vertimiento del iris pigmentado. El pigmento lanzado entonces se lleva a la red trabecular donde puede residir benignamente, no afectando al IOP, o puede malo elevar el IOP, como en glaucoma pigmentario. El aplanar del iris cóncavo por terapia mitotic y el iridotomy del laser aparece la llave a la gestión actual y futura. Los estudios confirman que el PDS está heredado como rasgo dominante de un autosoma, observado lo más frecuentemente en jóvenes, los hombres (cortos de vista) miopes (Campbell y otros 1995). Un rasgo dominante de un autosoma es uno en el cual la herencia de un gen dominante en un autosome, no un cromosoma de sexo, causas la característica que se expresará.

Nota: El glaucoma juvenil primario es una forma rara de glaucoma que afecte típicamente a individuos a partir de 3-20 años de edad, y, es también un rasgo dominante de un autosoma (Wiggs y otros 1995).

En algunos individuos, lanzamiento del pigmento de las causas del ejercicio y un aumento en el IOP, contribuyendo a las complejidades de la gestión del PDS. Un estudio conducido en el instituto de la oftalmología en Italia determinó que el lanzamiento ejercicio-inducido del pigmento obstruye temporalmente los canales acuosos de la salida, causando aumento del IOP en algunos pacientes con el PDS. el tratamiento del Pre-ejercicio con el dapiprazole, un agente de bloqueo alfa-adrenérgico, era útil en la reducción de puntos del IOP y el aumento de instalaciones de la salida después del ejercicio intensivo (Mastropasqua y otros 1995; Mastropasqua y otros 1996).

Los científicos son un paso más cercano a localizar el gen responsable del PDS. El centro médico de Nueva Inglaterra indicó en 1997 que el extremo telomeric del brazo largo del cromosoma 7 aparece incriminado en el PDS. La localización de un gen responsable de esta condición es el primer paso hacia el aislamiento del gen sí mismo. La caracterización del gen responsable potencialmente llevará a los nuevos métodos de diagnosis y de tratamiento. El PDS es un tipo de glaucoma, explicando 12-15% de todas las cajas de ceguera cada año.

OPCIONES DEL TRATAMIENTO

Medicación actual
Betaxolol, un betabloqueador usado actualmente para reducir el IOP, tiene funciones de canal-bloqueo del calcio. Los estudios experimentales muestran que el betaxolol es un agente neuroprotective eficiente contra isquemia retiniana en animales cuando está inyectado directamente en el ojo o intraperitoneal. Betaxolol ejerce sus acciones neuronales primarias en las células retinianas del ganglio. Desafortunadamente, el betaxolol tiene una lista agresiva de efectos secundarios.

Las entrevistas con los farmacéuticos del hospital revelaron dos medicamentos de venta con receta que eran llenados de más regularidad que otras para el tratamiento del glaucoma. Los descensos de ojo de Timoptic, un agente de bloqueo beta-adrenérgico, representan un más viejo, pero aún popular, acercamiento a tratar glaucoma. Xalatan, un análogo de la prostaglandina, genéricamente conocido como latanoprost, es un más nuevo método de tratamiento. Su mecanismo de la eficacia se ocupa de replicar la actividad de prostaglandinas, hormona-como los ácidos grasos no saturados que actúan en cantidades minúsculas en los órganos de blanco locales. Latanoprost reduce el IOP aumentando la salida del humor acuoso.

La investigación conducida en la universidad del centro médico de Nebraska implicó a 272 pacientes que tomaban el latanoprost por un año (Camras y otros 1996). De ésos alistados en el estudio, cerca de 70 individuos se retiraron antes del final del estudio. Los retiros fueron causados en el 1% por el control inadecuado del IOP; el 5% debido a la pigmentación creciente del iris; el 3% debido a otros problemas oculares; y el 17% debido a razones médicas y no médicas sin relación. El consenso final era que latanoprost reduce con seguridad y de manera efectiva el IOP por un año, evidenciando su utilidad en POAG. Sin embargo, el uso del latanoprost puede causar un oscurecimiento del pigmento en el iris, que pudo estético decepcionar a un paciente unilateral del glaucoma.

Suplementos que pueden disminuir la progresión de la neurotoxicidad y del glaucoma
Los estudios experimentales han identificado una variedad de sustancias naturopathic que pueden probar útil en la prevención de la muerte de neuronas retinianas, particularmente células del ganglio, inducidas por la isquemia. Puede ser posible proteger las células contra toxicidad del glutamato tomando los suplementos del methylcobalamin, la forma biológicamente activa de B12 (Akaike y otros 1993; Kikuchi y otros 1997). Methylcobalamin es inmediatamente activo sobre la absorción, aunque el cyanocobalamin se deba convertir al methylcobalamin o al adenosylcobalamin por el cuerpo, quitando la molécula del cianuro y añadiendo un metilo o al grupo del adenosyl.

Nota: La cantidad de cianuro producida en el proceso de conversión es extremadamente pequeña.

la Acetilo-L-carnitina es dicha para poseer eficacia atenuando déficits de los nervios relativos a la edad. La carnitina del acetilo-l ha producido resultados imponentes en neuronas de protección en una amplia gama de procesos de la enfermedad.

Las actividades antioxidantes del plasma lacrimal del líquido y de sangre fueron estudiadas en glaucoma, con respecto a los ojos normales (Makashova y otros 1999). Los hallazgos indican que el progreso del glaucoma es sido paralelo a por una disminución gradual de los niveles antioxidantes flúidos lacrimales. Un antioxidante del amplio-espectro es una recomendación hecha con frecuencia por los diversos investigadores nacionales e internacionales con respecto al tratamiento del glaucoma. El complejo antioxidante debe proporcionar 200-400 IU de la vitamina E de diario.

El ácido lipoico alfa (ALA), agua y soluble en la grasa, es a vitamina-como el antioxidante, designado a veces el “antioxidante universal.” El Dr. Lester Packer, científico que dirija al grupo de las bioenergéticas de la membrana en la Universidad de California, mira el ácido lipoico como “agente libre,” el significado que puede substituir para los otros antioxidantes cuando están en la escasez. Las pruebas primarias indican ese magnesio 150 del ácido lipoico alfa, tomado diariamente para 1 mes, mejoran la función visual y la hipertensión ocular en los pacientes del glaucoma (Filina y otros 1995).

La tiamina (vitamina B1) se ha utilizado para mejorar la agudeza visual (van Noort y otros 1987). Esto puede estar de ventaja particular a los pacientes del glaucoma, porque los estados tiamina-deficientes se asocian con frecuencia al glaucoma (Asregadoo 1979).

¿Puede la dieta diferenciar?
La selección vigilante de productos alimenticios aparece ser otra modalidad que afecta el nivel de control de glaucoma. El valor de la vitamina C se ha documentado con respecto a bajar el IOP y a mantener la confiabilidad del colágeno ocular (Pfister el an o 80; Pasquali y otros 1997; Cabeza 2001). Por este motivo, los pacientes del glaucoma deben conocerse de las comidas ricas en esta vitamina esencial y utilizarlas libremente en el planeamiento de la comida.

Las frutas y verduras frescas son fuentes fiables de vitamina C. Seleccione de kiwi, de los paprikas, del bróculi, de la col, de los agrios, de las coles de Bruselas, de la col rizada, del perejil, de las fresas, de los tomates, y del cantalupo para contribuir a una toma adecuada de la vitamina C. Recuerde acentuar las bayas oscuro-coloreadas (frambuesas, zarzamoras, arándanos), las uvas, las pasas, y los ciruelos, que son fuentes de antioxidantes del anthocyanoside que tienen una afinidad especial para el ojo.

Intente planear una dieta alrededor de las comidas enteras, sin procesar, incluyendo granos, legumbres, nueces, y semillas enteros.

Los ácidos grasos omega-3 han mostrado la ventaja en la baja de IOP (Kulkarni y otros 1989). Un tbsp del aceite de linaza (una fuente de ácido alfa-linolenic) diario proporciona una buena fuente de los ácidos grasos omega-3. Porque el aceite de linaza es altamente poliinsaturado, no debe ser heated.

Las pruebas están montando referente a las neurotoxinas excitadoras encontradas en nuestro suministro de alimentos. Lo más frecuentemente el excitotoxin encontrado de la comida es el glutamato, que se añade comercialmente a muchas comidas a pesar de pruebas que puede penetrar libremente ciertas regiones del cerebro y destruir rápidamente las neuronas hyperactivating los receptores del glutamato (Olney 1994). La evitación del glutamato puede estar de ventaja particular a los individuos con glaucoma.

El orégano de la hierba, de la familia de menta, puede tener un lugar de mérito en la dieta de un paciente del glaucoma. James A. Duke, el Ph.D. (1997) sugiere el de las 60 mentas que él investigó, todo alto en el valor antioxidante, orégano tenía la concentración más alta de antioxidantes. Él sugiere el usar de tsp 1-2 del orégano secado por la taza de agua hirvienda. La fuerza terapéutica de esta bebida se puede amplificar con la adición de la hierbabuena y del romero.

Identifique y elimine el consumo de sustancias alergénicas en materiales injeridos de la comida. Las alergias son individualizadas e imposibles de distinguir universal, pero la leche, la cebolla, los huevos, y el chocolate están entre el más común de pacientes.

Bebida por lo menos 48 onzas de agua potable de diario. Esta cantidad se debe medir a lo largo del día, con por lo menos los intervalos de una hora, consumiendo solamente algunas onzas al mismo tiempo. Los individuos que gozan del jugo en sus dietas o apoyan las ventajas curativas asociadas al jugo pueden desear combinar el arándano, el arándano, y el arándano, que son altos en anthocyanosides. Evite las bebidas estimulantes, tales como café y té, que causan la vasoconstricción y la presión arterial elevada.

Descensos de ojo tópicos
La investigación muestra que los antioxidantes oral tomados aumentarán con eficacia los niveles del plasma de sangre de los alimentos, pero la toma no correlaciona siempre directamente en tejidos del ojo. En un estudio, la terapia antioxidante oral normalizó niveles antioxidantes de la sangre en pacientes avanzados del glaucoma pero no ayudó a actividad antioxidante lacrimal. Aunque la investigación adicional necesite ser conducida, ésta puede indicar que los descensos de ojo antioxidantes tópico aplicados pueden ser el tratamiento preferido en los pacientes del glaucoma (Makashova y otros 1999).

Cambios de la forma de vida
El glaucoma se considera ser una enfermedad de tensión. Evite los trastornos y las agitaciones emocionales, porque la presión ocular interna de los aumentos de la presión externa (Kaluza y otros 1996; Flammer y otros 1999). Intente desarrollar una forma de vida compuesta, pacífica. Los climas con grandes variaciones de la temperatura son probablemente perjudiciales. Climas y temperaturas más estables aparecen ser tolerados mejor por el paciente del glaucoma. No fume, porque el tabaco restringe los vasos sanguíneos, reduciendo la fuente de sangre al ojo. Avoid prolongó tensiones del ojo tales como películas largas, visión excesiva de la TV, o lectura excesiva.

Discuta con su oftalmólogo su actividad física y sexual. Normalmente, después del tratamiento, se reanudan el ejercicio regular y las actividades. La restricción se debe observar para evitar cansancio. Las relaciones sexuales se permiten generalmente, cuando la presión del ojo está bajo control.

La investigación actual del glaucoma aparece centrarse en el abastecimiento del neuroprotection a las células retinianas del ganglio (Osborne y otros 1999a; 1999b). Este acercamiento puede beneficiar a ésos que exhiben la tensión normal pero todavía que experimentan pérdida progresiva del visual-campo. Las recomendaciones de reducir el IOP también se incluyen. El glaucoma representa una condición de ojo seria, requiriendo la supervisión supervisada de un oftalmólogo calificado. Los mejores resultados pudieron ser obtenidos trabajando con un médico complementario que emplea el mejor de la sabiduría ortodoxa y alternativa.

Algunas de las sugerencias siguientes replican el mismo mecanismo y se deben estructurar a las necesidades individuales:

  1. La vitamina B12, methylcobalamin, es la opción de muchos que desean retrasar la muerte de las neuronas observadas en el proceso del envejecimiento. La suplementación sublingual del methylcobalamin se considera terapéutica para el daño neurológico central y periférico, en las dosificaciones del magnesio 5 dispensado a lo largo del día de modo que la toma del total ascienda al magnesio 40 al día. No coma la tableta como una caramelo. Deje el B12 disolver lentamente debajo de la lengua. Esta forma de la vitamina B12 es una alternativa a los tiros semanales B12 y puede ser muy útil en la prevención de la neurotoxicidad.
  2. Aminoguanidine (magnesio 300 diario) ha mostrado ventajas neuroprotective. Aminoguanidine reduce el óxido nítrico, protegiendo contra la privación del oxígeno y disminuyendo la muerte de las células retinianas del ganglio. La experiencia clínica limitada que implica aminoguanidine sugiere que sea utilizada en el mayor magnesio de 300 de las dosis al día.
  3. el ácido Alfa-lipoico ha logrado la atención favorable en el tratamiento del glaucoma. Aparece mejorar la hipertensión ocular y la función visual. La investigación actual del glaucoma considera una dosis diaria del magnesio 150 adecuada para el tratamiento del glaucoma.

Nota: Dosificaciones mucho más grandes se utilizan en diabetes y AYUDAN (diario del magnesio 300-600) sin efectos secundarios significativos. (Esta información se incluye para ilustrar los parámetros de la seguridad del ácido lipoico alfa.) Los efectos secundarios posibles incluyen la erupción de piel y la hipoglucemia. El ácido lipoico puede empeorar una deficiencia B1. El uso crónico del ácido lipoico puede interferir con la utilización de la biotina, así que asegúrese de que usted esté tomando el un montón de la biotina y de la vitamina B1 al asumir el control el magnesio 100 al día de ácido lipoico alfa.

  1. Los descensos de ojo tópico aplicados pueden ser un sistema de envío más eficaz para la protección antioxidante. Los ojos del Brite II contienen los alimentos que protegen contra radicales libres. La fórmula también contiene el N-acetilo-L-CARNOSINe antiglycating del agente, que las ayudas previenen la formación de reticulaciones nonfunctioning de la proteína. Una dosis diaria de 1-2 descensos en cada ojo se sugiere para la salud general del ojo.
  2. La mezcla de Life Extension, 9 tabletas o 14 cápsulas diarias, o 1 tbsp. del polvo el diario proporciona un almacén de alimentos, incluyendo el magnesio, el cinc, el cromo, el selenio, la vitamina A, la tiamina, la vitamina C, los bioflavonoides, el extracto de la uva-semilla-piel, la vitamina E, y el arándano, que podría beneficiar a salud ocular. Algunos individuos pueden desear acentuar cantidades adicionales del más beneficioso de estas hierbas y alimentos, con respecto a la gestión del glaucoma.
  3. Utilice cristales de la vitamina C o una forma pulverizada de vitamina C, protegida con magnesio. (Este tipo se añade a un líquido y se considera altamente absorbible.) La forma protegida de vitamina C es más fácil en el estómago cuando se injiere una gran cantidad de ascorbato. El magnesio tenderá a actuar como canal-molde del calcio y a moderar una respuesta nerviosa comprensiva. La vitamina C puede ayudar a bajar el IOP y a establecer el colágeno sano. Algunos individuos realizarán la ventaja de tan poco como 2 gramos de vitamina C de diario; otros necesitarán tanto como 35 gramos de diario. Algunos médicos utilizan el magnesio 500 de la vitamina C por el kilogramo (2,2 libras) de peso corporal, una dosis que se deba alcanzar gradualmente. La vitamina C se debe espaciar a lo largo del día, permitiendo una fuente continua del ascorbato.
  4. el extracto de la Uva-semilla-piel, rico en proanthocyanidins, aumenta la eficacia de la vitamina C. Juntos apoyan el colágeno sano y lo defienden contra radicales libres. Una dosis terapéutica de proanthocyanidins se considera ser el magnesio 150-300 diaria. Esta dosis se puede reducir generalmente después de la saturación de un mes.
  5. Seleccione el arándano evaluando su contenido de los anthocyanosides. (Esto es calculada por el porcentaje del presente de la antocianidina, el típicamente 25%.) La dosificación para el arándano, la “hierba del ojo,” es 100 magnesios, 2 veces diarias (o según lo dirigido por su profesional de la atención sanitaria).
  6. la Acetilo-L-carnitina es un coadyuvante importante en neurofarmacología. Una dosificación del diario del magnesio 3000 puede ser utilizada. Con la mayoría de los suplementos, incluyendo acetilo-L-carnitina, la introducción gradual del suplemento es recomendable, permitiendo que el cuerpo ajuste a las acciones de la sustancia.
  7. Los individuos con la función hepática sana pueden utilizar el diario de 25,000-50,000 IU de la vitamina A. (Una cierta investigación indica que la forma emulsionada de vitamina A es menos agotadora en el hígado.) La vitamina A de todas las fuentes suplementales se debe calcular en el total diario, siendo vigilante de las cantidades acumulativas. Aunque la toxicidad no se asocie generalmente a las dosis bajas, la gente debe conocerse de los síntomas de la toxicidad de la vitamina A (véase el apéndice A). Las mujeres embarazadas deben utilizar la vitamina A sólo después de la consulta cuidadosa con su médico. Las ventajas de la vitamina A incluyen globos del ojo secos, que pica, inflamados disminuidos y un aumento en púrpura visual, una sustancia necesaria para la visión nocturna.
  8. Seleccione el forskohlii del coleo estandardizado para contener forskolin del 18%. Magnesio del uso 50 (magnesio 9 de forskolin 2-3 veces por día) a ayudar a bajar el IOP.

No utilice el forskohlii de la C. si el cáncer de próstata es evidente. Durante uso del forskohlii de la C., supervise la presión arterial, estando alerta para la hipotensión.

  1. El mecanismo de Hydergine de la eficacia aparece similar al forskohlii de la C. Hydergine reduce hipoxia y daño libre-radical. Una dosificación del diario del magnesio 3-20 se considera apropiada.
  2. Las tentativas de reducir la tensión tienen valores al paciente del glaucoma. La tensión externa engendra la tensión interna, que compara a la interrupción física. Las interacciones desagradables con otras, extremos de la temperatura, y cansancio no son deseables para cualquier persona, especialmente individuos con glaucoma.

Las páginas precedentes han delineado muchas drogas farmacéuticas que han sido eficaces en control del glaucoma. La farmacología alimenticia ofrece opciones, también. Aparece importante tener una relación con un médico que emplee el mejor de todas las disciplinas. Los efectos secundarios y la calidad de vida deben afectar la selección de un protocolo en curso. Al comtemplar el número de agentes terapéuticos disponibles para un paciente del glaucoma, el individuo tiene obviamente muchas opciones.

PARA MÁS INFORMACIÓN

Entre en contacto con la fundación de investigación del glaucoma, (800) 826-6693.

DISPONIBILIDAD DE PRODUCTO

Methylcobalamin, mezcla de Life Extension, polvo del ácido ascórbico (vitamina C), extracto de la uva-semilla-piel, arándano, forskolin, líquido emulsionó la vitamina A, acetilo-L-carnitina, y el ácido lipoico alfa puede ser obtenido llamando (800) 544-4440 u ordenándolo en línea. Aminoguanidine y Hydergine se pueden comprar a poca distancia de la costa. Entre en contacto con el Life Extension Foundation en (800) 226-2370 para más información.