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La enfermedad de Parkinson

Ingredientes naturales para apoyar salud neuronal y mitocondrial

El tratamiento convencional de la enfermedad de Parkinson confía pesadamente en el alcance del mejoramiento de síntomas, sin el abastecimiento del neuroprotection contra muerte celular continua en el nigra del substantia. Por otra parte, una variedad de ingredientes naturales se han mostrado para apoyar salud neuronal y para promover la función mitocondrial de una variedad de maneras, incluyendo la supresión de la tensión oxidativa y la limitación de la inflamación. Muchos ingredientes naturales pueden tener un efecto complementario conjuntamente con terapias convencionales.

CoQ10

La conexión fuerte entre los defectos en la gestión de energía mitocondrial y la tensión oxidativa ha llevado a neurólogos a explorar varios compuestos suplementales con la energía que aumentaba, capacidades antioxidantes. El laboratorio excelente y las pruebas clínicas sugiere esa coenzima Q10 (CoQ10), también conocida como ubiquinona o el ubiquinol debido a su omnipresencia en células vivas, es un competidor excepcional en este campo (Dhanasekaran 2008; Henchcliffe 2008). CoQ10 se utiliza en una miríada de las reacciones enzimáticas que implican el transporte de electrones de los alimentos de abastecimiento de la energía y de su disposición segura dentro de las células. Las deficiencias CoQ10 interrumpen estas reacciones, contribuyendo a muchas condiciones neurodegenerative relativas a la edad. Los niveles del plasma y de la plaqueta de CoQ10 se saben para ser bajos en pacientes con la enfermedad de Parkinson, sugiriendo un estado sistémico de la deficiencia. Un último estudio 2008 de Inglaterra demostró por primera vez que los niveles reducidos CoQ10 están encontrados en las regiones corticales del cerebro de los pacientes de la enfermedad de Parkinson (Hargreaves 2008).

En un ensayo clínico multicentro, asignaron 80 pacientes del naïve del tratamiento con la enfermedad de Parkinson temprana aleatoriamente para recibir o placebo o CoQ10 en las dosis diarias del magnesio 300, 600, o 1200 por 16 meses o hasta incapacidad requirió el tratamiento de la droga. Todos los temas fueron anotados usando la escala de alimentación unificada estándar de la enfermedad de Parkinson (UPDRS), para la cual cuentas más altas indican un estado progresivamente de empeoramiento de la enfermedad. Los resultados obligaban con un cambio malo de 11,99 con placebo, 8,81 con la dosis del magnesio 300, 10,82 con la dosis del magnesio 600, y 6,69 con 1200 la dosis del magnesio – una diferencia significativa. Todas las dosis fueron toleradas bien. Los autores concluyeron que la “coenzima Q10 aparece reducir el deterioro progresivo de la función en la enfermedad de Parkinson” (Shults 2002). Dos años más adelante los mismos investigadores mostraron que las dosificaciones hasta 3000 mg/día de la ubiquinona eran seguras y toleradas bien, aunque los niveles del plasma alcanzaron una meseta en 2400 mg/día (Shults 2004).

Las observaciones ya mencionadas del laboratorio intrigaron a los investigadores alemanes que sugirieron que CoQ10 pudiera no sólo prevenir la pérdida de neuronas dopaminérgicas, pero podrían también mejorar el funcionamiento de las células restantes. Sus propios resultados del ensayo aleatorizado eran algo discouraging, no mostrando ningún cambio en cuentas de UPDRS. Sin embargo, sus temas recibieron una dosis más baja de CoQ10 (magnesio 100 tres veces diariamente) más de apenas 3 meses. A diferencia del ensayo anterior, también estudiaron a pacientes con la enfermedad de Parkinson del “alcance medio”, requiriendo ya L-DOPA. Por lo tanto, habrían no podido por definición detectar efectos neuroprotective significativos. Concluyeron sin embargo que el CoQ10 era seguro y tolerado bien (Storch 2007).

Mientras que exploraba la relación entre la disfunción mitocondrial y la enfermedad de Parkinson, un grupo de farmacólogos en Egipto pareció las pruebas fuertes del laboratorio que apoyaban la necesidad de altas dosis de CoQ10 solamente o conjuntamente con terapia de L-DOPA. Indujeron la enfermedad de Parkinson en ratas inyectándolas con una toxina sabida para crear un modelo exacto de la enfermedad. Encontraron que los animales desarrollaron movimientos y una rigidez más lentos en el plazo de 20 días. Sus disminuciones marcadas también mostradas de los cerebros de niveles de moléculas de la dopamina y de la transferencia de energía tales como ATP, con los niveles crecientes de una proteína de la señalización de la muerte celular llamaron Bcl-2 – idéntico al cerebro de un paciente humano de la enfermedad de Parkinson. Notable, después de que tanto el daño hubiera sido hecho ya, el tratamiento con CoQ10 previno muerte celular, niveles restaurados del ATP, y cuentas disminuidas del desorden de movimiento. Otro grupo de ratas tratadas con L-DOPA solo mostró la mejora sintomática pero no tenía ninguna influencia en supervivencia de la célula o la función de la energía. Los investigadores concluyeron que la “adición de la coenzima Q10 en una alta dosis en la enfermedad de Parkinson temprana se podría recomendar sobre la base de su papel de enfermedad-modificación probado en varios niveles de los mecanismos propuestos, incluyendo la mejora de la actividad de cadena respiratoria” (Abdin 2008).

Un estudio animal conducido en Cornell University demostró CoQ10 que las calidades protectoras como previno las neuronas dopaminérgicas de la destrucción, previnieron la pérdida de enzimas que hacen la dopamina, y previno el desarrollo de la alfa tóxica- los complejos del synuclein que predicen la enfermedad de Parkinson severa. Los investigadores observaron que sus resultados “proporcionan otras pruebas que la administración de CoQ10 es una estrategia terapéutica prometedora para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson” (Cleren 2008).

Creatina

La creatina, un amino importante ácido-como el compuesto que se ha propuesto como neuroprotectant en forma del suplemento, es vital a la gestión de energía celular. La deficiencia de la creatina se asocia al daño neurológico (Wyss 2002). Varios estudios animales han mostrado la creatina, debido a su efecto “favorable-mitocondrial”, para ser eficaces en la prevención o la reducción de la progresión de la enfermedad de Parkinson (Beal 2003; Fernández-Espejo 2004; Schapira 2008). Los neurólogos influyentes de Harvard observaron que la “creatina es un componente crítico en mantener homeostasis de la energía celular, y su administración se ha divulgado para ser neuroprotective en un número amplio de modelos experimentales agudos y crónicos de la enfermedad neurológica” (Klein 2007).

El primer ensayo humano de la creatina fue realizado por los ensayos exploratorios de Neuroprotective en grupo de la enfermedad de Parkinson (NET-PD) en el instituto nacional de desordenes neurológicos y el movimiento (NINDS). Estos investigadores prestigiosos condujeron un supuesto ensayo de la “no-futilidad” en el cual buscaron pruebas que las sustancias de prueba se deben someter a ensayos clínicos más grandes. Estudiaron a 200 temas del naïve del tratamiento que habían sido diagnosticados en el plazo de los últimos 5 años. Los temas fueron asignados aleatoriamente para recibir la creatina 10 gramos/día, la minociclina de la droga antibiótico (un neuroprotectant propuesta) 200 mg/día, o placebo por 12 meses mientras que sus cuentas en una escala de alimentación estándar de la enfermedad de Parkinson fueron supervisadas. De acuerdo con los resultados del estudio anterior, para ser considerado “no-vano” un tratamiento tuvo que producir por lo menos una reducción del 30% en la progresión de los síntomas de Parkinson. Creatina y minociclina realizada bien. Sin embargo, la creatina mostró un borde sustancial en funcionamiento sobre la minociclina. La tolerabilidad del tratamiento era el 91% en el grupo de la creatina y el 77% en el grupo de la minociclina. Rechazaron a ninguno de los dos grupos como vanos indicando que podría haber una ventaja a estudios más rigurosos en el futuro (los investigadores 2006 de NINDS NET-PD). Este estudio fue seguido por una publicación 2008 que aumentó la seguridad y la tolerabilidad excepcionales de la creatina (investigadores 2008 de NINDS NET-PD).

Estos hallazgos son especialmente encouraging cuando recordamos que fueron derivados de estudios de los pacientes de Parkinson con daño significativo a las células (dopaminérgicas) dopamina-que producían.

Un estudio reciente encontró que la creatina, conjuntamente con CoQ10, confirió neuroprotection significativo reduciendo la acumulación de alfa- synuclein y suprimiendo la oxidación del lípido. Además, los animales que eran tratados con la combinación nutritiva sobrevivieron más de largo que ésos que no eran tratados (Yang 2009).

Otros estudios han mostrado desde entonces que la creatina, en dosis diarias hasta 4 gramos, es segura y tolerada bien por los pacientes con la enfermedad de Parkinson (doblador 2008).

Ácidos grasos Omega-3

Estos componentes naturales de las grasas omega-3, obtenidos principalmente de pescados y de algunas fuentes de la planta, ejercen la acción antiinflamatoria significativa. Su concentración en membranas de la célula nerviosa disminuye con la edad, tensión del oxidante, y en desordenes neurodegenerative tales como enfermedad de Parkinson (Youdim 2000; Montine 2004). De hecho, los investigadores en Noruega han presentado pruebas convincentes de un déficit sistemático omega-3 en la enfermedad, la enfermedad de Alzheimer, y el autismo de Parkinson, sugiriendo un papel neurológico fundamental de estas moléculas gordas vitales (Saugstad 2008; Saugstad 2006). La suplementación con el omega-3 DHA puede modificar favorable funciones del cerebro y se ha propuesto como herramienta nutraceutical en Parkinson y la enfermedad de Alzheimer (Calon 2007).

Un estudio de Japón encontró que el tratamiento de las células nerviosas con omega-3 previene apoptosis, la muerte celular programada que ocurre en parte como resultado de estímulos inflamatorios en el cerebro. Interesante, los resultados eran mucho mejores cuando el tratamiento fue introducido antes de que la sustancia química subraye que el apoptosis inducido fue impuesto, llevándolos a concluir que la “suplementación dietética con [omega-3s] puede ser beneficiosa como medios de un potencial de retrasar el inicio de las enfermedades y/o de su índice de progresión” (Wu 2007).

Los investigadores canadienses llevaron este estudio el nivel siguiente cuando complementaron ratones con omega-3 antes de inyectarlo con la sustancia química de inducción de un Parkinson (Bousquet 2008). Los ratones fueron alimentados un control o una alta dieta omega-3 por 10 meses antes de la inyección. Los ratones del control demostraron una pérdida rápida de la dopamina produciendo las células en su nigra del substantia acompañado por descensos profundos de los niveles de la dopamina en tejido cerebral. Estos efectos fueron prevenidos en los ratones que recibían la alta dieta omega-3.

Un estudio de primates en la misma institución demostró cambios reales en los síntomas de Parkinson, proporcionando las pruebas más lejos que obligaban para los efectos protectores y terapéuticos de omega-3. En este estudio, un grupo de animales primero fue tratado por varios meses con L-DOPA antes de ser dado omega-3 DHA, mientras que pretrataron a un segundo grupo con omega-3 DHA antes de comenzar en L-DOPA. El estudio fue diseñado esta manera porque L-DOPA, aunque eficaz en tratar los síntomas de Parkinson, según lo indicado anterior en el protocolo también se sabe para dañar la dopamina produciendo las células y para inducir discinesias. Omega-3 DHA redujo el acontecimiento de discinesias en ambos grupos de monos, sin la alteración de los efectos beneficiosos de L-DOPA. Los investigadores concluyeron que el “DHA puede representar un nuevo acercamiento para mejorar la calidad de vida de los pacientes de la enfermedad de Parkinson” (Samadi 2006).

Vitaminas de B

Las deficiencias de la vitamina de B se han implicado de largo en muchos desordenes neurológicos, incluyendo la enfermedad de Parkinson. Los estudios ya desde los años 70 dirigidos en la demostración de los efectos de la suplementación rindieron los resultados discouraging (Yahr 1972; McGeer 1972; Schwarz 1992). Sin embargo, como nuestra comprensión del vínculo cercano entre la homocisteina tóxica del aminoácido y las vitaminas de B creció, estudios apuntados y mecanismo basados llegaron a ser posibles. Los niveles de la homocisteina se ligan de cerca al folato, a las vitaminas B6 y a la situación B12. Los niveles elevados de la homocisteina se encuentran en la enfermedad cardiovascular así como una variedad de disturbios neurológicos y psiquiátricos (Bottiglieri 1994; Martignoni 2007; Obeid 2007). También, el tratamiento puede sí mismo de L-DOPA llevar a los niveles elevados de la homocisteina. Como consecuencia, estudios más recientes han llevado a investigadores a recomendar la suplementación compleja de B en ésos que utilizaban la terapia de L-DOPA (Siniscalchi 2005).

Las pruebas definitivas que apoyaban la ventaja de este acercamiento vinieron de Singapur en donde complementaron a los pacientes de la enfermedad de Parkinson, ya en una dosis estable de L-DOPA, con la piridoxina (una forma común de la vitamina B6) (moreno 2005). El motor malo y las actividades de cuentas vivas diarias mejoraron la suplementación perceptiblemente siguiente, y empeoraron otra vez cuando los suplementos fueron parados. El folato bajo del suero también se encuentra en los pacientes de la enfermedad de Parkinson, especialmente ésos que toman L-DOPA (Obeid 2007). Los investigadores canadienses demostraron que un suplemento que contenía el folato y B12 podría disminuir niveles de la homocisteina del plasma en los pacientes que tomaban L-DOPA (Postuma 2006).

Un papel de comentario sistemático concluyó que la suplementación de la vitamina de B puede estar de valor para la función neurocognitive (obstáculo 2006). Un comentario similar señala al trabajo reciente con la forma activa de la vitamina B6, fosfato de pyridoxal-5 (P5P), observando que varios desordenes neurológicos incluyendo la enfermedad de Parkinson ofrecen las blancos terapéuticas atractivas para esta sustancia (Amadasi 2007). El consenso entre expertos es ése debido al efecto perjudicial que los niveles elevados de la homocisteina tienen en Parkinson sí mismo y terapia se autoriza de L-DOPA, suplementación con el folato, B6, y B12 (Zoccolella 2007; Qureshi 2008; Moleta 2008; Dos Santos 2009).

Vitamina D

La vitamina D funciona más bién una hormona que una vitamina. Los receptores de la vitamina D se expresan ubicuo en el cuerpo, incluyendo en las células microglial (caminante 2006). Sobre la activación por la vitamina D, los receptores de la vitamina D señalan para la expresión creciente o disminuida de los genes numerosos, muchos cuyo sea inmunomodulador (Guillot 2010).

Varios estudios han mostrado que niveles más altos de la vitamina D protegen contra el inicio de los síntomas de la enfermedad de Parkinson. También, ese los pacientes diagnosticados con Parkinson tienen niveles más bajos de la vitamina D del suero que ésos sin la enfermedad (Knekt 2010; Evatt 2008).

Puesto que muchas de las acciones de la vitamina D son antiinflamatorias, Life Extension cree que eso ng/mL óptimo el mantener de los niveles de sangre de la vitamina D(50 – 80) puede calmar algunos de los aspectos inflamatorios del neurodegeneration de la enfermedad de Parkinson. Es probable que tener niveles óptimos de la vitamina D pueda disminuir la activación de células microglial y reducir el lanzamiento de cytokines inflamatorios.

Carnitina

La carnitina es un alimento vital que sirve como cofactor en metabolismo del ácido graso. Ayuda “a balsear” las moléculas gordas grandes en los “hornos mitocondriales” donde se queman para la energía, haciéndole un componente importante de la gestión de energía y de la función mitocondrial (Virmani 2002) del cerebro. Hay un cuerpo cada vez mayor de la literatura que sugiere que la suplementación de la carnitina, a través de su ayuda de la gestión de energía del cerebro, protege contra la enfermedad de Parkinson.

Los investigadores del monte Sinaí podían prevenir la enfermedad de Parkinson químicamente inducido en monos pretratándolos con acetilo-l-carnitina, una forma fácilmente absorbente del alimento (Bodis-Wollner 1991). Por otra parte, los investigadores italianos han estudiado carnitina como neuroprotectant en los cerebros de los usuarios de la metanfetamina. Las metanfetaminas causan el mismo daño cerebral de la destrucción mitocondrial básica y del radical libre que visto en los pacientes de Parkinson (Virmani 2002; Virmani 2005). Este trabajo se ha extendido en estudios similares en el centro nacional de los E.E.U.U. para la investigación toxicológica (Wang 2007).

En un estudio intrigante, los científicos alimenticios chinos en Shangai exploraron en acetilo-l-carnitina de la cultura y ácido lipoico (por cada uno solamente y conjuntamente con el otro) en la prevención de Parkinson enfermedad-como cambios en células de los nervios humanas. Encontraron que ambos alimentos solamente o en la combinación, solicitada 4 semanas antes de la sustancia química de enfermedad-inducción de un Parkinson, protegieron las células contra la disfunción mitocondrial, el daño oxidativo, y una acumulación de la alfa peligrosa- proteínas del synuclein. Notablemente, la combinación de suplementos era eficaz en 100 - a 1000 concentraciones más bajas del doblez que fueron requeridos para cualquiera que actuaba solamente – las pruebas potentes que ésa llevó a los investigadores a indicar que “este estudio proporciona pruebas importantes que combinar el antioxidante/los alimentos mitocondriales en las dosis óptimas pudo ser una estrategia de manera efectiva y segura de la prevención para la enfermedad de Parkinson” (Zhang 2010).

Té verde

El consumo creciente del té se correlaciona con la incidencia reducida de la demencia, de la enfermedad de Alzheimer y de Parkinson (Mandel 2008). El té verde contiene los polifenoles antioxidantes valiosos sabidos para ser protector contra un anfitrión de condiciones relativas a la edad crónicas. Hay enorme interés científico en el té verde y su galato compuesto activo de Epigallocatechin (EGCG) como neuroprotectant en la enfermedad de Parkinson; especialmente desde entonces cuando está comparado a muchas drogas, EGCG es extremadamente eficaz en el tejido cerebral penetrante (Levites 2001; Cacerola 2003).

Los investigadores israelíes mostraron que podrían prevenir los cambios celulares asociados a Parkinson pretratando ratones con cualquier extractos del té verde o EGCG delante de inducir la enfermedad por la inyección química (Levites 2001; Levites 2002). Esta investigación se ha repetido y se ha ampliado posteriormente en laboratorios en todo el mundo (Choi 2002; Nie 2002; Mandel 2004; Guo 2005; Guo 2007). Utilizando los cultivos celulares de neurona pretratados para convertirse Parkinson-como cambios, el grupo israelí también mostró que los extractos del té verde previnieron la activación de la inflamación produciendo el sistema N-F-kappaB (Levites 2002). Las propiedades antiinflamatorias específicas de EGCG se han demostrado para proteger el tejido cerebral cultivado contra la pérdida de células dopaminérgicas también (Li 2004). L-theanine, un componente del té verde y negro, fue mostrado por los científicos coreanos para prevenir muerte celular dopaminérgica tal como eso vista en la enfermedad de Parkinson (Cho 2008).

Otra ventaja potencial del extracto del té verde es su capacidad de inhibir la enzima de degradación COMT ( Chen 2005) de la dopamina. Esto puede ayudar a sostener niveles de la dopamina en el tejido cerebral enfermo de tal modo que reduce la severidad de síntomas.

Apenas pues utilizamos combinaciones múltiples de medicamentos de venta con receta para capitalizar en sus efectos sinérgicos, podemos capitalizar en los efectos neuroprotective del té verde en Parkinson y otras enfermedades neurodegenerative (Mandel 2008). Mientras que estudios más humanos deben todavía ser terminados, los polifenoles del té verde han demostrado ejercer la protección potente para las neuronas dopaminérgicas que les hacían un componente clave en la prevención y el tratamiento de la enfermedad de Parkinson (Guo 2007; Li 2006; Ramassamy 2006; Avramovich-Tirosh 2007; Zhao 2009).

Resveratrol

El Resveratrol es un compuesto antioxidante polifenólico que ha mostrado potencial imponente en la prevención de enfermedad cardiovascular y prolongar la vida (Penumathsa 2009; Pallas 2009; Pallas 2008). Naturalmente, los científicos interesados en la protección tejido cerebral y aumento de la calidad de vida en individuos del envejecimiento han dirigido su atención hacia este compuesto notable.

Puesto que la dopamina sí mismo es un compuesto del oxidante que puede contribuir a la destrucción temprana de neuronas, los científicos coreanos estudiaron el impacto del resveratrol en la prevención de este efecto paradójico (Lee 2007). Encontraron que con la pérdida de función mitocondrial, el tejido de los nervios humano tratado con dopamina experimentó muerte celular rápida. Sin embargo, exponer las células al resveratrol para una hora antes del tratamiento de la dopamina previno pérdida de la célula y preservó la función mitocondrial. Además, los científicos canadienses utilizaron el resveratrol para prevenir la muerte celular neuronal causada por la inflamación (oficina 2008).

La acción antiinflamatoria del Resveratrol fue explorada más a fondo por los investigadores chinos que al principio administrado la sustancia química de enfermedad-inducción de un Parkinson a las ratas, después dio les a dosis diarias orales del resveratrol por 10 semanas. Encontraron que después de solamente 2 semanas de la suplementación, la mejora significativa demostrada las ratas en su movimiento. También, el examen de sus cerebros mostrados marcó la reducción en daño y la pérdida mitocondriales de células dopaminérgicas. Notable, también encontraron una reducción en los niveles de COX-2 y de TNF-alfa (marcadores inflamatorios). Concluyeron con el entusiasmo justificable que el “resveratrol ejerce un efecto neuroprotective sobre [a químicamente] el modelo de la rata de la enfermedad de Parkinson inducido, y esta protección se relaciona con la reacción inflamatoria reducida” (Jin 2008).

Como con los extractos del té verde, aparece que el potencial del resveratrol para prevenir la enfermedad de Parkinson puede residir en su mecanismo multimodal de la acción que apunta la tensión, la inflamación, y sistemas del oxidante tales como sirtuins que sean fundamentales en la regulación de la función mitocondrial y en última instancia afectar a la longevidad (Pallas 2009).

Los pruriens del Mucuna son una vid cuyas semillas contienen una alta concentración de L-DOPA natural y de una variedad de otros compuestos psicoactivos (lugar 2010). Los compuestos en semillas del Mucuna actúan como inhibidores de AADC, imitando la acción del carbidopa, y complementando la acción L-DOPA en el sistema nervioso central. En una experiencia con animales, el extracto de la semilla del Mucuna fue mostrado para aliviar síntomas de Parkinson químico-inducido con eficacia similar al tratamiento del tradtitional L-DOPA, pero sin la inducción de la discinesia (Kasture 2009). Estos resultados fueron repetidos en otros, ensayo similar (lugar 2010).

En un ensayo de doble anonimato, seleccionado al azar, placebo-controlado, extracto del Mucuna probó al superior sobre terapia estándar de L-DOPA/carbidopa. Comparado a la terapia tradicional, el Mucuna lleva a un inicio más rápido del alivio del síntoma, a una duración más larga del alivio, y perceptiblemente a menos discinesias. Los científicos que conducían este estudio concluyeron que “el inicio rápido de la acción y el más largos el tiempo sin aumento concomitante en discinesias en la formulación del polvo de la semilla del mucuna sugieren que esta fuente natural de L-dopa pudiera poseer ventajas sobre la gestión convencional de las preparaciones de la L-dopa a largo plazo de [la enfermedad de Parkinson]”(Katzenschlager 2004).

Otros alimentos prometedores

La curcumina, un derivado de las especias cúrcuma y el comino, con su modulación potente del sistema de N-F-Kappa B es un inhibidor natural de la inflamación. Previene cambios químicamente inducidos en modelos del laboratorio de la enfermedad de Parkinson y ejerce el neuroprotection significativo (Chen 2006; Jagatha 2008; Mythri 2007; Pandey 2008; Rajeswari 2008; Sethi 2009; Yang 2008; Zbarsky 2005).

El melatonin antioxidante de la hormona (sintetizado y secretado por la glándula pineal) puede ayudar a reducir la acumulación de proteínas de la alfa-synuclein mientras que preserva la capacidad de la célula de hacer la dopamina. Es también una ayuda inestimable del sueño para los pacientes de Parkinson, que sufren a menudo de problemas distressing con el sueño (Capitelli 2008; Dowling 2005; Klongpanichapak 2008; Lin 2008; MA 2009; Medeiros 2007; Paus 2007; Saravanan 2007; Willis 2008; Willis 2007).

la cisteína del N-acetilo (NAC) es un precursor al glutatión antioxidante celular potente. En modelos de los animales el NAC previene la dopamina neurotoxicidad inducida y la protege contra algunos de los efectos perjudiciales de las proteínas de la alfa-synuclein (Clark 2010; Jana 2011).

El ácido lipoico, un reductor potente, se considera un antioxidante universal debido a su naturaleza anfipática (gordo y soluble en agua). El ácido lipoico se produce naturalmente dentro del cuerpo y contribuye a la desintoxicación xenobiótica y a la protección antioxidante. También contribuye a la producción energética celular (Ghibu 2009). Además de su capacidad de neutralizar directamente las toxinas y radicales libres, niveles lipoicos de los collarines del ácido de otros protectants celulares tales como glutatión y vitamina E (De Araujo 2011).

El de poco peso molecular del ácido lipoico permite que cruce fácilmente la barrera hematoencefálica, entregando el neuroprotection dentro del sistema nervioso central. El ácido lipoico también combate las reacciones inflamatorias (De Araujo 2011). Los ensayos clínicos del gran escala tienen todavía ser conducidos en los pacientes de Parkinson. Sin embargo, dado su potencial para la eficacia y el perfil de seguridad excelente, el ácido lipoico se debe considerar como agente terapéutico para la enfermedad de Parkinson.

Probiotics: Porque la señalización dopaminérgica ejerce considerable influencia sobre la función intestinal, el estreñimiento es un problema común en la enfermedad de Parkinson.

En un ensayo clínico reciente, el quejarse de los pacientes de cuarenta Parkinson del estreñimiento fue tratado con el probiotics por cinco semanas. La terapia probiótica aumentó perceptiblemente el número de taburetes normales así como redujo la incidencia del hinchazón y del dolor abdominal (Cassani 2011).