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La enfermedad de Parkinson

Tratamiento médico convencional

Por décadas, la asistencia estándar convencional para la enfermedad de Parkinson se ha centrado en alivio sintomático. Los tratamientos farmacéuticos para Parkinson logran esto aumentando los niveles de dopamina, o imitando su acción. Mientras que la terapéutica convencional es imprescindible para mejorar calidad de vida en los pacientes de Parkinson, no proporcionan el neuroprotection o la ayuda fundamental para las mitocondrias neuronales. Así, los tratamientos farmacéuticos de la corriente principal no se pueden esperar dirigir la causa subyacente de la progresión de la enfermedad – neurodegeneration.

El tratamiento con L-DOPA hace a pacientes ser menos responsivos a la medicación en un cierto plazo, y puede evocar varios efectos secundarios adversos. Sin embargo, las estrategias de dosificación cuidadosas, y la utilización de medicaciones ancilares pueden ayudar a limitar efectos secundarios y a mantener la eficacia de terapias farmacéuticas convencionales.

El tratamiento farmacéutico de los síntomas de la enfermedad de Parkinson se inicia generalmente cuando el paciente ha desarrollado ya una cierta incapacidad para la cual él necesita ser tratado. Esto se refiere típicamente como la etapa inicial de la terapia. La meta fundamental del tratamiento durante la etapa inicial es limitar los síntomas que se presentan de la progresión de la enfermedad. Sin embargo, con el tiempo, los efectos secundarios adversos de las medicaciones se presentan, que lleva en la etapaecondary del tratamiento de s. El objetivo de la etapa del tratamiento secundario es reducir los síntomas de Parkinson, así como contrapesa los efectos secundarios adversos del levodopa.

Levodopa ()/Carbidopa de L-DOPA

Desde su aprobación del FDA en 1970, Levodopa (L-DOPA) ha sido una grapa para la gestión de los síntomas de la enfermedad de Parkinson.

L-DOPA ( el precursor a la dopamina) es metabolizado en la dopamina en el cuerpo por una enzima llamada la decarboxilasa ácida L-amino aromática (AADC). La dopamina sí mismo no puede pasar a través de la barrera hematoencefálica protectora, pero L-DOPA puede. Cuando L-DOPA se administra oral, un pequeño porcentaje pasa en el cerebro y se convierte en la dopamina. Este aumento temporal en niveles de la dopamina dentro del cerebro ofrece el alivio de los síntomas de la enfermedad de Parkinson por un período corto.

Sin embargo, el cuerpo presenta muchos obstáculos que limiten la eficacia de la terapia oral de L-DOPA. Primero, AADC, existe fuera del cerebro también, así que significa que convertirán a la mayoría de L-DOPA oral administrado en la dopamina periféricamente (no en el sistema nervioso central). Por lo tanto, L-DOPA se administra típicamente con un inhibidor de AADC periférico, llamado carbidopa. Carbidopa (u otro inhibidor de AADC) ayuda a preservar L-DOPA oral administrado para la conversión a la dopamina en el cerebro.

Deplorable, el uso de L-DOPA oral administrado da lugar en un cierto plazo a la producción disminuida (natural dentro del cuerpo) de L-DOPA endógeno. La terapia de L-DOPA es complicada más a fondo por el desarrollo de los desordenes de movimiento llamados las discinesias después de 5 – 10 años de uso en la mayoría de los casos.

Las discinesias son los desordenes de movimiento en los cuales el discoordination neurológico da lugar a movimientos incontrolables, involuntarios. Este discoordination puede también afectar al sistema nervioso autonómico, dando por resultado, por ejemplo, las irregularidades respiratorias (arroz 2002). La discinesia es el resultado de la disfunción sináptica L-DOPA-inducida y de la señalización inadecuada entre las áreas del cerebro que movimiento normalmente coordinado, a saber la corteza de motor y el striatum (Jenner 2008).

Con uso del largo plazo L-DOPA (generalmente después de cerca de 5 años), la sensibilidad disminuye y el ajuste de la dosis es a menudo necesario. Este fenómeno lleva a las fluctuaciones en la eficacia de la terapia de L-DOPA que hacen al paciente experimentar discinesia como la concentración de la posts-dosis de picos de L-DOPA, y a la reversión rápida al parkinsonismo severo hacia el final del período de dosificación.

Varias estrategias existen para aumentar eficacia de L-DOPA. Algunos de éstos incluyen las combinaciones diversas de L-DOPA y otras medicaciones discutidas en esta sección así como alteran la sincronización de la dosis y ascienden. Otras estrategias pueden implicar “periodos de descanso” o “días de fiesta de la droga” durante cuál se abstiene el paciente de L-DOPA por poco tiempo; tan poco como saltando un de dósis simple cada día puede ayudar a disminuir el daño causado por los productos de la oxidación del metabolismo de L-DOPA y a mantener sensibilidad del receptor de la dopamina. Un paciente debe nunca ajustar su dosis de L-DOPA sin la supervisión cercana de su médico.

Otras estrategias para los niveles estabilizadores de la dopamina incluyen combinar L-DOPA con los inhibidores de las enzimas que dopamina de la avería. Las medicaciones de este tipo incluyen los inhibidores de la oxidasis-b de la monoamina (MAO-B), y los inhibidores del catecol-O-METHYLTRANSFERASe (COMT). Combinando L-DOPA con los inhibidores de COMT y/o de MAO-B, un médico puede poder reducir la dosis de L-DOPA requerido para aliviar síntomas, y ensancha intervalos de la dosis, que es más conveniente para el paciente.

Hay una variedad de maneras que los productos farmacéuticos se pueden combinar para entregar efectos óptimos en el caso de cada Parkinson, pero las necesidades de cada paciente pueden variar extensamente. Por lo tanto, los pacientes deben consultar siempre a un médico experimentado para discutir las combinaciones de la medicación que pueden ser ideales para su situación única.

L-DOPA puede producir varios efectos secundarios adversos, incluyendo:

  • Arritmia
  • Malestar gastrointestinal (tomar L-DOPA con bocados poco proteínicos puede ayudar a evitar trastorno de estómago)
  • Disturbios de respiración
  • Pérdida de pelo
  • Confusión
  • Variabilidad emocional extrema con ansiedad frecuente
  • Sueños vivos
  • Alucinaciones
  • Comportamiento social empeorado
  • Somnolencia
  • Líbido excesiva
  • Comportamiento obligatorio (es decir juego imprudente)

las elevaciones L-DOPA-inducidas en la homocisteina, un derivado potencialmente dañino del aminoácido, son otra preocupación importante por los pacientes de Parkinson. Los niveles de la homocisteina se han implicado en diversas enfermedades cardiovasculares, incluyendo pequeña enfermedad cerebral del buque, así como atrofia del cerebro (Rajagopalan 2011; Kloppenborg 2011). Un comentario completo de 16 estudios encontró que la homocisteina elevada fue asociada a demencia y a marcadores del neurodegeneration en pacientes con los pacientes de Parkinson (Zoccolella 2010).

Los pacientes de la enfermedad de Parkinson que toman L-DOPA deben leer el protocolo de Life Extension en la reducción de la homocisteina y esforzarse mantener niveles de la homocisteina menos que 7 – 8 µmol/L.

Días de fiesta de la droga de L-DOPA

El uso regular, crónico de L-DOPA hace los receptores de la dopamina dentro del cerebro llegar a ser menos sensibles, llevando a la necesidad eventual de dosificaciones crecientes de L-DOPA. La investigación sugiere que eso tardar un “día de fiesta de la droga” de L-DOPA pueda resensitize los receptores dopaminérgicos y bajar los requisitos de los pacientes L-DOPA, o por lo menos prevenga la necesidad de aumentar L-DOPA en un futuro próximo. En un estudio de tres años, sometieron a los 15 pacientes de Parkinson a un día de fiesta de siete días de la droga de L-DOPA. Dentro de los primeros seis-meses que seguían el día de fiesta de la droga, los síntomas mejorados dramáticamente, y todos los temas del estudio podían mantener un régimen de la dosis de L-DOPA de 50 – el 70% de su dosis del pre-día de fiesta para el período de tres años entero (corona 1995).

A pesar de estos resultados prometedores, hay riesgos serios asociados a parar la terapia de L-DOPA, uno de los cuales es síndrome malo neuroléptico, una situación potencialmente peligrosa para la vida. Por lo tanto, un día de fiesta de la droga se debe iniciar solamente bajo supervisión cercana de un médico. Sin embargo, por lo menos un estudio sugiere que el uso de la amantadina, otra droga usada para aliviar los síntomas de Parkinson, durante un día de fiesta de la droga de L-DOPA pueda limitar la severidad de los efectos secundarios asociados a parar terapia de L-DOPA. En este estudio, sometieron a los 12 pacientes de Parkinson a un día de fiesta de tres días de la droga de L-DOPA, y durante ese tiempo les dieron infusiones de I.V. de la amantadina. Los temas entonces fueron comenzados detrás en la dosis del pre-día de fiesta L-DOPA y las mejoras sintomáticas que duraban hasta cuatro meses fueron observadas (Koziorowski 2007).

Agonistas de la dopamina

Otro método usado para restaurar la señalización dopaminérgica en la enfermedad de Parkinson está medicando con un agonista de la dopamina. Un agonista de la dopamina es una droga que contiene una molécula que ate a y active los receptores de la dopamina, similar a la dopamina sí mismo, así compensando niveles bajos de la dopamina. Los agonistas de la dopamina son de uso frecuente en pacientes más jovenes, o en la enfermedad de Parkinson muy temprana.

La investigación que compara los resultados de la terapia inicial con los agonistas de una dopamina o L-DOPA es en conflicto. Algunos estudios sugieren que eso la iniciación de terapia con un agonista de la dopamina pueda retrasar el inicio de discinesias mientras que progresa la enfermedad, mientras que algo parece indicar que éste puede no ser el caso. Otros estudios sugieren que la terapia del agonista de la dopamina de la inicial entregue los resultados similares a ésos considerados en terapia del inhibidor de L-DOPA + de COMT (Antonini 2009). Los resultados de un estudio complementario de 14 años encontraron que la terapia de la inicial con un agonista de la dopamina no ofreció ninguna mayor ventaja sobre terapia estándar de L-DOPA a largo plazo (Katzenschlager 2008).

Los agonistas de la dopamina plantean un mayor riesgo de efectos secundarios serios que L-DOPA y están por lo tanto no como tolerable para algunos pacientes. Algunos efectos secundarios de los agonistas de la dopamina incluyen:

  • Euforia
  • Alucinaciones
  • Psicosis
  • Hipotensión de Othostatic (tensión arterial baja sobre la colocación)
  • Intensidad orgásmica creciente
  • Pérdida de peso
  • Náusea
  • Insomnio
  • Cansancio o debilidad inusual
  • Vértigos o desfallecimiento
  • Moviéndose, torciendo, u otros movimientos inusuales del cuerpo
  • Apego patológico y comportamiento obligatorio (es decir híper-sexualidad, jugando)

Selegiline y Rasagiline

Selegiline es un inhibidor de MAO-B ese, debido a su estructura química única, también ejerce otras acciones neurofarmacológicas vía sus metabilitos. Bloqueando la avería de la dopamina, las ayudas del selegiline compensan la producción disminuida de dopamina en la enfermedad de Parkinson. Esto puede llevar a la mejora sintomática, especialmente en la temprano-etapa Parkinson.

Los ensayos clínicos numerosos han confirmado la eficacia del selegiline solamente y conjuntamente con L-DOPA en la enfermedad de Parkinson temprana (Mizuno 2010; Zhao 2011; Palhagen 2006). Un estudio mostró que el selegiline era altamente eficaz si estuvo iniciado en el plazo de cinco años de la diagnosis de la enfermedad de Parkinson, pero menos eficaz si estuvo iniciado 10 años o más después de la diagnosis (Mizuno 2010).

Selegiline ejerce varias otras ventajas también, incluyendo el mantenimiento del flujo de sangre del entero-cerebro en los pacientes deprimidos de la enfermedad de Parkinson (Imamura 2011). Por otra parte, el selegiline puede reducir la formación y la toxicidad de los agregados de la alfa-synuclein (Braga 2011).

Rasagiline es una medicación de una más nueva generación basada sobre selegiline. Los estudios de laboratorio sugieren que, además del funcionamiento muy semejantemente al selegiline, el rasagiline pueda ejercer un mayor efecto neuroprotective (dimpfel 2011).

Rasagiline era superior al placebo en la reducción de la progresión de la enfermedad de Parkinson en una cohorte de 1.176 pacientes de la temprano-etapa. En este estudio, los temas que recibían rasagiline eran menos probables que ésos que llevaban placebo las drogas antipárkinson adicionales de la necesidad para manejar los síntomas (Rascol 2011). Más ensayos necesitan ser conducidos para determinar si el rasagiline es más eficaz que el selegiline para tratar la enfermedad de Parkinson.

Selegiline está disponible vía la prescripción en un remiendo transdérmico clínico estudiado llamado Emsam®. Selegiline y el rasagiline pueden causar vértigos, la boca seca, el insomnio, y un efecto estimulante total.

Terapias alternativas y emergentes

Además de la asistencia estándar convencional, que confía pesadamente en terapia de L-DOPA, los médicos pueden ejecutar a veces otros agentes farmacéuticos que complementen los efectos de la terapia de L-DOPA, o limitan sus efectos secundarios.

Amantadina

La amantadina es una droga antivirus que ejerce varias acciones en el cerebro. La amantadina ha sido mostrada en algunos estudios para beneficiar a los pacientes de Parkinson, sobre todo reduciendo los efectos secundarios de L-DOPA, o pues un coadyuvante durante días de fiesta de la droga de L-DOPA como se mencionó anteriormente, aunque los mecanismos son en gran parte confusos.

En estudios clínicos, la amantadina se ha mostrado para reducir temporalmente L-DOPA discinesia inducida; un efecto que se disipa después de cerca de ocho meses (Sawada 2010; Thomas 2004). Sin embargo, en algunos pacientes, la discontinuación de la amantadina aparece causar un empeoramiento del rebote de discinesias a una intensidad incluso más alta que antes de su introducción (Thomas 2004).

Según lo mencionado anterior en este protocolo, por lo menos un estudio sugiere que la amantadina puede suprimir efectos secundarios de la abstinencia de L-DOPA durante un día de fiesta de la droga (Koziorowski 2007).

La amantadina puede facilitar los síntomas de Parkinson en algunos pacientes, pero se debe iniciar solamente bajo supervisión del médico.

Nicotina

Dentro del cerebro, existe una diversidad magnífica de la interacción y de la coincidencia del neurotransmisor. Una tal relación, muy simbiótica en gran medida, es ésa que existe entre los sistemas dopaminérgicos y colinérgicos. Por ejemplo, la acetilcolina modula la señalización dopaminérgica en el striatum, un área afectada considerablemente en la enfermedad de Parkinson.

La nicotina obra recíprocamente con el sistema colinérgico cerca a los puntos de enlace conocidos como receptores acetylcholinergic nicotínicos (nAChRs), que influencian varias funciones relevantes en la enfermedad de Parkinson, incluyendo la señalización de la dopamina (Exley 2008). Por otra parte, la pérdida de nAChRs acompaña mucho enfermedad neurodegenerative, incluyendo la enfermedad de Parkinson, sugiriendo que la señalización colinérgica decreciente sea una característica etiológica dominante (Pimlott 2004). Varios estudios indican que la nicotina ejerce efectos neuroprotective potentes vía la activación de los nAChRs (Shimohama 2009). Los datos recientes indican que ésa entre los efectos neuroprotective de la nicotina es la capacidad de reducir la agregación de la alfa-synuclein, que puede suprimir la formación de cuerpos de Lewy (Hong 2009).

Muchos estudios epidemiológicos han confirmado que confiere el tabaco que fuma una reducción sustancial en el riesgo para desarrollar la enfermedad de Parkinson (Tanaka 2010; Moreno 2003). Por otra parte, los remiendos transdérmicos de la nicotina se han mostrado para mejorar el funcionamiento cognoscitivo en pacientes con la enfermedad de Parkinson (encinas 2011). Otras pruebas sugieren un efecto terapéutico de la nicotina en la reducción de las discinesias L-DOPA-inducidas (Quik 2008). en agosto de 2011, por lo menos un ensayo clínico más grande está reclutando actualmente temas para evaluar la eficacia de la nicotina transdérmica en síntomas del motor en la enfermedad de Parkinson avanzada (ClinicalTrials.gov 2011).

La nicotina aparece tener potencial para entregar ventajas significativas y clínico significativas en la enfermedad de Parkinson. Si usted tiene enfermedad de Parkinson, le animan a hablar con su médico sobre potencialmente la complementación de su terapia anti-parkinsoniana con nicotina transdérmica. Su doctor debe ayudarle a determinar una dosis apropiada; sin embargo, las encinas estudian citado sobre 7mg/24hrs usados entregadas vía un remiendo transdérmico de la nicotina. Más nuevos estudios apuntan evaluar dosis más altas (e.g. 90 magnesios/semana) vía remiendo transdérmico.

Factor Colonia-estimulante del Granulocyte (G-CSF)

G-CSF es una glicoproteína de la señalización (producida en varios tejidos) que estimula la producción y la diferenciación de los glóbulos blancos, de tal modo desempeñando un papel significativo en la función de sistema inmune. G-CSF recombinante se da con frecuencia a los pacientes de la quimioterapia a los niveles del restablecimiento de glóbulos blancos que han sido suprimidos por el tratamiento.

La interacción de G-CSF con el sistema inmune es muy compleja. Sin embargo, las pruebas actuales sugieren que además de la generación estimulante del glóbulo blanco, empujen el sistema inmune hacia ricos menos autoreative, antiinflamatorios del fenotipo TH2 en las células T-reguladoras (Xiao 2007). Debido a esta acción única, G-CSF puede estar de ventaja en las enfermedades en las cuales la inflamación contribuye a la patología.

Interesante, los receptores para G-CSF se expresan en neuronas en el sistema nervioso central y la activación de esos receptores (por G-CSF) estimula neurogenesis y protege las neuronas contra el daño (Xiao 2007; Khatibi 2011).

En los modelos animales enfermedad de s de la enfermedad de Alzheimer y de Parkinson la ', las inyecciones subcutáneas del ser humano recombinante G-CSF suprimió la inflamación en las regiones del cerebro centralmente implicadas en la patología de cada enfermedad y estimuló la formación de nuevas sinapsis (canción 2011; McCollum 2010; Sánchez-Ramos 2009). En estos estudios, los ratones trataron con G-CSF realizados mucho mejor en pruebas cognoscitivas que ésos no tratados con G-CSF.

Estos hallazgos son promesa muy emocionante y asimiento para la investigación futura. Mientras que los ensayos clínicos no humanos para G-CSF en la enfermedad de Parkinson se han terminado en septiembre de 2011, un ensayo clínico de la fase II está actualmente en curso en Taiwán (ClinicalTrials.gov 2011). Los resultados de este ensayo se esperan alguna vez en 2013. Si son positivos, pueden llevar incluso a los ensayos clínicos a mayor escala y eventual al uso clínico de G-CSF en los pacientes de la enfermedad de Parkinson.

Células madres y terapia del reemplazo de la célula

El sello de la enfermedad de Parkinson es pérdida de neuronas dopaminérgicas en el nigra del substantia. Por lo tanto, muchos acercamientos terapéuticos han tenido como objetivo el substituir de las neuronas perdidas en esta región usando terapia del reemplazo de la célula, o terapia de célula madre. Estas terapias son en gran parte experimentales a partir de la hora actual y los ensayos clínicos no en grande se han conducido a partir de todavía. De hecho, los ensayos clínicos a escala reducida han mostrado que la ventaja de substituir las neuronas de la dopamina puede ser cuestionable, y que la terapia causó discinesias severas en algunos temas (liberados 2001).

Otro desafío importante asociado a terapia del reemplazo de la célula está asegurando la supervivencia de neuronas trasplantadas. Hasta ahora, esto ha probado extremadamente difícil (Kim 2011). Sin embargo, otros estudios están en curso, y los adelantos en la investigación pueden permitir el uso extenso de estas terapias en un futuro no muy lejano.

Estímulo ablativo de la cirugía y del Profundo-cerebro

Una terapia convencional del último recurso implica cirugía ablativa, o el estímulo del profundo-cerebro, en el cual las áreas del cerebro que están normalmente bajo control de la dopamina se destruyen. Esto ayuda a aliviar síntomas en algunos casos porque cuando las acciones reguladoras de la dopamina están ausentes, como en la enfermedad de Parkinson avanzada, esas regiones del cerebro pueden llegar a ser dysregulated y disfuncionales.

Solamente un pequeño porcentaje de los pacientes de Parkinson es buenos candidatos al estímulo ablativo de la cirugía o del profundo-cerebro, y hay muchos riesgos. Las opciones quirúrgicas se pueden considerar en la enfermedad de Parkinson avanzada cuando otros tratamientos pueden no más controlar síntomas con eficacia.

Sin embargo, los investigadores en los Países Bajos tienen recientemente desarrollado un método dramáticamente de mejorar la exactitud y la confiabilidad del estímulo del profundo-cerebro (ScienceDaily 2011). Esto puede hacerle una opción más viable en un futuro próximo.

Cognoscitivo – terapia del comportamiento

La enfermedad de Parkinson es acompañada a menudo por disturbios psicológicos del comorbid tales como depresión y/o ansiedad, y la psicosis (un efecto secundario potencial de medicaciones antipárkinson). El tratamiento de disturbios psicológicos es limitado, a un cierto grado, debido a las interacciones potenciales entre los productos farmacéuticos usados para tratar a Parkinson y ésos usados para tratar otras condiciones psicológicas.

Cognoscitivo – la terapia del comportamiento ofrece a droga altamente eficaz la alternativa libre para aliviar disturbios psicológicos en los pacientes de la enfermedad de Parkinson. En un estudio, supervisaron o fueron contratados a los pacientes de Parkinson deprimido clínico a la terapia cognoscitivo-del comportamiento para apenas durante tres años. Mientras que un simple 8% de pacientes que experimentaban la supervisión clínica experimentaron mejoras en sus síntomas depresivos, la mejora significativa fue observada en el 56% de ésos dedicados a la terapia cognoscitivo-del comportamiento (Dobkin 2011).

Además de las ventajas psicológicas, cognoscitivas – la terapia del comportamiento puede ser eficaz para el tratamiento de algunos síntomas físicos de la enfermedad de Parkinson. Un estudio 2011 encontró que en más viejos de 50 años de los pacientes, terapia cognoscitivo-del comportamiento llevada a una reducción significativa en la incidencia de la incontinencia urinaria (Vaughan 2011).

Varios diversos tipos de terapia cognoscitivo-del comportamiento están disponibles y diversos estilos pueden ser apropiados en algunos casos mientras que son inadecuados en otros. Los pacientes con la enfermedad de Parkinson pueden beneficiarse de terapia cognoscitivo-del comportamiento y por lo tanto, debe discutir esta opción con sus médicos.

Terapia física y ejercicio

Los pacientes de Parkinson son disturbios propensos del motor, tales como equilibrio pobre y una mayor ocasión de caer, que puede llevar a la movilidad disminuida. Mientras que progresa la enfermedad, el acoplamiento a terapia física o a ejercicio estructurada puede ser un modo eficaz de mantener la balanza y el evitar baja (Allen 2011).

Por otra parte, un arsenal de estudios ha mostrado que ese ejercicio y actividad física en general ejerce efectos de apoyo sustanciales sobre la estructura y la función del cerebro. De hecho, la actividad física se asocia a una propensión disminuida para que a los adultos de envejecimiento desarrollen la demencia, un problema común en la enfermedad de Parkinson (Jak 2011). Los modelos experimentales de la enfermedad de Parkinson demuestran que la actividad física proporciona el neuroprotection y promueve la integridad mitocondrial (Lau 2011).

El permanecer activo es muy importante para los pacientes de la enfermedad de Parkinson. Se anima a ésos no dedicados a actividad física regular que hablen con su proveedor de asistencia sanitaria sobre la iniciación de un régimen del ejercicio estructurado o de la terapia física. Una meta de la blanco del ritmo cardíaco ajustado edad máxima del 75% para un mínimo de 20 minutos por lo menos tres veces por semana es ideal. Sin embargo, esto puede no ser posible para los pacientes avanzados de la enfermedad de Parkinson.

Dieta

Redistribución poco proteínica de la comida de la dieta/de la proteína

La terapia de L-DOPA es obstaculizada por muchos obstáculos, uno de los cuales es exceso de proteína (específicamente, aminoácidos aromáticos) compitiendo con L-DOPA para el transporte en el cerebro. Por lo tanto, algunos estudios han evaluado los efectos del acoplamiento a la redistribución de la comida de la proteína, implicando comiendo la proteína dietética a parte de la dosificación con L-DOPA.

La investigación actual indica que la redistribución de la comida de la proteína puede ser favorable con una dieta poco proteínica. Aparece que la redistribución de la comida de la proteína reduce fluctuaciones, o los “períodos encendido-apagado” en respuesta a la terapia de L-DOPA (Cereda 2010). Tardar a L-DOPA por lo menos 30 minutos antes consumir la proteína y/o de tener su comida de alto valor proteico en un momento en que L-DOPA no es necesario puede ser una estrategia eficaz. Sin embargo, los pacientes deben hablar con su médico para determinar qué acercamiento de dieta es apropiado para ellos.

Consumo del café

El café contiene una multitud de compuestos farmacológico activos, algunos de los cuales se ha mostrado para suprimir la tensión oxidativa y para protegerla contra la diabetes, cáncer, disminución cognoscitiva, y así sucesivamente (extremo 2011). Además, varios estudios epidemiológicos han encontrado que los que consumen granes cantidades del café son mucho menos probables desarrollar la enfermedad de Parkinson (Hu 2007; Saaksjarvi 2008; Moreno 2003).

Los componentes del café (compuestos) protegen a las neuronas que pueden ser extremadamente beneficiosas para los pacientes de la enfermedad de Parkinson. Los extractos del café se han mostrado para inhibir MAO-A y - las enzimas de B, un mecanismo similar al de las terapias de algún Parkinson farmacéutico (Herraiz 2006). Los modelos experimentales sugieren que los componentes del café promuevan el desarrollo neuronal y aumentan sistemas de defensa antioxidantes en el cerebro (Abreu 2011; Tohda 1999).

El extracto verde del café contiene más de los compuestos antioxidantes activos que el café preparado, y puede ser una opción prometedora para los pacientes de la enfermedad de Parkinson (Farah 2008). Sin embargo, los ensayos clínicos tienen todavía confirmar esta ventaja potencial.

La investigación intrigante sugiere que el cafeína sí mismo pueda ser un agente antipárkinson potente. Sobre la ingestión, el cafeína cruza fácilmente la barrera hematoencefálica y bloquea los receptores de la adenosina, un efecto responsable de muchas de sus acciones farmacológicas. El sistema de receptor de la adenosina obra recíprocamente con el sistema dopaminérgico de varias maneras (Xie 2007). Los estudios experimentales han mostrado que el cafeína ata a los receptores presinápticos de la adenosina que causan un aumento en el lanzamiento de la dopamina, mejorando de tal modo temporalmente algunos síntomas de la enfermedad de Parkinson (Hauser 2005). De hecho, un ciertos datos de estudios del primate no humano indican que los antagonistas del receptor de la adenosina, como el cafeína, pueden tener en cuenta una dosificación reducida de L-DOPA. Los datos en ratones también apoyan esta noción, pero más estudios necesitan ser hechos (Kanda 2000; Matsuya 2007).

En un ensayo clínico, una dosis diaria del cafeína del magnesio 100 fue mostrada para reducir el “congelar.” Sin embargo, aparecía que los temas desarrollaron una tolerancia después de algunos meses. Los investigadores se encendieron sugerir que el cafeína pudo tener potencial terapéutico, pero un período de dos semanas periódico de la abstinencia se puede requerir para mantener la eficacia a largo plazo (Kitagawa 2007).

Las pruebas actuales sugieren que el consumo del café pueda proporcionar cierto neuroprotection y ayuda farmacológica, con la desventaja potencial muy pequeña para los pacientes de Parkinson.