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La enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central resultando del agotamiento de células dopamina-que producen en una región del cerebro llamado el nigra del substantia. Una variedad de factores genéticos y ambientales son la base de esta pérdida de neuronas. Sin embargo, la investigación emeregente implica la tensión oxidativa, la inflamación, y las mitocondrias disfuncionales como principales contribuyentes al neurodegeneration en la enfermedad de Parkinson.

Hasta un millón americanos viven con la enfermedad de Parkinson, con 60.000 nuevos casos que son diagnosticados cada año. Los hombres son más probables ser afectados que mujeres, y el riesgo aumenta substancialmente después de la edad 50 – 60; sin embargo, uno en veinte pacientes se diagnostica bajo edad de 40 (la fundación 2011 de la enfermedad de Parkinson; Heisters 2011).

La progresión de la enfermedad lleva generalmente a los síntomas característicos tales como temblores, rigidez del músculo, bradiquinesia (lentitud y dificultad con los movimientos), equilibrio, disturbios del sueño, y pérdida de coordinación pobres; eventual, la disminución cognoscitiva ocurre, y, en enfermedad avanzada, la demencia se presenta.

Acercamientos médicos convencionales a tratar el objetivo de la enfermedad de Parkinson para substituir la dopamina perdida, sino para faltar la dirección de la destrucción en curso de neuronas dopaminérgicas. En un cierto plazo, la capacidad de medicaciones de llenar niveles de la dopamina se abruma por la pérdida adicional de células dopaminérgicas. Por otra parte, las drogas farmacéuticas usadas típicamente para aliviar síntomas de la enfermedad de Parkinson están cargadas con efectos secundarios debilitantes y para empeorar a menudo el afecto en un cierto plazo. Así, el pronóstico para los pacientes de la enfermedad de Parkinson que confían en el tratamiento convencional sigue siendo limitado.

El establecimiento médico de la corriente principal no ha podido reconocer la necesidad urgente de dirigir el múltiplo, características patológicas correlacionadas de la enfermedad de Parkinson para prevenir pérdida neuronal adicional y la progresión lenta de la enfermedad.

La innovación científica tiene llevar a la realización que los compuestos naturales y algunos compuestos farmacéuticos infravalorados pueden sinergizar para apoyar la función mitocondrial, suprime la inflamación, tensión oxidativa de la facilidad y puede mejorar la perspectiva para los pacientes de la enfermedad de Parkinson.

El acercamiento de Life Extension abarca un régimen que combina la terapéutica convencional para facilitar síntomas y los ingredientes naturales innovadores junto con los productos farmacéuticos avanzados para reducir la destrucción de neuronas dopaminérgicas. Este acercamiento ofrece a pacientes de la enfermedad de Parkinson una ocasión para la mejora sintomática y la calidad de vida aumentada.

La enfermedad de Parkinson – breve historia, clasificaciones, y factores de riesgo

El Dr. James Parkinson primero describió el desorden del sistema del motor sabido hoy mientras que las enfermedades de Parkinson en un papel 1817 dieron derecho “a un ensayo en la parálisis de sacudida” (Parkinson 1817). En su informe, el Dr. Parkinson describió varios rasgos característicos, incluyendo una postura y un paso anormales, y parálisis parcial con la debilidad muscular; él también describió la progresión de la enfermedad. La contribución más claramente de definir la condición, conocida antes de eso como agitans de la parálisis, lleva a la adopción del apellido del Dr. Parkinson como el apodo que sigue habiendo con nosotros hoy.

Desde 1817, los adelantos médicos nos han ayudado a establecer una comprensión mucho mayor de la enfermedad de Parkinson. Hoy, los síntomas agrupados tienen gusto de temblor en descanso, de tiesura, del movimiento reducido, y del instabilityare postural clasificado, sobre la base de su causa, en diversas categorías:

La enfermedad de Parkinson (Parkinson primario) – éste es la forma más común de la enfermedad; qué la mayor parte de pensamos en cuando oímos el término “Parkinson”. La enfermedad de Parkinson primaria no tiene ninguna causa externa clara, y por lo tanto se clasifica como idiopático o (sin causa; surgimiento espontáneamente). Recientemente, sin embargo, varios genes atados directamente con el desarrollo de la enfermedad de Parkinson se han identificado. Esto tiene llevar a la clasificación de la enfermedad de Parkinson hereditaria del origen genético como enfermedad de Parkinson familiar, mientras que la enfermedad de Parkinson que se presenta independientemente de la predisposición genética se refiere como enfermedad de Parkinson esporádica.

A pesar de que el dogma médico convencional sostiene firmemente a la noción que la enfermedad de Prakinson primario carece verdad una causa identificable (con excepción de genética en la enfermedad de Parkinson familiar), los fenómenos metabólicos, tales como tensión oxidativa, cansancio mitocondrial, y otras anormalidades relativas a la edad se ligan a la muerte de las neuronas dopamina-que producen (Martínez 2011).

La exposición a los pesticidas puede aumentar substancialmente el riesgo para la enfermedad de Parkinson (Astiz 2009; Fleming 1994; Betarbet 2000; Arroyos 1999; Kenborg 2011; Wang 2011). En un estudio, una exposición más alta del pesticida aumentó el riesgo de la enfermedad de Parkinson triple (Wang 2011). Los estudios epidemiológicos numerosos han confirmado la asociación (Flemming 1994; Priyadarshi 2000). los síntomas de Parkinson Toxina-inducido se pueden clasificar como secundarios (véase abajo), bastante que Parkinson primario (Martínez 2011; Moretto 2011).

Interesante, los pesticidas parecen acumular en la zona dopaminérgica, donde inhiben la función mitocondrial y llevan a la muerte neuronal (Betarbet 2000; Corrigan 2000). Las neuronas dopaminérgicas son particularmente susceptibles a la dieldrina del pesticida, que es no más funcionando en los Estados Unidos, pero siguen siendo ubicuo debido a la contaminación del medio ambiente (Kanthasamy 2005). Además de la actuación como toxinas neuronales y mitocondriales, algunos pesticidas también empeoran la avería de los agregados de la proteína, como los cuerpos de Lewy (Sun 2005).

Varias líneas de pruebas sugieren que una incapacidad genética para desintoxicar correctamente los toxicantes ambientales pueda predisponer a algunos individuos a la enfermedad de Parkinson (Steventon 2001; Williams 1991).

Además, los que experimentan el estreñimiento en sus vidas aparecen estar en el riesgo creciente (Petrovitch 2009). En un estudio, estreñimiento documentado en informes médicos tanto como 20 años antes de que el inicio de la enfermedad fue asociado a un riesgo perceptiblemente creciente (Savica 2009). Algunos investigadores creen que esto se puede relacionar con la toma del agua potable – un consumo de agua más bajo aparece ser un factor de riesgo también (Ueki 2004). Esto se puede ligar a la eliminación reducida de toxinas solubles en agua.

Debido a la asociación fuerte entre los pesticidas, y a otras toxinas ambientales, con la enfermedad de Parkinson, animan a los lectores fuertemente a revisar el protocolo metabólico de la desintoxicación de Life Extension.

El síndrome parkinsoniano (secondaryParkinson) – otras formas de parkinsonismo puede ocurrir como efecto secundario del tumor cerebral, drogas, toxinas (e.g intoxicación por monóxido de carbono), encefalitis de los posts (enfermedad infecciosa viral, “enfermedad durmiente”). Por ejemplo, otra causa del parkinsonismo es daño cerebral continuo por los soplos repetidos a la cabeza tal como sufrido por los combatientes y los atletas premiados profesionales en deportes de alto impacto como fútbol. Eventos traumáticos, infecciones, el uso de ciertas medicaciones; el etc. puede todo el daño las células dopaminérgicas dentro del midbrain y llevar a los mismos síntomas que la enfermedad de Parkinson primaria.

Por ejemplo, la base de definición para el parkinsonismo debido a la encefalitis (inflamación del cerebro) era una pandemia de gripe mundial en 1917. Después de recuperar de esta enfermedad, muchos pacientes desarrollaron los años de la enfermedad de Parkinson más adelante (Dickman 2001). El síndrome adquirido de la inmunodeficiencia (AYUDA) puede también llevar al parkinsonismo (Sardar 1996). La resucitación del fallo cardiaco (debido a la falta temporal de suministro de oxígeno al cerebro), y el movimiento pueden llevar al parkinsonismo también (la salud 2011 de PubMed).

Varias drogas centralmente de actuación, especialmente las que ejerzan un efecto sobre el sistema de la dopamina dentro del cerebro, tal como antipsicóticos, inducen con frecuencia parkinsonismo secundario después de uso crónico continuo. De hecho, el parkinsonismo inducido por las drogas es un fenómeno bien documentado (Mamo 1999; Schouten 2011; Bondon-Guitton 2011). Algunos antidepresivos y moldes del canal del calcio, y la amiodarona de la droga antiarrítmica, pueden llevar a los temblores parkinsonianos también (Bondon-Guitton 2011). Varias drogas ilícitas pueden causar parkinsonismo también.

Algunas enfermedades o desordenes considerados causar síndromes parkinsonianos incluyen la atrofia del sistema múltiple (MSA), la parálisis supranuclear progresiva (PSP), la degeneración corticobasal (CBGD), y la enfermedad de la selección.

La enfermedad de Parkinson – muestras, síntomas, y diagnosis

La dopamina es un neurotransmisor que, entre otras funciones, permite que los mensajes sean enviados a las regiones del cerebro responsable de coordinar el movimiento. Cuando los niveles de la dopamina disminuyen, debido a la muerte de células dopaminérgicas, estos mensajes alcanzan no más su destino, y las regiones del cerebro que controlan el movimiento funcionan tan no más correctamente. Esto da lugar a pérdida de control consciente del movimiento, y, en la enfermedad de Parkinson avanzada, a la pérdida de control sobre varias otras funciones corporales.

El inicio y el curso de la enfermedad de Parkinson pueden ser diferentes para cada paciente. Por ejemplo, mientras que el temblor es evidentes son la mayoría de los pacientes, algunos pueden no experimentar complicaciones del movimiento hasta que la enfermedad haya avanzado considerablemente.

Los síntomas iniciales de la enfermedad de Parkinson primaria se convierten típicamente lentamente y aleatoriamente mientras que disminuye la fuente de dopamina en un cierto plazo. En algunos casos, los síntomas no aparecen hasta que los aproximadamente 70% de las células dopaminérgicas en el nigra del substantia se destruyan ya (Heisters 2011).

Síntomas del motor

El inicio de un temblor leve, en la mano, que aumenta de intensidad en un cierto plazo, es generalmente a menudo la muestra inicial de Parkinson. Sin embargo, los áspero 30% de pacientes no desarrollan un temblor. Los pacientes de Parkinson experimentan a menudo la rigidez del músculo o obstaculizar que puede ser dolorosa – los movimientos tan simples como el volcar en cama o abotonar una camisa puede llegar a ser arduo, y mientras que la enfermedad avanza, casi imposible. La progresión de la enfermedad de Parkinson lleva a la lentitud de los movimientos, que pueden causar mucha frustración para los pacientes que no pueden moverse tan rápidamente como quisieran.

La “congelación” es un síntoma con frecuencia divulgado del motor en el avance de Parkinson. Esto implica el inicio súbito de la incapacidad para moverse en absoluto; los pacientes describen a veces el congelar como sensación como si sus pies se peguen al piso. La congelación es temporal y dura generalmente a partir de algunos segundos a algunos minutos.

Síntomas del No-motor

La dopamina está implicada en varias funciones más allá del control del movimiento, así que la pérdida de neuronas dopaminérgicas (y de otras neuronas en la tarde-etapa Parkinson) puede causar varios síntomas del no-motor también. Sin embargo, los síntomas del no-motor se convierten generalmente en los estados avanzados de progresión de la enfermedad; no obstante, pueden ser igualmente tan debilitantes como los síntomas del motor para muchos pacientes.

Los pacientes con la enfermedad de Parkinson avanzada pueden experimentar una variedad de síntomas del no-motor. Éstos pueden incluir incontinencia, el estreñimiento, la dificultad que traga, la incapacidad de controlar la saliva, los vértigos, que pueden llevar a las caídas, a la somnolencia diurna excesiva, a los sueños espantosos intensos, a la depresión y/o a la ansiedad, y las alucinaciones (Heisters 2011). Además, la enfermedad de Parkinson puede causar dolor perceptible en el cuerpo, que es a veces severo.

Demencia

La demencia y la disminución cognoscitiva relacionada es una preocupación importante entre ésos con la enfermedad de Parkinson avanzada; hasta 75-80% de ésos con Parkinson desarrolla demencia cerca del final de su vida (Francisco 2009; Aarsland 2010). Además de la pérdida de neuronas dopaminérgicas, las neuronas colinérgicas son también en peligro. Las neuronas colinérgicas producen un neurotransmisor llamado la acetilcolina, que es importante para la función cognoscitiva. La acumulación de los agregados de la proteína (grupos de proteínas disfuncionales) conocidos como cuerpos de Lewy dentro de las neuronas colinérgicas es una característica común de la enfermedad de Parkinson.

Pues los cuerpos de Lewy acumulan las neuronas interiores, las células pueden funcionar no más, y morir eventual. La pérdida de acetilcolina lleva a la capacidad de concentración disminuida, a las opiniones sensoriales embotadas, a la pérdida de despertar y a los cambios estructurales en los empalmes sinápticos (las conexiones entre las neuronas a través de las cuales comunican con señales químicas y eléctricas). La pérdida de señalización acetylcholinergic probablemente se asocia a déficits de la memoria en enfermedad de Alzheimer también, aunque los mecanismos exactos son complejos (Francisco 1999).

Dos subconjuntos de demencia existen en el contexto de la enfermedad de Parkinson, de la demencia de la enfermedad de Parkinson (PDD) y de la demencia con los cuerpos de Lewy (DLB). La distinción de los dos es muy subjetiva y basada en gran parte sobre la época de la diagnosis de la demencia en relación con el inicio de los síntomas del motor. Independientemente de si las dos demencias son verdad entidades separadas, o simplemente manifestaciones de diversos puntos a lo largo “del espectro del cuerpo de Lewy”, es un tema caliente discutido (McKeith 2009).

Diagnosis

Los clínicos deben confiar en experiencia clínica, la interpretación de síntomas, y la evaluación del historial médico para diagnosticar provisional a un paciente como teniendo enfermedad de Parkinson. Esto es porque no hay pruebas de laboratorio disponibles que diagnostican definitivo la enfermedad de Parkinson. La enfermedad de Parkinson es una diagnosis de la exclusión; es decir el médico primero eliminará otras diagnosis posibles antes de si se asume que a Parkinson.

Si sospechan a Parkinson porque el paciente está exhibiendo muestras tales como un temblor en un lado de su cuerpo, o rigidez con la pérdida de reflejos posturales, a menudo se administra L-DOPA , una droga usada para tratar los síntomas de Parkinson. Si L-DOPA hace los síntomas desplomarse, la diagnosis de la enfermedad de Parkinson se puede más con confianza, con todo todavía hacer no no definitivo.

Debido a la naturaleza evasiva de una diagnosis definitiva de la enfermedad de Parkinson, pacientes debe ser evaluado de nuevo regularmente para asegurarse de que sus síntomas no son debido a otro desorden neurológico que cause síntomas similares.

La enfermedad de Parkinson – causas, mecanismos patológicos, y lecciones de la biología

Genética – Parkinson familiar

El áspero 15% de los pacientes de la enfermedad de Parkinson tiene un pariente primer grado que también tenga/tenía enfermedad de Parkinson; esto sugiere que las genéticas desempeñen un papel consecuente en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson familiar (Samii 2004). Áspero, nueve mutaciones genéticas se han asociado a la enfermedad de Parkinson; de éstos, seis han estado particularmente bien caracterizados (Lesage 2009; Samii 2004). Las mutaciones en estos genes se asocian generalmente a la enfermedad de Parkinson temprana del inicio, que se diagnostica antes de la edad 40; La enfermedad de Parkinson del origen genético se diagnostica a veces en niñez.

Las mutaciones en los genes siguientes se asocian a un riesgo creciente de la enfermedad de Parkinson:

  • SNCA (Mata 2010; Pihlstrom 2011; Lewis 2010; Semifallo 2003).
  • LRRK2 (Papapetropoulos 2006).
  • PARK2 (Poorkaj 2004).
  • PINK1 (Yu 2011; Whitworth 2009; Khan 2002; Zhang 2011).
  • PARK7 (Xu 2010; van Duijn 2001; Bonifati 2002; Hering 2004; Inden 2006).
  • ATP13A2 (Hampshire 2001; Hampshire 2001; Ugolino 2011; Parque 2011; Fong 2011).

La investigación adicional se requiere aclarar completamente el papel de la genética en etiología de Parkinson; es probable que varios genes adicionales implicados en la patología sean identificados en los próximos años. Los tratamientos basados sobre terapia genética son probables llegar a ser más extensos y terapéuticos pues progresa el conocimiento científico.

Pruebas genéticas

Las pruebas genéticas para las mutaciones sabidas para ser asociado a la enfermedad de Parkinson están disponibles a través de profesionales de la atención sanitaria de la genética. Específicamente, las pruebas están disponibles que comprobación para mutaciones en PINK1, PARK7, SNCA, y LRRK2. Aunque la prueba sea costosa, y la exactitud es una preocupación potencial, animan a esos individuos con antecedentes familiares de la enfermedad de Parkinson a discutir pruebas genéticas con su proveedor de asistencia sanitaria.

El instituto de investigación nacional del genoma humano, división de los institutos de la salud nacionales, ha compilado la información adicional sobre el papel de la genética y de las pruebas genéticas en la enfermedad de Parkinson. Este recurso puede también ayudar con la ubicación de un consejero genético cerca de usted. Su Web site es: http://www.genome.gov/10001217#4.

Los individuos encontrados para tener una mutación en uno o más de los genes ligaron a Parkinson, así como a ésos a antecedentes familiares de Parkinson, deben consultar a un especialista de la enfermedad de Parkinson, e inician las estrategias alimenticias y de la forma de vida para combatir el neurodegeneration.

Disfunción mitocondrial

Una ráfaga de la investigación emeregente ha ligado la disfunción mitocondrial a la patogenesia de la enfermedad de Parkinson. La disfunción mitocondrial da lugar a la generación empeorada del ATP, a la pérdida de mecanismos celulares de la reparación, y a la ineficacia celular.

Mientras que las mitocondrias llegan a ser disfuncionales generan una gran cantidad de radicales libres, que contribuyen a la tensión oxidativa que, a su vez, causan la disfunción mitocondrial adicional. Concurrentemente, la pérdida de mitocondrias al daño oxidativo significa que menos mitocondrias están disponibles cubrir las demandas energéticas de la célula para reparar componentes dañados. La cascada de la disfunción mitocondrial, la tensión oxidativa, y la pérdida de mitocondrias forman una continuidad que lleve en última instancia a la muerte celular (Kempster 2010; Lee 2011).

Los estudios numerosos han identificado claramente la disfunción mitocondrial como característica patológica central de la enfermedad de Parkinson genética y esporádica (Schapira 2008; Zhu 2010). Por otra parte, muchos de los genes que confer la predisposición a Parkinson familiar está relacionada íntimo con la función mitocondrial; mucha de la muerte neuronal en Parkinson del origen genético es debido a la disfunción mitocondrial, y a mitophagy empeorada (Lin 2009; Van Humbeeck 2011; Geisler 2010). Mientras que varios factores, incluyendo la exposición a las toxinas ambientales (canción 2004; Kraytsberg 2006; Lin 2009), también contribuya a la disfunción mitocondrial en el nigra del substantia, las mutaciones relativas a la edad en la DNA mitocondrial son probablemente un culpable primario (Kraytsberg 2006; de Castro 2011). Alarmantemente, la dopamina sí mismo, y L-DOPA, pueden contribuir a la toxicidad mitocondrial en las neuronas dopaminérgicas (Gautam 2011; Khan 2005; Mosharov 2009).

Mitophagy, cuerpos de Lewy, y alfa- Synuclein

Las mitocondrias dañadas se están despejando continuamente dentro de la célula con un proceso llamado mitophagy. Mitophagy, un tipo de autophagy, es una clase de sistema de reciclaje celular que despeje las mitocondrias dañadas antes de que puedan acumular y causar la disfunción celular. Sin embargo, mutaciones relativas a la edad en la DNA mitocondrial, que hacen mitophagy llegar a ser menos eficientes, juntado con una propensión de nunca-intensificación para la causa mitocondrial endógena y ambientalmente mediada del daño el sistema mitophagic neuronal a abrumarse (Van Humbeeck 2011; Chu 2011). En un cierto plazo, las mitocondrias dañadas se acumulan dentro de la neurona, llevando a la muerte celular. Naturalmente, varias de las mutaciones genéticas ligadas a los disturbios familiares de la causa de la enfermedad de Parkinson en mitophagy (Van Humbeeck 2011; Geisler 2010).

Otro subproducto tóxico de la disfunción mitocondrial y de mitophagy empeorada es la formación de cuerpos de Lewy. Los cuerpos de Lewy forman mientras que las especies reactivas del oxígeno derivadas de las mitocondrias disfuncionales dañan los componentes estructurales de la célula llamada los microtubules. Mientras que se dañan los microtubules, lanzan una proteína llamada alfa- synuclein. Las proteínas flojas de la alfa-synuclein entonces agrupan juntas, o agregado, y forman una masa tóxica (un cuerpo de Lewy) esa otros daños la célula. Por otra parte, un lpha- el synuclein se ha mostrado para interferir directamente con la función mitocondrial y para inhibir la síntesis del ATP, fomentando la extensión de la disfunción mitocondrial en los cerebros de los pacientes de la enfermedad de Parkinson (Li 2007; Liu 2009; Devi 2008). En un cierto plazo, los cuerpos de Lewy se separaron a las células vecinas, a las neuronas perjudiciales en la proximidad de los muertos o a la neurona de muerte (Iseki 2000).

Los cuerpos de Lewy comparten algunas características con las proteínas tóxicas que se convierten en los cerebros de pacientes con la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerative, sobre todo en que no pueden ser analizadas y ser despejadas de la célula por acciones autophagic normales (de la limpieza celular de la casa).

El papel de la inflamación en la enfermedad de Parkinson

Las respuestas inflamatorias contribuyen al perpetuación del neurodegeneration en la enfermedad de Parkinsons. El cerebro contiene las células inmunes llamadas microglia, que se saben para ser activadas en la enfermedad de Parkinson (McGrer 1988; McGeer 2004). Sobre la activación, cytokines inflamatorios del lanzamiento del microglia que pueden separarse a las neuronas sanas próximas y causar la degeneración. Las neuronas dopaminérgicas en el nigra del substantia, la región del cerebro más afectada por la enfermedad de Parkinson, los receptores expresos para un cytokine inflamatorio llamaron la Factor-alfa de Tumor Necrosis (α de TNF-), que sugiere que el exceso TNF- αreleased por microglia activado próximo pueda dañar las células dopaminérgicas nigrales.

Los cytokines elevados en el cerebro de ésos con la enfermedad de Parkinson son una consecuencia del neurodegeneration (Barcia 2009). En modelos experimentales, la exposición a la neurotoxina MPTP (una sustancia química usada para inducir la enfermedad de Parkisnon en experimentos) lleva a la muerte de neuronas dopaminérgicas. Interesante, en monos, la inflamación se aumenta incluso los años después de la exposición inicial a MPTP (McGeer 2004). Esto sugiere esa inflamación, una vez que está iniciada, tiene consecuencias a largo plazo en la enfermedad de Parkinson.

Mientras que las células dopaminérgicas sucumben disfunción mitocondrial a ambientalmente o genético inducida, lanzan radicales libres. Estos radicales libres entonces activan las células microglial próximas, que a su vez, excretan los cytokines inflamatorios que atan a y dañan las neuronas dopaminérgicas próximas. Este lazo de retroalimentación positiva puede continuar durante años o aún las décadas y contribuir lentamente a la pérdida de neuronas dopaminérgicas que eso lleva a los síntomas de Parkinson (Barcia 2009; Vidrio 2010).

Los estudios epidemiológicos en el uso de drogas antiinflamatorias y el riesgo del inicio de Parkinson son en conflicto. Algunos estudios sugieren un papel protector del ibuprofen, pero no otras drogas antis-inflammaotry (Chen 2005). Sin embargo, un estudio grande publicado en British Medical Journal que implicaba sobre 22.000 temas no encontró ninguna asociación entre el uso de ningún riesgo reducido NSAID (conductor 2011). Estos hallazgos refuerzan la noción que, bastante que iniciando muerte celular dopaminérgica, la inflamación puede perpetuarla, así contribuyendo a la progresión de la enfermedad de Parkinson. Life Extension cree que eso la supresión de la inflamación puede reducir la progresión de la enfermedad en los pacientes de la enfermedad de Parkinson.

Simvastatin como agente antiinflamatorio y de Neuroprotective en la enfermedad de Parkinson

La investigación innovadora sugiere que el colesterol que baja el simvastatin de la droga pueda proporcionar el neuroprotection potente en la enfermedad de Parkinson. Un pequeño hecho sabido entre el público es que las drogas del statin hacen un colesterol más que simplemente más bajo, ellos es también agentes antiinflamatorios. De hecho, muchos investigadores creen que algunas de las ventajas cardiovasculares son debido a sus propiedades antiinflamatorias (Quist-Paulsen 2010).

El Simvastatin es eficiente en cruzar la barrera hematoencefálica, y se ha mostrado para ejercer la acción antiinflamatoria y neuroprotective potente en la zona dopaminérgica (Roy 2011; Yan 2011).

En los modelos animales, el simvastatin fue mostrado para atenuar la neurotoxicidad de MPTP. De hecho, el simvastatin acumuló en el nigra y suprimió la activación microglial, llevando a la expresión reducida de cytokines inflamatorios y aumentó el neuroprotection dopaminérgico (Ghosh 2009). Otra experiencia con animales encontró que el simvastatin podía invertir totalmente la disminución en receptores de la dopamina se asocia a la exposición a la hidroxidopamina de la neurotoxina 6 (Wang 2005).

En un estudio clínico humano grande que implicaba sobre 700.000 temas, el uso del simvastatin fue asociado a una reducción del 49% en la probabilidad del inicio de los síntomas de Parkinon, así como a una reducción del 54% en el riesgo de demencia, sugiriendo un efecto neuroprotective sustancial (Wolozin 2007).

Debido a la aparición de la prueba evidente que el simvastatin puede tener acciones antiinflamatorias y neuroprotective, Life Extension anima a esos pacientes de la enfermedad de Parkinson que llevan una medicación de colesterol-baja la charla con su doctor sobre la transferencia al simvastatin. Incluso los cuyo colesterol no se eleva perceptiblemente pueden beneficiarse del simvastatin de la bajo-dosis – ésos que no toman colesterol-bajando la medicación deben discutir esto con su doctor.

Importantemente, ésos que toman cualquier droga del statin deben ser conscientes que los statins agotan niveles de la coenzima Q10 (CoQ10). Si toma los statins, complemente con CoQ10 y asegure el mantenimiento de los niveles de sangre sanos CoQ10 periódicamente teniendo un análisis de sangre CoQ10.