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Miastenia Gravis

Causas de la miastenia Gravis

La causa subyacente de los gravis de la miastenia es desconocida. Sin embargo, hay probable un componente genético, y las pruebas claras existen que la enfermedad está relacionada de alguna manera con las anormalidades en la glándula de timo. Aunque una causa exacta no se ha determinado, se entiende el curso de la enfermedad bastante bien.

Los gravis de la miastenia afectan al empalme neuromuscular, o al área donde las terminaciones nerviosas comunican con los músculos esqueléticos. En el empalme neuromuscular, las terminaciones nerviosas transmiten impulsos a través de un espacio minúsculo (sinapsis) al músculo, haciéndolo contratar. Cuando un impulso de nervio viaja abajo del nervio, un neurotransmisor (IE, acetilcolina) se lanza de las vesículas en la terminación nerviosa en la sinapsis y baña los receptores de la acetilcolina situados en el lado del músculo de la sinapsis, haciendo el músculo ser estimulado y contrato.

La reacción es efímera; en un rato muy breve, la acetilcolina en el receptor es metabolizada en sus componentes (acetato y colina) por el acetylcholinesterase de la enzima. Cualquier acetilcolina restante difunde lejos de los receptores.

Con gravis de la miastenia, esta transmisión normal del impulso es interrumpida por los autoanticuerpos T-célula-mediados que apuntan y bloquean propios receptores de la acetilcolina del cuerpo. Si bastantes receptores son bloqueados por los autoanticuerpos, después la contracción del músculo será débil, causando los síntomas principales de los gravis de la miastenia.

La enfermedad también afecta a la sinapsis de otras maneras además de bloquear los receptores de la acetilcolina. En el lado del músculo de la sinapsis, los receptores de la acetilcolina se agrupan normalmente de cerca en dobleces sinápticos apretados. En gravis de la miastenia, sin embargo, los autoanticuerpos trabajan conjuntamente con las proteínas de complemento (también parte del sistema inmune) para dañar y para separar hacia fuera los receptores y para ensanchar los dobleces sinápticos. El resultado es menos receptores.

Estos últimos años, varias teorías interesantes se han avanzado para explicar gravis de la miastenia. Los hasta 90% de gente con gravis de la miastenia sufren de una cierta forma de anormalidad en la glándula de timo. La glándula de timo es donde célula inmune de las células- de T la principal implicada en miastenia Gravis-se produce y “se enseña.” El por ciento del cerca de 70% de gente con gravis de la miastenia tiene una glándula de timo agrandada (hiperplasia), y los 20% tienen tumores tímicos generalmente benignos (IE, thymomas) (Onodera 2005). Estudiando las células de thymomas y el tejido de la glándula de timo, los científicos han comenzado a desarrollar una teoría unificada que pudo un día explicar la causa de los gravis de la miastenia.

Según esta teoría, las células mioides en el timo pudieron ser responsables de la reacción autoinmune considerada en gravis de la miastenia. Las células mioides están músculo-como las células dentro de la glándula de timo. Los estudios recientes han mostrado que las células de T primero están sensibilizadas contra las células mioides dentro del timo. Esto tiene dos efectos. Primero, causa los cambios microscópicos del timo vistos en gravis de la miastenia del temprano-inicio, que ocurre antes de la edad de 40 años. Estos cambios se asemejan a ésos considerados eventual en músculos esqueléticos. En segundo lugar, la sensibilización de los anticuerpos del linfocito T a las células mioides causa la formación de centros germinales, que son facilitadores dominantes en la reacción autoinmune contra los receptores de la acetilcolina (Shiono 2003; Roxanis 2002).

El edificio en este trabajo, investigadores ha considerado más recientemente el papel de cytokines inflamatorios en gravis de la miastenia. En varios estudios, los científicos han descubierto que la expresión de los receptores de la acetilcolina es modificada por cytokines inflamatorios tales como factor-alfa de la necrosis del tumor (TNF-α). Estas sustancias químicas favorable-inflamatorias se han implicado en otras enfermedades autoinmunes (eg., esclerosis múltiple y Lou Gehrig's Disease). En un estudio, los investigadores encontraron que la actividad del cytokine fue aumentada en el timo de los gravis de la miastenia, influenciando la expresión del acetilcolina-receptor y contribuyendo posiblemente a la iniciación de la respuesta autoinmune (Poea-Guyon 2005). Mientras que esta investigación es todavía preliminar, ofrece las blancos terapéuticas nuevas para el tratamiento de los gravis de la miastenia.