Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Distrofia muscular

Intervenciones naturales apuntadas

Coenzima Q10. La coenzima Q10 (CoQ10) es un antioxidante fuerte y desempeña un papel fundamental en la producción energética celular. Las pruebas de estudios humanos y animales implican la deficiencia CoQ10 en el desarrollo de algunas formas de distrofia muscular (Folkers 1995; Siciliano 2001; Tedeschi 2000). 

Un estudio que examinó CoQ10 y una combinación de CoQ10 y de resveratrol en un modelo animal reveló esa alto-dosis CoQ10 y la terapia de la combinación de CoQ10/del resveratrol disminuyó daño del músculo y aumentó la integridad del músculo (Potgieter 2011). En un estudio experimental conducido en 12 niños con DMD que experimentaba el tratamiento con los corticosteroides, la adición de la suplementación CoQ10 suficiente alcanzar un nivel del suero CoQ10 de 2,5 mg/ml llevó a un aumento 8,5% en la fuerza muscular (Spurney 2011). Además, un ensayo clínico de doce meses que administró idebenone, un análogo sintético de CoQ10, a 13 niños con DMD encontrado mejoró cardiaco y los marcadores respiratorios compararon al placebo (Buyse 2011).

Dos ensayos clínicos adicionales, acumulativo comprendiendo a 27 pacientes con las diversas formas de distrofia muscular incluyendo DMD, DM, BMD y LGMD, revelaron que el magnesio 100 del diario CoQ10 por 3 meses mejoró parámetros del corazón y las medidas subjetivas del funcionamiento físico compararon al placebo. En el primer ensayo, las mejoras funcionales correspondieron con el aumento de niveles de sangre de CoQ10 a partir 0,5 – 0,85 µg/mL antes del tratamiento 1,1 – 2,9 µg/mL después del tratamiento. Las ventajas adicionales se pudieron haber considerado con más arriba la dosificación puesto que los niveles de la sangre de algunos pacientes de CoQ10 no aumentaron perceptiblemente. Los autores concluyen, los “pacientes que sufren de estos dystrophies del músculo y similares, deben ser tratados con la vitamina Q10 indefinidamente” (Folkers 1995). La vida Extension® sugiere un nivel óptimo CoQ10 por lo menos de 3 µg/mL.

Resveratrol. El Resveratrol es un fitoquímico encontrado en pieles de la uva, el japonés knotweed, y el vino rojo. La su administración por 32 semanas en un modelo animal de la distrofia muscular llevó perceptiblemente a menos músculo la pérdida comparada a un grupo de control. El daño oxidativo en tejido del músculo también disminuyó perceptiblemente con la suplementación del resveratrol (Hori 2011). Otro estudio conducido en los ratones experimentales que no expresan el dystrophin reveló que la suplementación del resveratrol disminuyó la inflamación y aumentó la codificación genética de una proteína llamada el utrophin, que puede substituir funcionalmente el dystrophin (Gordon 2012; ParentProjectMD 2012). Las pruebas adicionales que sugieren el resveratrol pueden representar una intervención importante en distrofia muscular derivan de un animal 2013 modelo en donde la administración oral del resveratrol a los ratones genético dystrophin-deficientes protegió los corazones de los animales contra la ampliación y la fibrosis y restauró la función cardiaca (Kuno 2013).

Creatina. Utilizado de largo como un suplemento de los atletas para aumentar fuerza, resistencia, y la recuperación del músculo después del ejercicio, creatina puede también beneficiar a gente con distrofia muscular. La creatina es una amino natural ácido-como el compuesto que las ayudas proporcionan la energía para las células musculares. Las pruebas sugieren que tengan efectos musculoesqueléticos y neuroprotective (Pearlman 2006; Radley 2007; Tarnopolsky 2011). Cuando la creatina es metabolizada por el cuerpo, incorpora las células musculares y promueve síntesis de la proteína y reduce la avería de la proteína (Hespel 2001; Persky 2001). Además, funciona como un antioxidante y activa a las células madres en los músculos que tienen la capacidad uno mismo-de renovar y de contribuir a la regeneración después de lesión y del daño (Tarnopolsky 2011; Relaix 2012). Los estudios en un modelo animal de DMD revelaron que la suplementación de la creatina mejora la función mitocondrial (las mitocondrias son las “centrales eléctricas” de células), aumenta salud del músculo, y disminuye la muerte de la célula muscular (Passaquin 2002).

Un ensayo clínico en el cual el monohidrato de la creatina (0,1 g/kg/día) fue administrado a los muchachos con DMD por 4 meses encontró un aumento en su masa sin grasa y da la fuerza de apretón, que ocurrió independientemente del uso esteroide (Radley 2007). Otros estudian la mirada de pacientes con DMD y el BMD divulgó que la suplementación con 3 g/day de la creatina por 3 meses casi dobló la longitud del tiempo que llevó para los temas el cansancio (Pearlman 2006). La suplementación fue tolerada bien en niños y adultos, y las ventajas también extendieron a los pacientes que experimentaban el tratamiento con los corticosteroides (Tarnopolsky 2011). En otro ensayo clínico, dieron los niños y los adultos con distrofia muscular la creatina en las dosis de 5 y 10 g/day, respectivamente, por 8 semanas. El tratamiento fue tolerado bien y los investigadores divulgaron una mejora modesta en fuerza muscular y actividades cotidianas.  Las ventajas eran evidentes en todos los tipos de distrofia muscular estudiados, que incluyeron DMD, el BMD, FHMD, y LGMD (Gualterio 2000). Un estudio que empleó métodos tecnológico avanzados para supervisar la fisiología del músculo en niños con DMD encontró que la suplementación diaria con 5 g de creatina por 8 semanas llevó al metabolismo energético celular aumentado; el efecto fue pronunciado más en temas bajo 7 años de edad (Banerjee 2010).

Ácidos grasos Omega-3. Los ácidos grasos Omega-3 son componentes esenciales de membranas celulares. En un modelo animal de la distrofia muscular, la degeneración del músculo esquelético fue prevenida en animales alimentó una dieta enriquecida en los ácidos grasos omega-3 del nacimiento hasta muerte. Los animales alimentaron los ácidos grasos omega-3 tenían células musculares más grandes y podían reparar más eficientemente el músculo herido. De hecho, la preservación de la estructura esquelética y del músculo cardíaco era tan pronunciada que mejoró la longevidad de los animales. Este estudio encontró solamente ventajas cuando la suplementación omega-3 fue iniciada en el destete, antes de que el daño del músculo comenzara; no aparecía ser útil cuando la suplementación fue iniciada en edad adulta. Este hallazgo, que revela que los resultados se pueden obtener solamente por la intervención dietética, apoya la idea que afectar a los componentes esenciales de las membranas celulares puede también proporcionar una estrategia para mejorar distrofia muscular en los seres humanos (Fiaccavento 2010).

La vitamina D. Vitamin D y calcio es esencial para el músculo y crecimiento y función del hueso. La suplementación de la vitamina D es especialmente importante para los pacientes con las formas severas de distrofia muscular, tales como DMD, porque: 1) La densidad del hueso de los pacientes se disminuye a menudo como resultado de movilidad disminuida, 2) la osteoporosis es más frecuente en estos pacientes como resultado de los efectos nocivos del tratamiento del corticosteroide, y 3) una exposición disminuida a la luz del sol disminuye los niveles de la vitamina D (Beytía 2012). Un estudio anticipado que incluyó a 33 muchachos con DMD mostró que dos años de tratamiento con el calcidiol (25-hydroxy vitamina D), combinada con una toma dietética ajustada del calcio igual al subsidio diario internacionalmente recomendado, corregido la deficiencia de la vitamina D y la masa creciente del hueso en cerca de dos tercios de los participantes (Bianchi 2011).

Taurino. El taurino del compuesto orgánico se distribuye en el cuerpo y es especialmente abundante en el músculo esquelético, donde funciona como un antioxidante y es esencial para el crecimiento y la función celulares (Silva 2011). De hecho, desarrollo muscular incompleto y anormal del taurino de los ratones de la exhibición genético propensa de la deficiencia y capacidad disminuida para el ejercicio (Miyazaki 2013). Por otra parte, las pruebas de una experiencia con animales muestran que la suplementación del taurino mejora funcionamiento del músculo y lo protege contra daño durante el estímulo eléctrico (Goodman 2009).

Algunos estudios animales sugieren que pueda el taurino confer se beneficie en distrofia muscular. En un modelo animal, los ratones con distrofia muscular fueron dados un glucocorticoide (prednisolone) o el taurino solamente o en la combinación por 4 – 8 semanas. Mientras que ambos tratamientos mejoraron medidas funcionales de salud del músculo, el tratamiento combinado con ambos compuestos actuaba sinérgico para aumentar la mejora funcional más allá de qué fue alcanzada con cualquiera solo (Cozzoli 2011). Otro modelo del ratón de la distrofia muscular encontró que la suplementación del taurino contradijo los efectos negativos del ejercicio excesivo durante 4 – 8 semanas (De Luca 2003).

En un pequeño ensayo humano en nueve pacientes con distrofia myotonic, la administración del taurino llevó a una mejora significativa en myotonia y mejoró la función de las membranas de la célula muscular. Los investigadores no observaron ningún efecto secundario significativo del tratamiento del taurino (Durelli 1983).

Glutamina. En un modelo animal de la distrofia muscular, la suplementación con L-glutamina fue encontrada para disminuir el ratio de oxidado al músculo esquelético total el glutatión, indicando que la glutamina puede ser protectora contra la tensión oxidativa (Mok 2008). En un estudio en muchachos con DMD, compararon a 13 muchachos que recibían la glutamina de 0,5 g/kg/día oral por 10 días a un grupo de control de 13 muchachos que recibieron una mezcla no específica del aminoácido. Total, la suplementación de la glutamina fue asociada a una inhibición de la degradación de la proteína (Mok 2006). Otro grupo de investigadores analizaba el índice de síntesis de la glutamina en seis niños con DMD en comparación con controles sanos. Encontraron que la síntesis de la glutamina fue reducida perceptiblemente en niños con DMD y la glutamina concluida “pudo por lo tanto ser aminoácido “condicional esencial un” en DMD” (Hankard 1999).

L-carnitina.  la L-carnitina es amino-ácido-como el compuesto importante para el metabolismo gordo. Se está desarrollando como nueva terapia potencial prometedora, sobre la base de laboratoryexperiments con las células musculares pacientes de DMD, donde parece restaurar la fluidez de la membrana de la célula muscular (Le Borgne 2012). Esto es importante porque una deficiencia del dystrophin se sabe para causar las alteraciones en fluidez y la permeabilidad de la membrana que llevan a un aumento en la especie y el daño reactivos del músculo (Malik 2012) del oxígeno.

Melatonin. El Melatonin es una hormona lo más frecuentemente asociada al ciclo de la sueño-estela. Es también un antioxidante potente que protege las células contra el daño causado por los radicales libres del oxígeno. En un modelo animal de la distrofia muscular, la administración del melatonin aumentó la cantidad total de glutatión (un antioxidante endógeno potente), bajada el ratio de oxidado al glutatión reducido, y de bajado la actividad de la cinasa de la creatina del plasma, todas las acciones que trabajan para proteger las células contra el daño (Hibaoui 2011). El Melatonin también redujo niveles de la cinasa de la creatina del plasma en muchachos con DMD, y disminuyó a sus marcadores de la inflamación (Chahbouni 2010). Además, los niveles de tensión oxidativa en los glóbulos rojos, que se aumentan normalmente de DMD, fueron bajados después de 3 meses del tratamiento del melatonin (Chahbouni 2011).

Té verde. El té verde contiene los phytochemicals potentes que benefician a salud de varias maneras; uno de sus componentes activos importantes es el galato del epigallocatechin del polifenol (EGCG). En un modelo animal de la distrofia muscular, 1 semana de la suplementación con el extracto del té verde redujo el deterioro del músculo por el aproximadamente 35% (en un músculo de la pierna). Los mismos investigadores encontraron más adelante que el extracto del té verde mejoró grandemente la fuerza y la resistencia del músculo al cansancio con 1 semana de la suplementación. Sin embargo, estos efectos no fueron considerados después de 5 semanas de la suplementación, sugiriendo que el té verde puede prevenir, pero no contrarrestar, muscle la degeneración (Dorchies 2006). Un estudio que administró subcutáneo EGCG a los ratones (4 veces a la semana por 8 semanas) encontró un retraso en el inicio del daño del músculo, sin efectos nocivos. Las ventajas incluyeron una disminución de niveles de actividad de la cinasa de la creatina del suero de nuevo a normal, un aumento en el área ocupada por el tejido dañado en relación con de las fibras de músculo en el diafragma y los ciertos músculos de la pierna, y un efecto positivo sobre la contracción del músculo (Nakae 2008). Otro modelo animal de la distrofia muscular mostró que 21 ratones machos de un día que tenían su dieta complementaron con el extracto del té verde tenían un aumento del 128% en su distancia corriente total durante 3 semanas (llamada 2008).

Vitamina E y selenio. La vitamina E y el selenio son los antioxidantes que protegen las células contra daño. En varias especies animales, la deficiencia del selenio causa los desordenes que se asemejan a distrofia muscular; la suplementación previene estos desordenes. En muchachos con DMD que recibió el selenio y la vitamina E por un año, seguidos por un período de observación anual sin el tratamiento, un deterioro levemente más rápido de la fuerza muscular fueron divulgados en el segundo año en que no recibieron ningún tratamiento. Este hallazgo puede sugerir que el tratamiento con el selenio y la vitamina E proporcionara un retraso leve en el deterioro (Gamstorp 1986). Otro estudio identificó un nuevo selenoprotein, un tipo de proteína que contiene un residuo especial del aminoácido llamado el selenocysteine, que estuvo implicado en un tipo congénito de distrofia muscular (Moghadaszadeh 2001). Este hallazgo apoya la idea que la eficacia variable observada de la suplementación se puede explicar realmente por diversa enfermedad subyacente causa (Moghadaszadeh 2001; Rederstorff 2006).

N-acetilcisteína. la N-acetilcisteína (NAC) es un antioxidante y se ha mostrado a la fuerza del daño del músculo de la disminución y del músculo del aumento en un modelo animal de la distrofia muscular. El NAC añadido al agua potable de animales fue encontrado para invertir el dysregulation de las proteínas dystrophin-asociadas causadas por la tensión oxidativa y para reducir la expresión N-F-κB, un factor implicado en la inflamación y daño del músculo. Los autores concluyen, “nuestros datos muestran que el NAC puede proporcionar la considerable protección contra la degeneración en curso del músculo en los ratones intactos del mdx [un modelo animal de DMD] y contra daño resultando de contracciones estiradas. La extensión lógica de estos hallazgos es combinar el NAC, u otros antioxidantes, con los moldes de los caminos paralelos del daño… para proporcionar un acercamiento terapéutico más eficaz para DMD.” Aunque animen, los ensayos clínicos sean necesarios probar su utilidad potencial en los seres humanos (Malik 2012; Whitehead 2008).