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Esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple (ms) es una enfermedad de la autoinmunidad y de la inflamación caracterizadas por la destrucción de la envoltura de myelin que aísla y protege las neuronas. Cuando un paciente experimenta un “ataque,” o episodio de la actividad creciente de la enfermedad, la debilitación resultante de la comunicación neuronal puede manifestar como espectro amplio de síntomas, afectando al proceso, a la locomoción, y a la cognición sensoriales.

La investigación científica sugiere que los factores genéticos y ambientales contribuyan al desarrollo de la enfermedad. Los tratamientos médicos actuales para el ms incluyen las drogas inmunosupresivas potentes, que reducen la función inmune, y los procedimientos antiinflamatorios del medicación e invasores tales como intercambio del plasma, que intenta reducir a mediadores inflamatorios en la sangre de un paciente.

Ignorado en gran parte y descontado por la medicina de la corriente principal, alimentos ofrezca las ventajas de inmune-modificación que pueden ayudar a complementar intervenciones farmacológicas y clínicas y a mejorar la calidad de vida para los pacientes del ms.

Además, la pruebas crecientes sugiere que la vitamina D pueda ser un eslabón perdido en virtualmente todas las enfermedades autoinmunes, incluyendo ms. Esta sola vitamina tiene la capacidad de modular el sistema inmune de las maneras que incluso no pueden las drogas farmacéuticas. Una multitud de estudios epidemiológicos ha revelado que los individuos con los niveles bajos de la vitamina D en su sangre están en el riesgo considerablemente creciente para desarrollar al ms; de hecho, los hasta 90% de pacientes del ms son deficientes en la vitamina D (ensayo SOLAR).

Esclerosis múltiple de comprensión

Dentro del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) una red extensa de neuronas está comunicando constantemente entre ellos mismos, y con el sistema nervioso periférico (fuera del cerebro y de la médula espinal), para controlar cada aspecto de la función humana, de la vista y de la audiencia, a la cognición y a la movilidad. La eficacia y la exactitud de la comunicación entre las neuronas individuales forma la base para que nuestra capacidad haga las cosas tan diversas como tareas diarias simples completas y comprenda ideas filosóficas o matemáticas complejas.

Esclerosis múltiple de comprensión

La comunicación neuronal es similar a la transmisión de una corriente eléctrica con una serie de alambres. Droves de neuronas trabaja junto para entregar mensajes a cada esquina del cuerpo transmitiendo señales a lo largo de sus mediados de-secciones largas, cilíndricas llamadas los axones (véase la figura en la izquierda) y paso de ella encendido a la neurona siguiente. Se repite esto hasta que el mensaje alcance su destino. Como los alambres eléctricos, los axones neuronales requieren el aislamiento asegurarse de que puedan transmitir una señal exactamente, y en las velocidades. Las células especializadas llamadas los oligodendrocytes proporcionan este aislamiento a las neuronas envolviendo los axones en un material de aislamiento llamado myelin. Sin esta envoltura de myelin, la comunicación neuronal llega a ser casi imposible, y las neuronas llegan a ser susceptibles al daño.

La esclerosis múltiple es una enfermedad que lleva en última instancia a la incapacidad de neuronas para comunicar entre ellos mismos. Porque la esclerosis múltiple no es selectiva para las neuronas específicas, y puede progresar en el cerebro y la médula espinal aleatoriamente, los síntomas de cada paciente pueden variar considerablemente.

Durante las etapas iniciales de la enfermedad, los síntomas emergen a menudo por un tiempo finito antes de regresar durante un largo período.

Patología de la progresión de la enfermedad

Demyelination

La esclerosis múltiple (ms) es una enfermedad inmuno-inflamatoria en la cual las células inmunes incorporan el sistema nervioso central (CNS) y destruyen la envoltura de myelin. Las células inmunes, que se activan a través de mecanismos complejos emigran en el CNS, y atacan la envoltura de myelin. El demyelination resultante probablemente es realizado por los linfocitos de T, los linfocitos de B, y los macrófagos, tres clases primarias de células inmunes, que se encuentran rutinario en las lesiones del ms (Noseworthy 2000).

La pérdida de myelin seguida por falta subsiguiente de comunicación de los nervios y de muerte neuronal se acepta como la causa primaria de la incapacidad en los pacientes del ms (Dutta 2007). El transection Axonal, o la separación de axones, ocurre bajo condiciones del demyelination agudo y crónico (Trapp 1998; Bjartmar 2000; Lovas 2000).

Remyelination

Remyelination es el proceso por el cual demyelinated los axones re-se envuelve naturalmente con myelin, la restauración de la conducción y de la función (Smith 1979) del nervio. Este fenómeno es el resultado de los oligodendrocytes que reparan el daño a la envoltura de myelin que ocurre durante un episodio de la actividad creciente de la enfermedad. Sin embargo, como la enfermedad progresa durante los años (generalmente décadas) los oligodendrocytes comienzan a perder su capacidad de reparar el daño, y los síntomas vencen más frecuente progresivamente peor y episodios al fracaso del remyelination. Además de las terapias que se convierten que reducen la progresión de la enfermedad del ms, muchos laboratorios están desarrollando la terapéutica nueva que apuntan promover el remyelination e invertir daño existente del CNS.

Inflamación

Además de la pérdida inmune-mediada de myelin, otra característica del ms es inflamación causada por una clase de glóbulos blancos llamados las células de T (Compston 2002, Friese 2006). Algo del daño en el CNS es realizado directamente por dos subpoblaciones de linfocitos de T llamados el ayudante de T 1 y el ayudante 17 de T que produzcan los factores favorable-inflamatorios (Goverman 2009). Los estudios recientes han identificado que los mediadores químicos, interleukin-23 (IL-23) y el factor colonia-estimulante del macrófago del granulocyte (GM-CSF), contribuye a las características autoinmunes de estas células de T. Los datos sugieren que la ausencia de estas señales favorable-inflamatorias fuera suficiente prevenir la inflamación en el cerebro (EL-Behi 2011). Esto sugiere que las estrategias terapéuticas dirigidas en el bloqueo de la producción de mediadores inflamatorios podrían ser eficaces para tratar al ms.

Vitamina D y esclerosis múltiple: ¿una panacea?

La medicina de la corriente principal no ha podido reconocer el papel fundamental de la vitamina D en la regulación del sistema inmune activo en pacientes del ms.

Mayor de 30 años han pasado desde que la vitamina D fue presumida originalmente para ser un determinante ambiental importante del predominio de ms (Goldberg 1974; Craelius 1978). Durante las tres décadas que seguían el lazo inicial de la vitamina D y ms, las pruebas han continuado montando. Ahora se sabe que el ms ocurre más con frecuencia en individuos con niveles de sangre más bajos de la vitamina D. Un estudio publicado en el diario prestigioso de American Medical Association encontró que, comparado a ésos con los niveles de sangre más altos de la vitamina D, ésos con los niveles de sangre más bajos eran el 62% más probable desarrollar al ms.

Los ataques del ms ocurren menos con frecuencia durante las estaciones que corresponden con la exposición más alta a la luz del sol; puesto que la síntesis de la vitamina D depende de la exposición de la piel a la luz del sol, los meses del verano también traen los niveles de sangre más altos de la vitamina D (Tremlett 2008). Un estudio reciente ha cuantificado el impacto de los niveles de sangre de la vitamina D en el riesgo para la recaída del ms – para cada 4 ng/ml aumente 25 de la vitamina hidroxi D en la sangre, el riesgo para el ms que la recaída es reducida por el 12%. Los investigadores que condujeron este estudio concluyeron que “clínico, el aumento de 25 niveles hidroxis de la vitamina D cerca [20 ng/ml] podría partir en dos el peligro de una recaída” (Simpson 2010).

La vitamina D media estos efectos de enfermedad-modificación con interacciones complejas y potentes con el sistema inmune. Las células inmunes hostiles, que atacan la envoltura de myelin, se calman sobre la exposición a la vitamina D. de hecho, cuando las células inmunes agresivas tomadas directamente de pacientes del ms se exponen a la forma activa de la vitamina D, a las células divisoria y se reproducen mucho más lentamente, indicando que la vitamina D tiene la capacidad de impedir la autoinmunidad aberrante que es una fuerza impulsora en ms.

Sin embargo, la vitamina D hace más que apenas la detención que daña las células inmunes; también sobrealimenta las células inmunes protectoras.

las células T-registro son los componentes especializados del sistema inmune que ayudan a mantener inmunidad equilibrada. Si demasiado pocas células T-registro están presentes, el sistema inmune llega a ser activo, como en enfermedades autoinmunes como ms. La vitamina D aumenta el número de las células protectoras T-registro, restaurando equilibrio a un sistema inmune activo (Correale 2009).

En un ensayo controlado seleccionado al azar, la suplementación con las dosis de la vitamina D que se extendían a partir de 10.000 IU a 40.000 IU de diario a lo largo de 52 semanas dio lugar a una reducción en recaídas y a una reducción en el número de células inmunes agresivas en pacientes con ms (Burton 2010).

A pesar de hallazgos robustos a través de una gama de estudios en el vínculo entre la vitamina D y ms, la medicina de la corriente principal y el gobierno federal acaban de comenzar solamente recientemente a realizar la necesidad de iniciar ensayos federal financiados. Un gran escala, ensayo clínico seleccionado al azar, controlado para evaluar los efectos de la vitamina D en el ms ahora está reclutando; se espera que el estudio sea completo en 2014 (ClinicalTrials.gov [NCT01285401]).

Los miembros de Extension® de la vida no deben ser sorprendidos si la vitamina D emerge como tratamiento de la frente para el ms en los próximos años. Sin embargo, en vez para de los médicos de la corriente principal que esperan a comenzar a recomendar la vitamina D a pacientes del ms, la vida Extension® sugiere que todos los individuos supervisan sus niveles de sangre 25 del hydroxyvitamin D y mantienen un nivel de sangre de 50 – 80 ng/mL. Esto es porque los niveles bajos de la vitamina D son también un factor de riesgo emergente para numeroso otras enfermedades, tales como diabetes del tipo 1, enfermedad cardíaca, y artritis reumatoide (Munger 2004; Holick 2005; Merlino 2004; Ponsonby 2002; Ponsonby 2005). La cantidad de suplementación requerida para alcanzar este nivel de sangre varía a partir de una persona a otra, pero aparece que muchos individuos requieren la suplementación de 5.000 - 8.000 IU de la vitamina D cada día alcanzar estos niveles.

Más información sobre el papel de la vitamina D en salud está disponible en los hallazgos alarmantes dados derecho del artículo de revista de Life Extensionque obligan “sobre niveles de la vitamina D en los miembros de Extension® de la vida.

Factores de riesgo para el ms

Genética y antecedentes familiares

Los estudios han establecido un papel definitivo de la genética como factor que contribuía para el ms que se convertía. Los datos que obligan lo más revelan que mientras que los hermanos adoptados sin relación tienen un riesgo de la enfermedad 0-2%, los gemelos idénticos demuestran un riesgo de la enfermedad del 25% (Dyment 2004). Varios estudios han identificado los genes de la susceptibilidad relacionados con muchos aspectos de la función inmune (Ebers 1996; Sawcer 1996; Zhang 2005; Gregory 2007; Ramagopalan 2007). Mientras que estos vínculos genéticos son útiles en la comprensión de racimos de la población del ms, de hallazgos tales como el riesgo de la enfermedad del 25% entre gemelos idénticos y de la distribución geográfica del ms, sugiera que el hasta 75% del ms deban ser atribuible a los factores no genéticos o ambientales.

Infección

La infección es uno de los factores de riesgo no genéticos más extensamente sospechosos para el ms. Los datos sugieren que, en individuos genético predispuestos, la exposición a un agente infeccioso pueda llevar a ms (Orbach 2010). Una teoría común, la mímica molecular, propone que esa presentación de los antígenos extranjeros que son molecular similares a los uno mismo-antígenos lleva a una respuesta autoinmune (Fujinami 1983; Zabriskie 1986). Es decir los virus implicados en el desarrollo de enfermedades autoinmunes podían exhibir posiblemente las proteínas muy similares a las proteínas encontradas en los nervios que hacían estos nervios también una blanco para los anticuerpos. Los investigadores han sondado la implicación de varios virus incluyendo: virus del herpes simple (HSV), sarampión, sarampión, paperas, y virus de Epstein Barr (EBV) (Ascherio 2007). Actualmente, las pruebas más fuertes de la implicación de un agente infeccioso implican EBV. Infectan a virtualmente todos los pacientes que tienen el ms con el EBV. (Ascherio 2007). Además, los niveles de anticuerpos a EBV se correlacionan fuertemente con el riesgo de desarrollar la enfermedad (Lünemann, 2006).

Vitamina D

En vista del papel regulador que la vitamina D desempeña en reactividad del sistema inmune, no es de extrañar que los estudios sobre la base de la población han encontrado constantemente niveles inferiores de la vitamina D en la sangre de pacientes con el ms comparado a los temas sanos del control.

Los datos del estudio de la salud de las enfermeras (más de 92.000 mujeres seguidas a partir de 1980 a 2000) y del estudio II (más de 95.000 mujeres de la salud de las enfermeras seguidas a partir de 1991 a 2001), apoyan la noción de un efecto protector para la vitamina D contra el riesgo de desarrollar al ms. La incidencia del ms era el 33% más bajo en las mujeres que consumieron la mayoría de la vitamina D con respecto a las que consumieron el lo menos. Además, ésos que por lo menos el diario consumido de 400 unidades internacionales (IU) de la vitamina D de suplementos tenía una incidencia más baja del 41% que asombraba de ms (Munger 2004).

En un estudio reciente, los investigadores en la Universidad de California, San Francisco descubrieron niveles de sangre del hydroxyvitamin D del punto bajo 25 en afroamericanos con el ms con respecto a los controles (Gelfand, 2011). El autor mayor, que es también el director adjunto del centro de la esclerosis múltiple de UCSF concluido, “parece que los niveles bajos relativamente claros de la vitamina D son un factor de riesgo para desarrollar esclerosis múltiple.”

Hormonas

Los estudios han mostrado que el ms es más común en mujeres que hombres, y que el curso de la enfermedad es afectado por la fluctuación de hormonas esteroides durante el ciclo menstrual femenino (Pozzilli 1999). También se divulga extensamente que los pacientes del ms que hacen experiencia embarazada a la disminución significativa de recaídas, permitiendo a las mujeres que tienen el ms para llevar a niños con seguridad (Hughes 2004). Los modelos animales de la esclerosis múltiple han mostrado que la hormona del embarazo, estriol, puede mejorar enfermedad y puede causar un cambio inmune (Sicotte 2002, Hughes 2004). Otro estudia la nota que las mujeres embarazadas que tienen el ms tender a experimentar un rebote de su enfermedad en el plazo de 3 meses de posts-entrega (EL-Etr 2005).

Estos hallazgos sugieren que las hormonas puedan regular el curso del ms y esta teoría es apoyada más a fondo por la investigación que demuestra que las hormonas esteroides, tales como estrógenos, testosterona, progesterona, y, el dehydroepiandrosterone (DHEA), pueden modular el sistema inmune (Soldan 2003, Bebo 1998; Dalal 1997).

La relación específica de hormonas al proceso de la enfermedad del ms es compleja, con los ratios entre las hormonas individuales también que desempeñan un papel. Por ejemplo, durante un estudio humano que examinó la presencia de lesiones del ms por la proyección de imagen de resonancia magnética (MRI), los pacientes con alto estradiol y los niveles bajos de la progesterona tenían más lesiones esas los que tenían niveles bajos de ambas hormonas. Además, los pacientes con un alto estrógeno al ratio de la progesterona tenían un número perceptiblemente mayor de “active,” las lesiones inflamadas que los pacientes que tenían un ratio bajo (Bansil 1999). Estos estudios sugieren que eso equilibrio joven el mantener de la hormona pueda facilitar los síntomas del ms.

Un estudio de Italia proporcionó otras pruebas que los niveles de hormona anormales pueden desempeñar un papel en el desarrollo del ms. Los investigadores midieron niveles de hormona en 35 mujeres y 25 hombres con el ms, y en 36 personas sin la enfermedad. Encontraron a las mujeres con los niveles bajos de la testosterona para tener más daño de tejido cerebral, según lo determinado usando la proyección de imagen de resonancia magnética (MRI). Las mujeres con el ms tenían niveles inferiores de la testosterona en su ciclo mensual comparado a las mujeres que no tenían la condición. Los niveles de la testosterona no variaron entre los hombres con el ms y los hombres inafectados. Sin embargo, encontraron a los hombres con el ms que tenía los niveles más altos del estradiol femenino de la hormona para tener el grado más grande de daño de tejido cerebral (Tomassini 2005).

Más información sobre niveles de hormona óptimos y de equilibrios se puede encontrar en el protocolo masculino de la restauración de la hormona de Life Extension y el protocolo femenino de la restauración de la hormona.

Solventes orgánicos

En mediados de 1990 s, investigadores en Suecia evaluó 13 estudios que investigaban la conexión entre la exposición solvente y la enfermedad autoinmune. Los solventes orgánicos incluyen las sustancias químicas tales como tolueno, deluente de pintura, y acetona, este último cuyo se encuentra comúnmente en removedor del esmalte de uñas. Diez de esos estudios indicaron una relación significativa entre la exposición del solvente orgánico y el ms. Todos los análisis sugirieron que la exposición a los solventes aumente el riesgo relativo de una persona de desarrollar a ms (Landtblom 1996). En otro estudio los científicos analizaban los historiales médicos profesionales de más de 57.000 trabajadores en Noruega, cubriendo un período de 16 años. Concluyeron que los trabajadores, tales como pintores, que se exponen rutinario a los solventes orgánicos, tenían dos veces el riesgo de desarrollar al ms que los que no fueron expuestas profesional. Estos resultados eran compatibles con la hipótesis que los solventes orgánicos son un factor de riesgo posible para ms (Riise 2002).

Esos individuos interesados en la protección contra solventes orgánicos y otras toxinas ambientales deben leer el protocolo metabólico de la desintoxicación de Life Extension.

Sensibilidades de la comida

Las sensibilidades a ciertas comidas pueden también desempeñar un papel en el desarrollo o la exacerbación del ms. Los anticuerpos al gluten, que es una proteína encontraron en trigo, son mas comunes en pacientes con ms (Rodrigo 2011; Shor 2009). El ms es también el más frecuente de áreas donde están también altos el consumo de gluten de trigo y la leche (Kidd 2001). Los científicos de esta ventaja de la relación para explorar un vínculo posible entre los anticuerpos produjeron a las proteínas de leche bovina y la capacidad de esos anticuerpos cruz-de reaccionar al protector forra alrededor de los nervios que accionan un episodio del ms. De hecho, esta reactividad cruzada inmunológica se ha demostrado en el laboratorio en los roedores que tienen ms (Guggenmos 2004; Stefferl 2000). Las posteriores investigaciones han revelado que en pacientes del ms, niveles más altos de estos anticuerpos están producidos dentro del sistema nervioso central (Klawiter, 2010). Los estudios adicionales todavía se necesitan para entender cómo esta reactividad cruzada juega en el desarrollo y la progresión del ms.

Para ayudar a eliminar sensibilidades de la comida, la vida Extension® sugiere el análisis de sangre tal como la prueba segura de la alergia de la comida y la pantalla del anticuerpo de la enfermedad celiaca. Llame 800-226-2370 para más información sobre cómo obtener este tipo de prueba. ¿Información adicional sobre las alergias alimentarias está disponible en el artículo de revista de Life Extension titulado “cuál realmente le está haciendo enfermo?

El fumar

Un comentario de literatura recientemente publicado, evaluando más de 3.000 casos del ms y 450.000 controles, apoya el consenso emergente que el fumar aumenta el riesgo de desarrollar al ms en el aproximadamente 50% (Handel 2011). Es inverosímil que el fumar solamente explica la variación mundial en predominio del ms, y así, la interacción entre los marcadores genéticos y fumar también se ha investigado. Un tal estudio divulgó que los fumadores que tienen dos marcadores genéticos conocidos para el ms tenían dos veces el riesgo para desarrollar al ms que sus contrapartes no fumadoras (Hedstrom 2011). Otro estudio también ha verificado que los fumadores diagnosticados con el ms pero en la remisión tienen 3,5 veces el riesgo de reactivación y progresión de su enfermedad que sus contrapartes no fumadoras (Hernan 2005; Riise 2003).

Síntomas y diagnosis

El ms puede afectar a la gente de todas las edades; sin embargo la edad media del inicio de la enfermedad es entre 20 y 40 años (Kidd, 2001). El cansancio, entumecimiento en los miembros, empeoró la visión, debilidad muscular, pérdida de balanza, y la disfunción de la vejiga es síntomas frecuentes.

Los síntomas de la esclerosis múltiple varían extensamente, dependiendo de la ubicación de las fibras de nervio afectadas (Kidd, 2001).

  • Los síntomas que afectan a movilidad tienden a aparecer temprano en el curso del ms y pueden incluir la debilidad, la torpeza, la pierna que arrastra, la tiesura, y una tendencia de caer objetos.
  • Los síntomas sensoriales comunes incluyen entumecimiento, sensaciones de la pesadez, zumbar, y sensaciones eléctricas.
  • Los síntomas visuales son también campo común, afectando más de una mitad de toda la gente que tenga el ms. Los disturbios visuales clásicos, tales como dolor borroso o de niebla de la visión y del globo del ojo, aparecen generalmente temprano en el curso de la enfermedad.
  • El ms puede también interferir con los nervios que suministran el aparato vestibular en el oido interno, que es donde se percibe la balanza. Esto puede dar lugar a vértigos, a náusea, y a vomitar.
  • En los estados avanzados de la enfermedad, la implicación de la zona genitourinaria puede dar lugar a la pérdida de función de la vejiga, sexual, y del intestino (Hartung 2004).
  • Sobre el 40% del ms los pacientes sufren de cambios en memoria, el razonamiento, la opinión espacial, y la facilidad verbal (Rao 1991).
  • Los síntomas del ms son accionados o empeorados a menudo por un aumento en temperatura del cuerpo.

El ms es una enfermedad enormemente variable e imprevisible. Diversos pacientes experimentarán diversos síntomas, índices de progresión de la enfermedad, y respuestas al tratamiento.