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Epilepsia

Los asimientos, que son caracterizados por los cambios del comportamiento transitorios, son debido a la actividad eléctrica anormal dentro del cerebro. La epilepsia es un desorden neurológico denotado por el acontecimiento periódico de asimientos; los tipos numerosos de epilepsia se han descrito.

Aproximadamente 3 millones de personas de experimentan epilepsia en los Estados Unidos y hay 200.000 cajas diagnosticadas cada año. La epilepsia comienza lo más comúnmente posible en niños bajo edad de 2 o adultos sobre la edad de 65. El áspero 3 por ciento de la población en general experimentará epilepsia por la edad 75 (fundación 2010 de la epilepsia).

El tratamiento convencional para la epilepsia se basa sobre todo en las drogas antiepilépticas (AEDs), y a menudo, los pacientes de la epilepsia deben aguantar la experimentación clínica significativa para encontrar un régimen que trabaje para ellas. Más importante, no todos los pacientes responderán bien a AEDs, debido a una falta de eficacia o debido a los efectos secundarios.

La investigación ha vertido la luz en los aspectos de la epilepsia que sigue habiendo infravalorados por el establecimiento convencional. Por ejemplo, los regímenes dietéticos especiales, tales como la dieta quetogénica, tienen la capacidad de proporcionar la ventaja para los pacientes de la epilepsia y de representar un coadyuvante potencial a las terapias de la corriente principal.

Por otra parte, el magnesio es un agente anticonvulsivo bien conocido, y los estudios muestran que la deficiencia del magnesio está asociada a epilepsia; el magnesio intravenoso puede controlar con eficacia diversos tipos de asimientos también (Oladipo 2003; Sinert 2007; Oliveira 2011). Sin embargo, la eficacia del magnesio suplemental se ha limitado históricamente en el contexto de las condiciones que implicaban el sistema nervioso central debido a la incapacidad de la mayoría de los tipos de magnesio para cruzar eficientemente la barrera hematoencefálica. Recientemente, aunque, los científicos en Massachusetts Institute of Technology tienen desarrollar una nueva forma innovadora de magnesio suplemental, llamado magnesio-L-THREONATe, que eleva tipos más que convencionales de los niveles del magnesio del cerebro de magnesio (Slutsky 2010).

Otros contribuidores importantes a la epilepsia incluyen la tensión oxidativa y la disfunción mitocondrial (Rahman 2012). Las pruebas recientes indican que la suplementación con los protectants mitocondriales como el ubiquinol (CoQ10) y la quinona del pyrroloquinoline (PQQ) puede apuntar estas características patológicas que son la base de la epilepsia y puede complementar los efectos de las drogas antiepilépticas convencionales (Tawfik 2011; Stites 2006).

En este protocolo, usted aprenderá cómo la actividad eléctrica irregular en el cerebro causa asimientos, y cómo varias variables influencian excitabilidad neuronal. Usted también leerá sobre varios la novela y las estrategias inutilizadas del tratamiento y los compuestos naturales científico-estudiados con el potencial para modular la red neuronal activa del cerebro epiléptico.

Fondo de la epilepsia

Los ataques epilépticos se extienden en severidad de la interrupción sensorial suave a un período corto de mirar fijamente o de la inconsciencia a las convulsiones. Los asimientos pueden manifestar en una variedad de síntomas, incluyendo movimientos repetidores, cambios en ritmo respiratorio, limpiar con un chorro de agua, lapsos súbitos en conciencia, alucinaciones, moverse rítmico de músculos o una pérdida generalizada del control de músculo (NINDS 2012).

La gente con epilepsia tiene una tasa de mortalidad substancialmente más alta que la población en general. Esto es atribuible a un fenómeno conocido como muerte inexplicada súbita en los pacientes de la epilepsia (SUDEP). SUDEP es inesperado y no-traumático y ocurre en el aproximadamente 1 por ciento de epileptics (Jehi y Najm 2008). Tiene causa anatómica o toxicológica no clara, aunque pueda ser debido a las arritmias cardiacas accionadas a veces por actividad eléctrica epiléptica. En los Estados Unidos, SUDEP puede explicar el 8 a 17 por ciento de todas las muertes en individuos con epilepsia, con mayor incidencia en individuos más jovenes. Los factores de riesgo importantes para SUDEP incluyen la epilepsia que ocurre anterior en vida, mintiendo en cama en una posición de abajo de la cara, controlando mal epilepsia, y siendo masculinos. De hecho, el ratio varón-a-femenino puede ser tan alto como el 1.75:1 (Nouri S y otros 2004). Una de las cosas más importantes que el epileptics puede hacer para bajar su riesgo de SUDEP es mejorar el control de su enfermedad, que para muchos pacientes puede ser alcanzado cambiando su dieta y tomando complementa además de tomar sus drogas antiepilépticas. El dormir en su parte posterior puede también bajar su riesgo de SUDEP (Nashef y otros 2007).

Neurobiología de la epilepsia

El cerebro contiene mil millones de las neuronas, que están en la comunicación constante el uno con el otro. Durante la señalización de la célula nerviosa, o “encender,” las sustancias químicas llamadas los neurotransmisores se lanzan en el espacio entre las neuronas (sinapsis) para llevar la señal. Los neurotransmisores influencian la acción de neuronas, accionando (excitación) o desalentando (inhibición) la leña de una neurona. La leña de neuronas es mediada por las señales eléctricas; como consecuencia, la actividad eléctrica anormal puede causar la leña incontrolada de la neurona, llevando a los asimientos.

Los ataques epilépticos son causados por una interrupción en actividad eléctrica entre las neuronas en la corteza cerebral, la parte más altamente desarrollada del cerebro humano. Comprendiendo cerca de dos tercios de la masa del cerebro, la corteza es responsable del pensar, opinión y la producción y la comprensión de la lengua. La corteza es también responsable de procesar y de interpretar los cinco sentidos.

El sistema nervioso tiene dos divisiones importantes: el sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico. El sistema nervioso central consiste en el cerebro y la médula espinal. El sistema nervioso periférico también tiene dos porciones: el sistema nervioso somático y el sistema nervioso autonómico (que se divide más a fondo en tres porciones: comprensivo, parasimpático, y entérico). El sistema nervioso autonómico efectúa control sobre funciones automáticas o involuntarias en el cuerpo, tal como ritmo cardíaco y respiración, entre otros. Aunque los asimientos emanen del cerebro, han una interacción compleja entre el sistema nervioso autonómico y el sistema nervioso central con respecto a asimientos.

Algunos asimientos tienen una fase preliminar, conocida como aureola. Una aureola es una breve descarga eléctrica en el cerebro que puede alertar a una persona con epilepsia que un asimiento más grande es inminente. Las aureolas de la epilepsia pueden extenderse de una sensación extraña o peculiar no específica a las sensaciones del miedo o de la euforia extremo a la experiencia de luces extrañas o de sonidos extraños. (Las aureolas de la epilepsia son diferentes de aureolas del dolor de cabeza de la jaqueca.) Las aureolas son realmente los pequeños asimientos focales que no afectan a conciencia. Los investigadores también han desarrollado las técnicas que permiten que identifiquen el tipo de actividad cerebral que ocurra en aureolas en las esperanzas de aprender más sobre cómo estos disturbios eléctricos focales contribuyen a la actividad de asimiento generalizado (Fukao y otros 2010).

Causas de la epilepsia y de los disparadores comunes del asimiento

Hay diversos problemas de salud del múltiplo que pueden causar epilepsia. Por ejemplo, los tumores cerebrales, benignos o el trauma malo, del cerebro, las irregularidades autoinmunes, y las enfermedades neurológicas tales como movimiento y poder de Alzheimer llevan a los asimientos (Vincent y otros 2011). Éstos representan las formas de epilepsia se adquieren que y tienen una causa distinta.

La epilepsia idiopática describe epilepsias sin causa identificable. Las genéticas se piensan para desempeñar un papel en muchos casos de la epilepsia idiopática, pues los familiares cercanos de un epiléptico son cinco veces tan que es probable que desarrollen epilepsia ellos mismos (Bhalla y otros 2011).

En individuos susceptibles, los asimientos se pueden precipitar por la presencia de ciertos factores designados los disparadores, que incluyen el azúcar de sangre bajo (hipoglucemia), la deshidratación, cansancio, falta de sueño, tensión, calor o frío extremo, depresión, y las luces que destellan o que oscilan. La comida y las sensibilidades ambientales pueden accionar asimientos en algunas personas.

Desequilibrios del electrólito: Los electrólitos son los minerales, tales como sodio y potasio, que tienen una carga eléctrica cuando están disueltos en los fluídos corporales. El cerebro humano confía en estos minerales para generar las corrientes eléctricas necesarias para que las neuronas funcionen y comuniquen. Por lo tanto, las alteraciones en los niveles de estos electrólitos pueden afectar seriamente a la actividad eléctrica en los asimientos del cerebro y del disparador en epileptics. Los niveles disminuidos del sodio (hyponatremia) fueron asociados a la frecuencia creciente de asimientos en un estudio transversal de 363 pacientes en un hospital del condado (Halawa 2011). Los ataques epilépticos del nuevo inicio en una mujer de 54 años que consumió una gran cantidad un refresco fueron descritos en un informe del caso; sus asimientos fueron atribuidos a un descenso súbito en los niveles del sodio debido al consumo flúido excesivo (Mortelmans y otros 2008). Las deficiencias del magnesio y del calcio pueden también accionar o exacerbar asimientos en el epileptics (Castilla-Guerrera y otros 2006).

Cafeína y Methylxanthines: Methylxanthines, incluyendo el cafeína, es una familia de estimulantes naturales que se puedan encontrar en muchas comidas y bebidas, incluyendo el café, el té, y el chocolate. La actividad del aumento de Methylxanthines en el sistema nervioso central y puede aumentar la excitabilidad de neuronas. Ha habido informes del caso de la frecuencia cada vez mayor del asimiento, incluso en pacientes con la epilepsia antes bien-controlada, siguiendo el consumo pesado del café. En un caso, 4 tazas de café al día fueron asociadas a un aumento en frecuencia del asimiento a partir del dos por mes a varios por semana, y en otro, 5 a 6 tazas diariamente causaron dos asimientos en un mes en un joven epiléptico con la epilepsia bien-controlada (Blaszczyk 2007; Kaufman 2003; Bonilha 2004). Los modelos experimentales indican que el cafeína baja el umbral del asimiento, así la fabricación las drogas antiepilépticas de menos eficaz (el ska-Krawczyky otros2011del ńdel ci del ś de Chro). Después a fondo de revisar las pruebas disponibles y de conducir algunos experimentos modelo animales, un grupo de investigadores dijo que “tél los datos clínicos existentes confirma los resultados experimentales en esa toma del cafeína en resultados epilépticos de los pacientes en frecuencia creciente del asimiento. Puede ser concluido que los pacientes epilépticos deben limitar su toma diaria del cafeína“(Jankiewicz 2007).

Tensión: Un estudio 2003 reveló que la tensión emocional exacerbó asimientos en el 64% de epileptics (Haut 2003). Otros estudios han corroborado estos hallazgos (Gilboa 2011; Maggio y Segal 2012). Semejantemente, el cansancio y una falta de sueño pueden también accionar los asimientos (Frucht y otros 2000, Nakken y otros 2005).

Especie reactiva del oxígeno: Los radicales libres pueden desempeñar un papel en epilepsia (Waldbum y Patel 2010, Pieczenik y Neustadt 2007). Estos compuestos tienen la capacidad de dañar las proteínas, la DNA y las membranas de células, potencialmente haciendo las neuronas encender irregularmente llevar a un asimiento. Muchos factores pueden inducir la producción de radicales libres, incluyendo el traumatismo craneal y el metabolismo celular neurodegenerative del enfermedad así como normal (Halliwell B 2001). Las mitocondrias, los corazones de la energía celular en los cuales la producción del trifosfato de adenosina (ATP) ocurre, son la fuente primaria de radicales libres dentro del cuerpo. Mientras que envejecemos, la eficacia y la integridad de estos organelos vitales comienza a vacilar, llevando a aumentar la tensión oxidativa y el deterioro celular. Con respecto a epilepsia, una consecuencia relevante de la disfunción mitocondrial relativa a la edad es el daño celular de la membrana, que puede empeorar la comunicación celular, potencialmente principal a los asimientos. De hecho, los modelos experimentales indican que los animales genético propensos una capacidad pobre de apagar radicales libres mitocondriales son más probables tener asimientos que los animales normales (Liang 2004). Por otra parte, en seres humanos, los defectos hereditarios en el genoma mitocondrial causan una subclase de la epilepsia mitocondrial llamada epilepsia (Rahman 2012).

El metabolismo energético mitocondrial se puede apuntar con algunos compuestos naturales; particularmente, coenzima Q10 (CoQ10) y quinona del pyrroloquinoline (PQQ). Los estudios indican que ambos alimentos calman la tensión oxidativa mitocondrial y promueven vigor mitocondrial total; PQQ incluso estimula el crecimiento de nuevas mitocondrias vía un proceso llamado biogénesis mitocondrial (Sourris 2012; Stites 2006). En un modelo animal bien diseñado, los investigadores mostraron recientemente que CoQ10 redujo la severidad de asimientos y calmó el aumento asimiento-inducido en la tensión oxidativa que es responsable del daño neuronal epilepsia-relacionado (Tawfik 2011). La mayoría del importante, CoQ10 aumentó los efectos del phenytoin, una droga antiepiléptica convencional, y ahorró la función cognoscitiva en las ratas que tenían asimientos (Tawfik 2011). Es decir cuando los animales asimiento-propensos fueron dados CoQ10 más el phenytoin, sus asimientos eran menos severos que en los animales que recibían la droga antiepiléptica solamente.

Aspartamo. La fenilalanina, un metabilito del aspartamo, puede ser neurotoxic en las altas concentraciones. Por lo tanto, es plausible que las dosis muy altas del aspartamo pueden accionar asimientos, aunque esto no se ha observado en estudios clínicos controlados. En un estudio de la gente que anecdóticamente divulgó que el aspartamo accionó sus asimientos, no se produjo ningunos asimientos bajo condiciones controladas de la exposición del aspartamo (serbal 1995). Otro estudio de niños con un tipo concreto de asimiento que los asimientos llamados del mal pequeno, sin embargo, demostraron cambios en actividad eléctrica del cerebro después de dosis orales muy altas del aspartamo, aunque ninguno de los temas tenía un asimiento real (Camfield PR y otros 1992). En este estudio, la dosis administrada era 40 mg/kg, o el magnesio cerca de 2.800 para un ser humano de 70 kilogramos (154 libras). Para la perspectiva, una poder de soda de la dieta contiene típicamente el magnesio cerca de 180 del aspartamo; por lo tanto, la dosis del aspartamo administrada a los niños en el estudio era equivalente sobre a 15 latas de soda de la dieta para un adulto. En cambio, un comentario intensivo publicado en 2002 encontró que no había prueba científica concluyente que ligaba el aspartamo a la epilepsia (Butchko y otros 2002).

Semejantemente, el glutamato monosódico del aditivo alimenticio (MSG) se ha alegado para causar asimientos. Sin embargo, las pruebas que implican las cantidades de MSG encontrados comúnmente en comida en la patología de asimientos están sobre todo, aunque no exclusivamente, anecdótico en naturaleza. El glutamato monosódico puede inducir de hecho asimientos en los modelos animales, pero la dosis requerida es equivalente a varios miles de gramos de MSG para producidos humanos - una dosis muy poco probable ser alcanzable con medios dietéticos solamente. No obstante, algunos más viejos informes sugieren que los MSG pudieran bajar el umbral del asimiento en los niños sensibles (Shovic 1997).

Aunque las pruebas par-revisadas que implican directamente estos excitotoxins dietéticos en necesariamente accionar asimientos entre seres humanos adultos están careciendo, algunos doctores innovadores han observado substancial, aunque anecdóticos, se benefician cuando han aconsejado sus pacientes del asimiento evitar cuidadosamente la comida que contenía los MSG. Por lo tanto, puede ser prudente para los pacientes del asimiento, especialmente niños, evitar la ingestión del aspartamo y de los MSG.

Toxinas ambientales. Muchas toxinas ambientales, incluyendo algunos pesticidas y metales pesados, se saben para accionar asimientos. Por ejemplo, el mercurio y la ventaja se asocian a los asimientos (Landrigan 1990, Brenner el an o 80, Istoc-Bobis 1987). Para más información sobre el impacto de la salud de metales pesados, refiera al protocolo de metales pesados de la toxicidad. También, los insecticidas conocidos como fosfatos orgánicos aumentan actividad cerebral y pueden causar los asimientos (Sanborn 2002, Simpson 2002). La información adicional está disponible en el protocolo metabólico de la desintoxicación.

Diagnosis y tratamiento médico estándar

La epilepsia se diagnostica generalmente en base de una combinación de hallazgos clínicos, incluyendo historia paciente, el examen físico, y la prueba de laboratorio. Durante una visita de la oficina, un paciente experimentará típicamente un examen neurológico estándar, que incluye la evaluación de la orientación, de reflejos, del control de motor, de la función de nervio, de la coordinación, y de la opinión sensorial. Es a menudo útil que un médico examine a la persona tan pronto después de actividad de asimiento como sea posible.

La prueba de diagnóstico más común para detectar epilepsia es el electroencefalograma (EEG), que supervisa actividad eléctrica en el cerebro. Sin embargo, la actividad cerebral puede ser normal entre los asimientos, así que un EEG normal no elimina una diagnosis de la epilepsia. Otros estudios de las imágenes cerebrales, incluyendo la exploración de la proyección de imagen de resonancia magnética (MRI) y de la tomografía computada (CT), se utilizan a veces para identificar causas físicas de asimientos, tales como tumores o malformaciones en la vasculatura del cerebro (aneurysms).

Los tratamientos convencionales estándar para la epilepsia confían a menudo en las drogas antiepilépticas (AEDs), que pueden necesitar ser tomado durante muchos años. Las drogas antiepilépticas son agrupadas por su mecanismo de la acción (muchas de las drogas enumeradas abajo tienen mecanismos múltiples de la acción):

  • moldes del canal del sodio (carbamazepine [Tegretol®, Carbatrol®]; lamotrigine [Lamictal®]; phenytoin [Dilantin®]);
  • inhibidores actuales del calcio (ácido valproic [Depakene®, Depakote®]);
  • reforzadores ácidos gamma-aminobutíricos (vigabatrin [Sabril®]; benzodiacepinas, barbituates);
  • moldes del glutamato (el topiramate [Topamax®], también apunta los canales del sodio);
  • inhibidores carbónicos de la anhidrasa (acetazolamide [Diamox®]); y
  • ésos con los mecanismos desconocidos (levetiracetam [Keppra®])

La selección de la droga se basa en diagnosis así como las características clínicas del AED y de sus efectos secundarios. La opción de la droga también depende de las preferencias personales y de las experiencias del médico que trata así como del contexto clínico (e.g., en una sala de urgencias, la administración intravenosa sería un acercamiento típico). El tipo de epilepsia puede también dirigir a veces la opción de la droga. Por ejemplo, el ácido valproic de la medicación es a menudo más eficaz en tratar epilepsia generalizada que el otro AEDs (Marson y otros 2007). Por otra parte, el ethosuximide, otro AED, es a veces más eficaz para los asimientos de la ausencia. En un ajuste del paciente no internado, muchas opciones están disponibles.

El resultado óptimo del tratamiento es cese completo de asimientos con un AED, también conocido como monoterapia. Generalmente el casi 50 por ciento de pacientes adultos y el 66 por ciento de pacientes pediátricos harán asimiento libremente con la primera droga que intentan (Kwan y Brodie 2001, Prunetti y Perucca 2011). Si el primer AED falla o causa efectos secundarios intolerables, otro pueden ser seleccionadas; muchos médicos optarán por un AED con un diverso mecanismo de la acción. Si el primer AED falla debido a efectos secundarios intolerables, un segundo ensayo de AEDs será acertado en el aproximadamente 50 por ciento de pacientes; sin embargo, en los pacientes para la cual la primera droga no era eficaz, un segundo AED será el menos de 15 por ciento eficaz del tiempo (Kwan y Brodie 2000).

Cuando el control acertado del asimiento con monoterapia no puede ser alcanzado, el otro AEDs se añade al régimen de tratamiento. Polypharmacy (el uso de AEDs múltiple para la epilepsia) se basa en una combinación de los diversos mecanismos sabidos de la acción (Ochoa JG y otros 2005). Cada medicación se debe titular hacia arriba en la dosificación hasta que o se supriman los asimientos o los efectos secundarios llegan a ser intolerables. Ciertos individuos con asimientos insuperables pueden ser tratados con tanto como cuatro diverso AEDs concomitante.

La mayoría del AEDs tiene algunos efectos secundarios que puedan ser intolerables para los pacientes. Como consecuencia, aunque la terapia del AED sea uno de los apoyos principales del tratamiento de la epilepsia, otras opciones pueden proveer de alivio significativo menos o efectos secundarios más suaves. En la mayoría de los casos, la supervisión cuidadosa de la sangre se debe realizar para determinar los niveles de sangre de cada AED especialmente cuando un paciente está tomando AEDs múltiple u otros productos farmacéuticos que alteren metabolismo.

Intervención quirúrgica

La cirugía para la epilepsia es una operación muy sumamente especializada y es típicamente reservada para los pacientes que no responden bien a las drogas antiepilépticas (AEDs). Debe ser realizado solamente por los equipos más experimentados de neurocirujanos, de epileptologists (neurólogos que se especializan en epilepsia), y de otros médicos en centros académicos importantes. La cirugía acertada para la epilepsia es dependiente en encontrar una “lesión focal,” una anormalidad que se pueda considerar en una exploración radiológica de la proyección de imagen. Los ejemplos comunes de lesiones focales incluyen masas; las lesiones focales menos comunes incluyen cicatrices o fibrosis. Los mejores resultados quirúrgicos ocurren en los individuos que tienen una diagnosis de la epilepsia de lóbulo temporal, una lesión focal bien-circunscrita, o los datos anormales de EEG que son focales en naturaleza hacer juego la anormalidad de la proyección de imagen.

En estos casos, el índice de éxito, definido como pacientes que hagan asimiento-libres, se extiende a partir del 80 al 90 por ciento. Para los individuos que no tienen lesiones a juego en EEG y proyección de imagen, el índice de éxito baja al cerca de 50 por ciento (todavía considerado favorable). Las complicaciones son pocas e insignificantes comparadas a la calidad de vida mejorada como resultado de la reducción del asimiento (Alarcon G y otros 2006). Sin embargo, la cirugía no es el único procedimiento que puede proporcionar el alivio significativo para el epileptics.

Otros procedimientos neurológicos

Estímulo vagal del nervio. El nervio de nervio vago, que retransmite la información a y desde el cerebro, tiene muchas conexiones a las áreas neurológicas que son instrumentales en asimientos. El estímulo vagal del nervio (VNS) es la única forma de tratamiento eléctrico para la epilepsia aprobada por los Estados Unidos Food and Drug Administration (FDA). El estímulo vagal del nervio fue aprobado por el FDA en julio de 1997 como tratamiento adjunctive para el parcial-tipo asimientos en los adultos y los adolescentes más viejos de 12 quién no respondió bien a las drogas antiepilépticas (AEDs). En el estímulo vagal del nervio, un pequeño dispositivo eléctrico, sobre el tamaño de un pocketwatch, se implanta debajo de la piel junto con un alambre de conexión en el área superior izquierda del pecho. Las pequeñas ventajas se atan al nervio de nervio vago en el lado izquierdo del cuello. Las tomas de la implantación cerca de dos horas. Después de la implantación, el dispositivo del estimulador se programa para entregar el estímulo eléctrico automáticamente 24 horas al día (generalmente cada pocos minutos) (Karceski 2011).

No sólo puede el estímulo vagal del nervio reducir la severidad y la frecuencia de asimientos, pero puede también abortar un asimiento después de que comience. Aunque el mecanismo de la terapia vagal del estímulo del nervio sea todavía confuso, los investigadores piensan que puede aumentar señales inhibitorias en el cerebro, ayudando a prevenir la actividad eléctrica que ése lleva a los asimientos. El estímulo vagal del nervio se ha encontrado para ser seguro y de manera efectiva. Clasifican a los pacientes que tienen su frecuencia del asimiento redujeron por el 50 por ciento o más como “respondedores.” Con uso a largo plazo, entre el 50 y 80 por ciento de los pacientes que reciben el tratamiento vagal del estímulo del nervio sentirá bien a respondedores, dependiendo del tipo del asimiento. (Qiabi y otros 2011, De Herdt y otros 2007, Shawhan y otros 2009, Milby y otros 2008, Elliott y otros 2009). La reducción del uso del AED fue divulgada en el 43 por ciento de pacientes que seguían el estímulo vagal del nervio para la epilepsia insuperable, y la mejora subjetiva en calidad de vida ocurrió en el 84 por ciento (McLachlan RS y otros 2003).

Brain Stimulation profundo (DBS) es otra terapia nueva que puede proporcionar las ventajas significativas para el epileptics. Este tratamiento implica la colocación de electrodos en el cerebro usando la cirugía como mínimo invasor que se puede entonces utilizar para enviar corrientes eléctricas suaves a las regiones particulares del cerebro, tales como el tálamo, el cerebelo y otras regiones profundas en el cerebro. Esta técnica fue desarrollada en los años 80 como manera de reducir temblores en pacientes con la enfermedad de Parkinson y ha ganado inicialmente la ayuda para tratar otros desordenes de movimiento, tales como discinesia. Sus efectos sobre estos otros problemas neurológicos han estimulado interés usando el estímulo profundo del cerebro de tratar la epilepsia (Pereira y otros 2012, Lega y otros 2010, Wakerley y otros 2011).

Los estudios clínicos tempranos en el estímulo profundo del cerebro han encontrado que es generalmente seguro, con los efectos nocivos siendo transitorios y suaves. Algunos pacientes han experimentado efectos secundarios tales como nistagma episódico (movimientos de los ojos incontrolables), alucinaciones auditivas, y letargo (Lega y otros 2010). Sin embargo, una de las ventajas del estímulo profundo del cerebro es que puede ser apagado si aparecen los efectos secundarios y el procedimiento entero es reversible. Los resultados tempranos de ensayos clínicos múltiples del estímulo profundo del cerebro han encontrado que puede reducir asimientos en una parte significativa de pacientes, dependiendo de su colocación (Janszky y otros 2011).

El estímulo magnético Transcranial es una técnica no invasor que utiliza corrientes electromágneticas para alterar la actividad eléctrica en el cerebro. Esta terapia ha mostrado la gran promesa para reducir asimientos en epileptics reduciendo excitabilidad neuronal. Algunos de los estudios más tempranos encontraron que el estímulo magnético transcranial puede inducir un período de protección prolongado contra los tipos de actividad eléctrica que causan los asimientos (Chen y otros 1997). Los estudios de caso han encontrado que esta técnica puede reducir frecuencia del asimiento cerca sobre el 60 por ciento en los pacientes (Sun y otros 2011). El efecto secundario más serio asociado al estímulo magnético transcranial es un dolor de cabeza, aunque hay un pequeño riesgo de asimiento durante este tratamiento (Bae y otros 2007). Sin embargo, este riesgo es bajo y esta técnica se considera ser segura; además, como la tecnología magnética transcranial del estímulo avanza y se combina con EEGs, esta terapia se puede utilizar en una manera apuntada y más segura (Rotenberg 2010).

Estrategias nuevas y emergentes de la droga

La industria farmacéutica continúa haciendo las nuevas drogas antiepilépticas para proporcionar las opciones adicionales para la epilepsia que controla mientras que también minimiza efectos secundarios. Una nueva droga antiepiléptica (AED), conocida como levetiracetam, se ha aprobado recientemente para la monoterapia. Aunque los mecanismos específicos son confusos, el levitiracetam trabaja inhibiendo conductancia sináptica de las maneras diferentes que AEDs tradicional, así que puede ser eficaz para el tratamiento de las epilepsias que no han respondido bien a otras medicaciones (Lysing-Williamson 2011). El otro AEDs nuevo es solamente aprobado para el tratamiento adjunctive, que los medios ellos se pueden añadir sobre regímenes ya existentes de la droga. Tres del AEDs más nuevo que son aprobados para la terapia adjunctive son acetato, lacosamide y retigabine del eslicarabzepine.

El acetato de Eslicarbazepine trabaja usando un mecanismo similar a un AED ya establecido, carbemazapine, pero tiene menos neurotoxicidad (Benes y otros 1999, el sioy otros2000 del ó de Ambr) Eslicarbazepine también tiene menos efectos secundarios divulgados que un AED similar, oxcarbazepine y puede ser tomado una vez por día. Como consecuencia, el acetato del eslicarbazepine se está utilizando como AED adicional para los pacientes que no tienen control adecuado de su epilepsia con otras medicaciones (Fattore 2011). Otro AED recientemente desarrollado es lacosamide (Prunetti y Perucca 2011). Esta droga se ha mostrado para reducir actividad de asimiento eléctrica en el cerebro sin afectar a otros aspectos de la función del cerebro (Duncan GE y otros 2005). Lacosamide trabaja en una diversa pieza de neuronas que el otro AEDs, así que su mecanismo nuevo puede permitir que sea más eficaz en los pacientes que no han respondido bien al otro AEDs (Errington y otros 2008, curia y otros 2009). Semejantemente, el nuevo retigabine de la medicación también tiene un diverso mecanismo que el otro AEDs y así que puede ser añadido sobre los regímenes de tratamiento del epileptics que todavía están teniendo asimientos frecuentes con menos de una preocupación de la eficacia empeorada (Bialer 2007).

Junto, estas nuevas medicaciones, así como otras nuevas drogas tienen gusto del stiripentol (Diacomit®) y el rufinamide (Banzel®), tiene el potencial para tratar cajas previamente insuperables de epilepsia o para reducir efectos secundarios. Algunos investigadores también han observado que la diurética, tal como furosemida y bumetanide, puede también poder reducir asimientos afectando a los niveles de agua y de iones en el cerebro (Maa y otros 2011). Aunque no haya habido ninguna estudios clínica reciente de los efectos de la diurética sobre epilepsia, los estudios que examinaban los efectos de estas medicaciones en modelos del tejido y del animal de la epilepsia han sido prometedores, y un pequeño estudio clínico publicado en 1976 encontró que la diurética podía reducir perceptiblemente frecuencia del asimiento en algunos pacientes (Ahmad y otros 1976).

Hormonas

Los desequilibrios de la hormona pueden desempeñar un papel en epilepsia. El epileptics femenino tiene a menudo una exacerbación de su condición en los puntos específicos durante su ciclo menstrual, que a veces se llama epilepsia catamenial. Los asimientos en mujeres aumentan a menudo durante períodos de la progesterona baja (EL-Khayat y otros 2008). La investigación ha encontrado que el estrógeno aumenta excitabilidad neuronal y la progesterona reduce la actividad neuronal, que sugiere que un desequilibrio entre el estrógeno y la progesterona podría aumentar frecuencia del asimiento (Finocchi y Ferrari 2011). Niveles más bajos de la progesterona también se asocian a asimientos más frecuentes en mujeres, y los niveles elevados del estrógeno durante perimenopause también aparecen exacerbar la epilepsia (Murialdo y otros 2009; Erel 2011).

La terapia de la restauración de la progesterona se ha estudiado como tratamiento posible de la epilepsia y los resultados iniciales han sido prometedores (Stevens y Harden 2011). Los efectos de hormonas sobre epilepsia todavía necesitan ser aclarados mejor, como algunos estudios han sugerido que el estrógeno puede tener propiedades favorable-epilépticas y antiepilépticas, dependiendo de sus niveles (Veliskova y otros 2010). Las mujeres no son los únicos pacientes que pueden hacer su epilepsia afectar por los niveles de hormona de sexo; la testosterona y sus metabilitos también tienen efectos del anti-asimiento (Frye y otros 2009, Reddy 2010). De hecho, en un informe del caso de un hombre con asimientos posttraumatic, la terapia de la testosterona hizo sus asimientos disminuir y desaparecer casi (moreno 2001). Estos hallazgos sugieren que eso los niveles óptimos el mantener de la testosterona pueda mejorar desordenes de asimiento en hombres. La testosterona libre es un buen indicador de la actividad de la testosterona; los niveles óptimos son 20 – 25 pg/mL.

Para más información sobre la prueba de la hormona y el reemplazo de la hormona, refiera al varón y a los protocolos femeninos de la terapia de la restauración de la hormona.

Gestión dietética: La dieta quetogénica y otras

La idea que la dieta puede afectar a epilepsia primero fue postulada por Hipócrates, que notó que el ayuno podría prevenir convulsiones (Kelley y Hartman 2011). Hay actualmente cuatro diversos tratamientos dietéticos que se pueden utilizar para la epilepsia: el triglicérido de cadena quetogénico, medio, el Atkins modificado, y el índice bajo-glycemic adieta.

El tratamiento dietético más ampliamente utilizado para la epilepsia es la dieta quetogénica. El quetogénico consiste en la alta toma de las grasas (el 80 por ciento) y la toma baja de la proteína y de los carbohidratos; fue desarrollado en los años 20 (Francois LL y otros 2003; Stafstrom CE y otros 2003). La dieta quetogénica requiere a pacientes tener muy cuidados sobre lo que comen para que sea eficaces (Sheth y otros 2002; Mady MA y otros 2003).

La dieta quetogénica se diseña cuidadosamente de modo que las grasas, sobre todo bajo la forma de ácidos grasos de cadena larga, proporcionen la fuente principal de calorías en la dieta. Los pacientes necesitan típicamente consumir tres a cuatro gordos de las épocas ḿas por peso comparados a los carbohidratos y a las proteínas; esto significa eso con esta dieta, sobre el 90 por ciento de las calorías viene de la grasa. Esta dieta de alto grado en grasas cambia el metabolismo del cuerpo, haciéndolo generar las sustancias químicas conocidas como cetonas, que se pueden entonces quemar para la energía. Esta dieta también se diseña para proporcionar aproximadamente 1g de la proteína para cada kilogramo de peso corporal para asegurar la toma adecuada de la proteína. La dieta quetogénica comienza típicamente con un breve período de ayuno, aunque esto no es necesaria y se basa a menudo en las preferencias del clínico (Kosoff y otros 2009).

La manera que la dieta quetogénica previene asimiento todavía está bajo investigación. Una de las teorías que prevalecen es que las cetonas producidas por la dieta pueden entrar en el cerebro. De allí, las cetonas pueden aumentar los niveles de sustancias químicas que disminuyan actividad de la neurona, reduzcan los niveles de especies reactivas del oxígeno y hagan que el cerebro utiliza energía más eficientemente, dando por resultado menos asimientos (rama 2007, Kosoff y otros 2009).

La dieta quetogénica se ha demostrado constantemente ser un tratamiento eficaz para la epilepsia. Los comentarios han encontrado que sobre el 50 por ciento de niños que experimentan la dieta quetogénica tenga un mayor de 50 por ciento de reducción en su frecuencia del asimiento, con sobre el 30 por ciento que experimenta una disminución de la frecuencia del asimiento sobre del 90 por ciento y el más de 15 por ciento haciendo totalmente asimiento libremente (Lefevre y Aronson 2000). Estos números son incluso mayores para los niños que mantienen la dieta quetogénica por tres meses: sobre la mitad de los niños haga sus asimientos reducir por el 90 por ciento o más y sobre el 30 por ciento se convierte totalmente el asimiento libre (Henderson y otros 2006). Las ventajas de la dieta quetogénica también han sido confirmadas por el ensayo seleccionado al azar del control, que es el más riguroso de ensayos clínicos. (Neal y otros 2008).

Aunque la dieta quetogénica se haya recomendado tradicionalmente para los niños, puede también ser utilizada con gran éxito en adolescentes y adultos. Los estudios clínicos que examinaban los efectos de la dieta quetogénica sobre más viejos pacientes han mostrado que la dieta puede producir una reducción significativa en frecuencia del asimiento en esta población también (Mady y otros 2003, Mosek y otros 2009, Klein y otros 2010). Uno de los obstáculos principales para los adolescentes y los adultos que intentan la dieta quetogénica es conformidad paciente, porque la dieta puede ser tan restrictiva. Como consecuencia, las dietas similares múltiples también se han diseñado para intentar aprovecharse del concepto detrás de la dieta quetogénica sin perceptiblemente la reducción de su eficacia. La dieta de cadena media del triglicérido se basa en la idea que moléculas gordas más cortas, tales como triglicéridos de la medio-cadena, producen más cetonas y permiten así más proteína y carbohidrato en la dieta. Otro adieta planes, incluyendo la dieta modificada de Atkins y el tratamiento bajo-glycemic del índice, también se ha desarrollado para permitir más flexibilidad. La dieta modificada de Atkins permite 10-30 g de carbohidratos cada día y no tiene ninguna restricción en la proteína o la aportación calórica. El tratamiento Bajo-Glycemic del índice permite una cantidad más alta de los carbohidratos (40-60 g por día) mientras tengan un índice glycemic de menos de 50. Ambas dietas quetogénicas modificadas también han probado beneficioso en el tratamiento de la epilepsia (Payne y otros 2011).

La dieta quetogénica y los tratamientos metabólicos relacionados para la epilepsia pueden causar algunos efectos secundarios y deficiencias alimenticias. Los efectos secundarios mas comunes son problemas gastrointestinales, tales como reflujo del ácido de la diarrea, del estreñimiento, de la náusea, el vomitar y de los aumentos.

Esta dieta puede también aumentar los niveles de colesterol y de otros lípidos en la sangre. Los pacientes que experimentan la dieta quetogénica pueden también tener un riesgo creciente de una deficiencia de la vitamina D, llevando a la fuerza reducida del hueso, así como piedras de riñón, deficiencia del selenio y aumentaron la contusión. Como consecuencia, la suplementación de la vitamina y la supervisión cuidadosa pueden ser necesarias durante la dieta quetogénica. (Kang HC y otros. 2004, Groesbeck y otros 2006, Bergqvist y otros 2007, McNally y otros 2009, Bank y otros 2008)