Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Enfermedad de Alzheimer

Estrategias alimenticias apuntadas

Intervenciones alimenticias estudiadas en Alzheimer

Huperzine A

Derivado del serrata de Huperzia de la planta, el huperzine A es un molde del receptor de NMDA que puede ayudar a prevenir o a reducir el excitotoxicity glutamato-mediado (Wang 1999). Puede también ayudar a bloquear el acetylcholinesterase, la enzima que destruye la acetilcolina, que es crítica para la cognición y la memoria. Este mecanismo de la acción es similar al de las varias drogas de Alzheimer, tales como donepezil y galantamine (Sun 1999). Algunos estudios muestran que el huperzine A puede penetrar la barrera hematoencefálica, tener mayor biodisponibilidad, y tener duración más larga de la acción que algunos productos farmacéuticos (Wang 2006b; Bai 2000). Aunque no todos los estudios en Huperzine muestren efectos positivos sobre la cognición (Rafii 2011), un comentario de estudios anteriores reveló que las dosis del magnetocardiograma 300-500 del huperzine A mejoraron diariamente perceptiblemente a las puntuaciones del test cognoscitivas estandardizadas de los pacientes de Alzheimer, y era levemente más seguro que algunas alternativas de la droga (Wang 2009).

Ácido lipoico

Este antioxidante potente se ha mostrado para reducir la inflamación, para quelatar los metales, y para aumentar niveles de la acetilcolina en los estudios animales (Milad 2010; Holmquist 2007). Aunque haya habido solamente algunos pequeños estudios humanos en el ácido lipoico en Alzheimer, la promesa del asimiento de los resultados. En un estudio, nueve pacientes con Alzheimer o las demencias similares tomaron a 600 el magnesio del diario lipoico del ácido, para una media de 337 días. Al inicio del estudio, las cuentas cognoscitivas disminuían continuamente. Para el final del estudio, se habían estabilizado (Hager 2001). Un segundo estudio amplió este régimen a 43 pacientes por 48 meses y la enfermedad progresó extremadamente lentamente (comparado con la tarifa típica de la progresión de la enfermedad vista en los pacientes no tratados) (Hager 2007).

Acetilo-L-carnitina

la Acetilo-L-carnitina (ALC) es un antioxidante que se ha mostrado a los déficits correctos de la acetilcolina en animales y protege las neuronas contra beta amiloideo apoyando las mitocondrias sanas (Butterworth 2000; Dhitavat 2005; Virmani 2001). Un grupo de investigadores combinó ALC con el ácido lipoico y encontrado él podría invertir un cierto decaimiento mitocondrial en animales envejecidos. El mismo grupo de investigación condujo un comentario completo de 21 ensayos clínicos de ALC en casos de la debilitación cognoscitiva suave y de la enfermedad de Alzheimer suave. Encontraron la ventaja significativa en el grupo de ALC comparado al placebo (Ames 2004).

ALC se ha observado para reducir los efectos de los altos niveles de la homocisteina en los ratones (e.g., deterioro de la integridad de la barrera hematoencefálica, niveles crecientes de formación beta, neurofibrillary amiloidea del enredo, y de disfunción cognoscitiva) (Zhou 2011). Además, un pequeño ensayo clínico entre gente con la enfermedad de Alzheimer mostró que el magnesio 3.000 de ALC dio lugar diariamente perceptiblemente a menos deterioro cognoscitivo durante un período de 1 año (Pettegrew 1995). Los estudios de laboratorio han encontrado que ALC puede reducir neurotoxicidad beta amiloidea afectando al metabolismo de proteína amiloideo del precursor (Epis 2008).

Ginseng de Panax

Ginsenosides, esteroide-como compuestos en los extractos del ginseng de Panax de la planta (ginseng del P.), se cree para ser las sustancias químicas activas que producen las ventajas de la memoria (Christensen 2009). Un estudio que probó 200, el magnesio 400, y 600 del ginseng del P. en pacientes sanos sin problemas cognoscitivos encontraron que el magnesio 400 produjo la ventaja más grande e impulsó la memoria por 1-6 horas después de dosificar (Kennedy 2001). Cuando dosificaciones más altas fueron probadas en 58 pacientes de la enfermedad de Alzheimer, 4,5 g de ginseng del P. dados diariamente durante 12 semanas produjeron mejoras gradualmente cada vez mayores, con respecto a los 39 pacientes del control cuyas capacidades cognoscitivas disminuidas durante el mismo período, aunque se descoloraron las mejoras 12 semanas después de la discontinuación (Lee 2008).

Vitaminas C y E

Las vitaminas C y E son bien sabido para sus propiedades antioxidantes. Varios estudios han examinado su potencial combinado en la reducción del daño oxidativo asociado a la enfermedad de Alzheimer (Gehin 2006; Shireen 2008). Un estudio de observación mostró que suplementación con las vitaminas C (500 mg/día) y E (400 IU/day) fue asociada al predominio reducido de la enfermedad de Alzheimer (Boothby 2005). Otro equipo de investigadores encontró que la combinación de vitamina C y de E fue asociada a un riesgo reducido de enfermedad de Alzheimer, pero ninguna suplemento solamente confirió protección sustancial (Zandi 2004). Sin embargo, un ensayo clínico placebo-controlado encontró que las altas dosis de la vitamina E solamente, hasta 2.000 IU de diario, redujeron el deterioro mental de los pacientes de Alzheimer (Grundman 2000), y en un modelo animal, agregación beta amiloidea reducida ayudada vitamina C (Cheng 2011).

Las deficiencias de la vitamina E en los pacientes de Alzheimer se asocian a la peroxidación creciente del lípido (deterioro oxidativo de lípidos), que aparece aumentar la agregación de la plaqueta (Ciabattoni 2007). La terapia de la combinación con las vitaminas C y E se ha mostrado para reducir la peroxidación del lípido en gente con la enfermedad de Alzheimer del suave-a-moderado (Galbusera 2004). Una alta toma de las vitaminas C y E se puede asociar a la incidencia reducida de Alzheimer en los ancianos sanos (señal 2006).

Un método por el cual la vitamina E pudo proteger la enfermedad de Alzheimer tiene que hacer con su relación al apolipoprotein E4 (apoE4). Los investigadores sospechan que, de gente con el fenotipo apoE4, los sistemas de defensa antioxidantes empeorados en neuronas pueden aumentar el daño oxidativo (Mas 2006). Otra teoría sugiere que la vitamina E pudiera poder reducir el daño oxidativo causado por una gran cantidad de synthase inducible del óxido nítrico, un favorable-oxidante que se ha ligado a la progresión de Alzheimer (McCann 2005). Por otra parte, un estudio reciente sugirió que la vitamina E pueda combatir la tensión oxidativa beta-inducida amiloide, una característica de la enfermedad de Alzheimer (Pocernich 2011). (Nota: El synthase inducible del óxido nítrico no se debe confundir con el synthase endotelial del óxido nítrico que es necesario mantener la función arterial sana.)

Biloba del Ginkgo

El biloba del Ginkgo es un antioxidante que puede servir como agente antiinflamatorio, reducir coagulación de la sangre, y modular la neurotransmisión (diamante 2000; Perry 1999). En un estudio, el ginkgo fue probado en pacientes con la demencia de Alzheimer del suave-a-moderado. Los resultados eran contrarios. Sin embargo, en un subgrupo de esos pacientes con síntomas neuropsiquiátricos, 120 – el magnesio 240 del ginkgo diario durante 26 semanas mejoró perceptiblemente funcionamiento cognoscitivo sobre el placebo (Schneider 2005). Otro estudio encontró que el ginkgo inhibió la producción beta amiloidea en el cerebro (Yao 2004).

El Ginkgo, si está combinado con eficacia con otros alimentos cerebro-favorables, aparece ofrecer un efecto cognoscitivo sinérgico, resultando en parte de su capacidad de mejorar la función cerebrovascular (Mashayekh 2011). La investigación ha mostrado que combinando biloba del G. con otros alimentos tales como fosfatidilserina, las vitaminas de B, y la vitamina E pueden entregar ventajas cognoscitivas a los animales y a los seres humanos (Araujo 2008; Kennedy 2007). Además, un estudio encontró que el extracto del ginkgo puede rescatar las células neuronales de la muerte celular amiloide-inducida beta vía un mecanismo distinto de sus propiedades antioxidantes (Aranda-Abreu 2011). El Ginkgo también aparece proteger contra enfermedad de Alzheimer inhibiendo la formación de fibrillas amiloideas (Longpré 2006). Finalmente, un comentario de seis estudios encontró esa cognición de las ventajas del ginkgo y síntomas psicopatológicos, sin pruebas de los efectos secundarios negativos (Janssen 2010).

Curcumina

La curcumina se deriva de la planta del longa de la cúrcuma (cúrcuma). Muchos estudios han sugerido que la curcumina puede ser una terapia eficaz para Alzheimer porque ejerce acciones neuroprotective con caminos numerosos incluyendo la inhibición de beta amiloideo, la liquidación de efectos beta, antiinflamatorios amiloideos existentes, de la actividad antioxidante, de la degradación retrasada de neuronas, y de la quelación (el atar) del cobre y del hierro, entre otros (el Begum 2008; Mishra 2008; Ringman 2005; Caminante 2007).

La curcumina se ha encontrado para reducir la disfunción cognoscitiva, el daño sináptico de los nervios, la deposición amiloidea de la placa, y el daño oxidativo. También se ha encontrado para modular los niveles de cytokines en las neuronas del cerebro (col 2004; Mishra 2008). El efecto antiinflamatorio de la curcumina aparece resultar de una reducción del factor-kappaB nuclear, un factor nuclear de la transcripción que regule muchos genes implicados en la producción del cytokine (Aggarwal 2004). La capacidad de la curcumina de quelatar los metales tóxicos tales como hierro y cobre y de reducir sus niveles puede también ayudar a prevenir la agregación amiloidea (Baum 2004). Inhibiendo la interacción con los metales pesados (e.g., cadmio y ventaja), la curcumina puede reducir la desregulación cerebral (Mishra 2008). Los estudios de laboratorio también sugieren que la curcumina sea más eficaz en la acumulación de inhibición de beta amiloideo en los cerebros animales que el ibuprofen y el naproxen legales (Yang 2005) de NSAIDs. Un ensayo clínico encontró que las dosis de la curcumina regular que se extendían a partir de la 1 a 4 gramos de diario fueron toleradas y ejercieron efectos antiinflamatorios y redujeron bien posiblemente la agregación beta amiloidea en 27 temas con Alzheimer probable (Baum 2008).

Intervenciones alimenticias estudiadas en la disminución y la demencia cognoscitivas

Ácido Docosahexaenoic

El ácido Docosahexaenoic (DHA), un ácido graso omega-3 encontrado sobre todo en pescados y el aceite de pescado, se ha ligado a la función cognoscitiva (Swanson 2012). El DHA constituye entre el 30% y el 50% del contenido total del ácido graso del cerebro humano (joven 2005). Se ha mostrado para reducir la secreción beta amiloidea (Lukiw 2005) y para aumentar los niveles de la fosfatidilserina (Akbar 2005). Los estudios indican que los ácidos grasos omega-3 tienen la capacidad de inhibir primeros tiempos de la formación neurofibrillary del enredo (mA 2009) y de reducir el desarrollo amiloideo de la placa (Amtul 2010). Un modelo animal reveló que la suplementación del aceite de pescado puede combatir algunos de los efectos negativos de llevar el gen ApoE4 (Kariv-Inbal 2012). En un estudio seleccionado al azar que implicaba a 485 individuos con la disminución cognoscitiva relativa a la edad, el magnesio 900 del diario del DHA por seis meses dio lugar a una mejora marcada en las pruebas del aprendizaje y de la memoria (Yurko-Mauro 2010).

Vinpocetine

Vinpocetine, derivado de la planta del bígaro, tiene propiedades neuroprotective y aumenta la circulación cerebral (Szilagyi 2005; Dézsi 2002; Pereira 2003). También protege contra el excitotoxicity (Sitges 2005; Adám-Vizi 2000). Vinpocetine se ha utilizado como droga en Europa Oriental para el tratamiento de la debilitación relativa a la edad de la memoria (Altern Med Rev 2002). En un ensayo clínico controlado, el magnesio 10 del vinpocetine tres veces al día mejoró una variedad de medidas de la función cognoscitiva entre temas con la disfunción cerebral senil vascular (Balestreri 1987).

Quinona de Pyrroloquinoline (PQQ)

La quinona de Pyrroloquinoline (PQQ) es un alimento importante que estimula el crecimiento de nuevas mitocondrias en células del envejecimiento, y promueve la protección y la reparación mitocondriales (Chowanadisai 2010; Tao 2007). El decaimiento mitocondrial contribuye a muchas enfermedades relativas a la edad, incluyendo Alzheimer (Facecchia 2011; Martin 2010). Los estudios de laboratorio indican que PQQ puede inhibir el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer (Kim 2010; Liu 2005; Murase 1993; Yamaguchi 1993; Zhang 2009). PQQ protege las neuronas contra beta amiloideo y la alfa-synuclein de la proteína, que contribuye al neurodegeneration en la enfermedad de Parkinson (Kim 2010; Zhang 2009).

La suplementación con el magnesio 20 por el día de PQQ dio lugar a mejoras en pruebas de una función cognoscitiva más alta en un grupo de mediana edad y las personas mayores (Nakano 2009). Estos efectos fueron amplificados perceptiblemente cuando los temas también tomaron a 300 el magnesio por el día de CoQ10.

Fosfatidilserina

La fosfatidilserina (picosegundo) es un componente natural de las membranas celulares. En un estudio conducido en Japón en 78 personas mayores con la debilitación cognoscitiva suave, la suplementación con el picosegundo por seis meses dio lugar a mejoras significativas en las funciones de memoria (Kato-Kataoka 2010). En otro estudio, 18 temas mayores con la disminución relativa a la edad de la memoria tomaron a 100 el magnesio del picosegundo 3 veces diarias por 12 semanas. Las pruebas en 6 y 12 semanas mostraron los aumentos cognoscitivos comparados a las medidas de la línea de fondo (Schreiber 2000). Un grupo de investigadores estudió la seguridad y la eficacia de los ácidos grasos fosfatidilserina-que contenían omega-3 (PS-omega-3) en ocho pacientes mayores con las denuncias de la memoria (Richter 2010). Encontraron que PS-omega-3 tenía efectos favorables sobre funciones de memoria. Los investigadores ahora están encontrando que la suplementación de la fosfatidilserina trabaja óptimo junto con el ácido docosahexaenoic (DHA) (Shyh-Hwa 2012).

Glycerophosphocholine Glycerophosphocholine (GPC) es un componente estructural de membranas celulares de neurona y de un precursor a la acetilcolina del neurotransmisor. En enfermedad de Alzheimer, la concentración de GPC aumenta de la CFS debido a la avería de las membranas celulares durante el neurodegeneration (Gualterio 2004). La suplementación con GPC y otras sustancias nutritivas tienen gusto de la acetilo-L-carnitina, ácido docosahexaenoic, ácido α-lipoico y la fosfatidilserina mejora funciones cognoscitivas en los ratones (Suchy 2009). Un ensayo clínico en 261 pacientes con la demencia del tipo del Alzheimer mostró la mejora en síntomas cognoscitivos con un precursor de la acetilcolina (Moreno 2003). Un ensayo más grande también reveló la mejora cognoscitiva significativa cuando dieron los pacientes que se recuperaban de movimiento el magnesio 1.000 - 1.200 de la alfa-GPC por 5 meses (Barbagallo 1994).

Estudio de Life Extension: El complejo nutritivo puede afectar positivamente funcionamiento cognoscitivo

Un estudio 2012 conducido por Life Extension Clinical Research, Inc. evaluó el impacto de la dosificación diaria de un suplemento dietético que contenía la colina alfa-gliceril del phosphoryl (A-GPC), la fosfatidilserina, el vinpocetine, el extracto de la semilla de la uva, el extracto salvaje del arándano, el extracto del ashwagandha, y uridine-5'-monophosphate en funcionamiento cognoscitivo en cuarenta de mediana edad a los temas mayores con denuncias subjetivas de la memoria.

Una herramienta cognoscitiva en línea de la evaluación (prueba neurofisiológica automatizada) fue utilizada para evaluar el cambio en funcionamiento cognoscitivo de la línea de fondo al día 30 y al día 60; la escala global de la mejora de la impresión (CGI-I) proporcionó una medida sumaria clínico determinada del guardapolvo.

Veintinueve temas terminaron el estudio sin los eventos adversos significativos que eran divulgados. Los resultados preliminares revelaron una mejora estadístico significativa en tres pruebas: memoria de trabajo (N-back), tiempo de la inspección, y función ejecutiva. De acuerdo con la escala de CGI-I, la mejora fue observada después de 30 días y de 60 días de dosificación del producto.

El estudio fue presentado en la conferencia científica multidisciplinaria de la biología 2012 experimentales en San Diego, California 21-25 de abril de 2012.

Ayuda alimenticia adicional para la cognición

Café y cafeína

Un comentario de varios estudia revelado que el consumo del café está asociado a un riesgo reducido de las enfermedades de Alzheimer y de Parkinson (extremo 2011). La administración a largo plazo del cafeína a los ratones puede reducir la deposición beta amiloidea del cerebro con la supresión de beta y de la gamma-secretase. Un modelo animal mostró que el cafeína aparecía sinergizar con otro componente del café para aumentar niveles de sangre del factor colonia-estimulante del granulocyte (G-CSF). Ambos niveles más altos de G-CSF y administración a largo plazo del café caffeinated se han mostrado para aumentar memoria de trabajo (Cao 2011).

El ácido Chlorogenic, un polifenol antioxidante presente en café, se ha mostrado para reducir la presión arterial, la inflamación sistémica, el riesgo de tipo - diabetes 2, y la agregación de la plaqueta (Cao 2011; Montagnana 2012). En un estudio, cuando los ratones con a corto plazo empeorada o memoria de trabajo fueron dados el ácido chlorogenic, su debilitación cognoscitiva fue invertida perceptiblemente (Kwon 2010). La disponibilidad del polifenol varía con cuánto tiempo se asan los granos de café y el método sí mismo de la asación. Toda la asación destruye algunos polifenoles, el ser más importante ácido chlorogenic. Sin embargo, hay un proceso de asación patentado que vuelve el contenido del polifenol de nuevo a los granos de café teniendo en cuenta un contenido substancialmente creciente del polifenol comparado al café convencionalmente procesado (Zapp 2010). Otra fuente excelente de ácido chlorogenic es extracto verde del café (Jaiswal 2010).

Té verde

Los flavonoides en el té verde, conocido como catecoles, se han mostrado para poseer propiedades (obligatorias) metal-que quelataban, así como los efectos antioxidantes y antiinflamatorios (Mandel 2006). Los estudios animales han demostrado que el flavonoide principal en el té verde, galato del epigallocatechin (EGCG), junto con otros catecoles del té, puede disminuir niveles de beta amiloideo en el cerebro (Rezai-Zadeh 2005), y suprimen la disfunción y la neurotoxicidad cognoscitivas beta-inducidas amiloide (Haque 2008; Kim 2009; Rezai-Zadeh 2008). Los estudios proponen que los catecoles del té verde también actúen como moduladores de la señalización y del metabolismo neuronales, genes de la supervivencia-y-muerte de la célula, y función mitocondrial. Recientemente, los estudios sobre la base de la población han determinado que la toma de catecoles en verde y té negro puede reducir la incidencia de la enfermedad de Alzheimer y de la demencia (Mandel 2011).

Resveratrol

El Resveratrol – un polifenol encontrado en vino knotweed, rojo del japonés, y uvas – se ha mostrado para reducir niveles, neurotoxicidad, muerte celular, y la degeneración beta amiloideos del hipocampo, así como evita el aprendizaje de la debilitación (Kim 2007). Varios estudios indican que moderado que el consumo de vino rojo, particularmente, se asocia a una incidencia más baja de la demencia y de la enfermedad de Alzheimer (Vingtdeux 2008). Rojo vino también contiene mucho fenólico antioxidante compuesto que, la investigación sugiere, impide el progreso patológico de la enfermedad de Alzheimer (Ho 2009). También se ha observado que los stilbenoids – derivados del resveratrol – una agregación beta amiloidea más baja del péptido en los modelos de Alzheimer (Richard 2011). El Resveratrol se ha mostrado para neutralizar selectivamente los grupos perjudiciales de péptidos amiloideos mientras que deja los péptidos benignos intactos también (Ladiwala 2010).

Extracto de la semilla de la uva

El extracto de la semilla de la uva contiene los antioxidantes potentes llamados los proanthocyanidins (Shi 2003). En experimentos del laboratorio, las neuronas animales fueron tratadas con el extracto de la semilla de la uva antes de ser expuesto a beta amiloideo. A diferencia de las neuronas no tratadas que acumularon fácilmente radicales libres y murieron posteriormente, las células tratadas con el extracto de la semilla de la uva fueron protegidas perceptiblemente (Li 2004). En otro estudio animal, la administración de los polifenoles de la semilla de la uva redujo la agregación beta amiloidea en el cerebro y redujo a Alzheimer enfermedad-como la debilitación cognoscitiva (Wang 2008).

Magnesio

El magnesio está implicado en el funcionamiento del NMDA-tipo receptores del glutamato, que son integral al proceso de la memoria (Bardgett 2005). Los estudios han encontrado que el desequilibrio de los niveles del magnesio del suero causa la debilitación cognoscitiva (Corsonello 2001; Barbagallo 2011). Recientemente, los científicos han descubierto que un compuesto especialmente formulado del magnesio llamó niveles del cerebro de las alzas del magnesio-L-THREONATe (MgT) de magnesio más eficientemente que otras formas de magnesio. Estos niveles más altos del cerebro de magnesio mejoraron la señalización sináptica, que es esencial para la función neuronal y cognoscitiva apropiada, así como aumentaron el aprendizaje y la memoria del largo plazo. La prueba de MgT en animales mostró una mejora sustancial en la memoria, especialmente memoria a largo plazo (Slutsky 2010).

Vitaminas de B

Los altos niveles de la homocisteina, junto con niveles bajos de las vitaminas de B (e.g., folato, de la vitamina B12, y de la vitamina B6), se han asociado a la enfermedad de Alzheimer y a la debilitación cognoscitiva suave (Quadri 2005; Ravaglia 2005; Tucker 2005).

  • Vitamina B12. En niveles de evaluación de un estudio de la vitamina B12 en pacientes con la enfermedad de Alzheimer u otro tipo de demencia, los investigadores encontraron que niveles más bajos B12 fueron ligados al mayor deterioro cognoscitivo (Engelborghs 2004). Un estudio longitudinal sobre la base de la población de la gente 75 o más viejo sin demencia encontró que ésos con los niveles bajos de la vitamina B12 o del folato tenían dos veces el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer durante un período de tres años (Wang 2001).
  • Vitamina B6. Un estudio encontró que los pacientes de Alzheimer después de que la edad 60 consumiera una cantidad perceptiblemente más baja de la vitamina B6 comparada a los temas del control (Mizrahi 2003). Además, los niveles bajos de la vitamina B6 fueron asociados a números elevados de lesiones en los cerebros de pacientes con la enfermedad de Alzheimer (Mulder 2005).
  • Folato. El folato es necesario para la síntesis de la DNA (Hinterberger 2012). En un estudio incluyendo 30 temas con la enfermedad de Alzheimer, los niveles de folato en líquido cerebroespinal eran perceptiblemente más bajos en pacientes con la enfermedad de Alzheimer del tarde-inicio (Serot 2001). Otro análisis longitudinal de la gente envejeció 70 a 79 años encontró que ésos con niveles de la homocisteina o niveles bajos del folato habían empeorado la función cognoscitiva. El vínculo a la debilitación cognoscitiva era el más fuerte para los niveles bajos del folato, investigadores destacados sugerir que el folato pudo reducir el riesgo de disminución cognoscitiva (Kado 2005).
  • Niacina. Un estudio de más de 6.000 personas, conducido entre 1993 y 2002, encontrado que niveles de la niacina dietética (vitamina B3) protegidos contra enfermedad de Alzheimer. Los autores investigaron los hábitos dietéticos de la gente inicialmente sana envejecida 65 años o más viejos. Mientras que progresó el estudio, algunos participantes desarrollaron la enfermedad de Alzheimer y algún seguidos siendo sanos. Los temas con la toma más alta de la niacina tenían una reducción del 70% en riesgo de disminución cognoscitiva (Morris 2004).

Vitamina D

La distribución amplia de los receptores de la vitamina D en el cerebro puede ser pruebas de la importancia de la d de la vitamina en la función neurológica (Eyles 2005). Los estudios muestran que la liquidación de beta amiloideo a través de la barrera hematoencefálica es promovida por los niveles adecuados de pruebas animales de la vitamina D. mostradas 1,3 veces el mayor índice de eliminación beta amiloidea con la suplementación de la vitamina D, señalando a un efecto preventivo potencial contra la enfermedad de Alzheimer (Ito 2011). Entre casi 500 mujeres seguidas por 7 años, ésos en el quintile más alto (1/5o) para la toma de la vitamina D tenían una reducción más de 75% en el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer comparado a ésos en el quintile más bajo (Annweiler 2012).

Coenzima Q10

La coenzima Q10 (CoQ10) se ha encontrado para mejorar resultados en varios desordenes neurodegenerative que implicaban pérdida de función mitocondrial (Galpern 2007; Manacuso 2010).

Los estudios han mostrado que los niveles de CoQ10 están alterados en la enfermedad de Alzheimer (Dhanasekaran 2005), y la suplementación se ha sugerido como parte de un acercamiento integrado para mejorar la función mitocondrial en la enfermedad de Alzheimer (Kidd 2005).

En un estudio animal, CoQ10 contrarrestó deficiencias mitocondriales en las ratas que habían sido tratadas con beta amiloideo (Moreira 2005), mientras que en otro experimento CoQ10 redujo la superproducción de beta amiloideo (Yang 2008). La coenzima Q10 también fue mostrada para desestabilizar placas amiloideas en los estudios de laboratorio (Ono 2005).

Varios ensayos clínicos han evaluado los efectos de los análogos sintéticos CoQ10 en los pacientes de Alzheimer y han mostrado buenos resultados. Por ejemplo, un tacrine que comparaba de ensayo, un inhibidor farmacéutico del acetylcholinesterase, a un análogo CoQ10 entre los 203 pacientes de Alzheimer mostró que el análogo CoQ10 era mayores mejoras asociadas en algunas evaluaciones cognoscitivas estandardizadas (Gutzmann 2002). Otro ensayo reveló mejoras dosis-dependientes en evaluaciones cognoscitivas en los pacientes de Alzheimer que recibían un análogo CoQ10 comparado al placebo. Este ensayo también mostró el análogo CoQ10 para ser seguro y lo toleró bien (Gutzmann 1998). Semejantemente, en un ensayo conducido en los 102 pacientes de Alzheimer, un análogo CoQ10 mejoró memoria, la atención, y el comportamiento comparado al placebo (Senin 1992).

N-acetilcisteína

la N-acetilcisteína (NAC) es un precursor al glutatión, un limpiador potente de radicales libres en el cuerpo (Forman 2009; Arakawa 2007). La deficiencia del glutatión se ha asociado a varias enfermedades neurodegenerative (Pocernich 2000). Un estudio mostró que el NAC aumentó perceptiblemente niveles del glutatión y redujo la tensión oxidativa en los roedores tratados con un agente libremente radical-que producía sabido (Pocernich 2000). Otro estudio mostró que los ratones glutatión-deficientes eran más vulnerables al daño neuronal de beta amiloideo (grieta 2006). Un modelo animal de Alzheimer encontrado que el NAC alivió el daño oxidativo y la disminución cognoscitiva (Tchantchou 2005).

Ashwagandha

El somnifera de Ashwagandha o de Withania es una planta usada en la India para tratar una amplia gama de desordenes relativos a la edad (Ven Murthy 2010). Un estudio 2012 usando un modelo animal de la enfermedad de Alzheimer encontró que el ashwagandha invirtió la acumulación de péptidos amiloideos y mejoró los déficits del comportamiento (Sehgal 2012). Los estudios de laboratorio han mostrado que el ashwagandha puede regenerar los neurites (es decir, proyecciones de las células nerviosas) y reconstruir sinapsis en las neuronas seriamente dañadas (Kuboyama 2005). Además de sus ventajas neuroprotective, el ashwagandha se ha mostrado para imitar la acción del donepezil de la droga del Alzheimer, un inhibidor del acetylcholinesterase (Choudhary 2004).

Extracto del arándano

En 2005, los científicos observaron que los polifenoles presentes en arándanos invirtieron los déficits cognoscitivos y del motor causados envejeciendo (Lau 2005). El extracto del arándano estimula neurogenesis y aumenta la plasticidad neuronal (adaptabilidad) en el hipocampo, la región del cerebro afectado principalmente por la enfermedad de Alzheimer (Casadesus 2004). En un estudio donde los investigadores analizaban las frutas y verduras para su capacidad antioxidante, los arándanos salieron en el top, anotando lo más arriba posible para que su capacidad neutralice los radicales libres (Wu 2004b).

Luteolina

La luteolina, un flavonoide encontrado en las frutas y verduras (e.g., pimientas verdes, zanahorias, y apio), exhibió un efecto protector contra enfermedad de Alzheimer en la investigación temprana. Cuando la luteolina fue administrada a los ratones con la enfermedad de Alzheimer, había una reducción significativa en niveles de beta amiloideo. Estos ratones también exhibieron una reducción en la actividad de la cinasa 3, una enzima del synthase del glicógeno que se ha implicado en el desarrollo de los enredos beta y neurofibrillary amiloideos (Rezai-Zadeh 2009).

Combinaciones del Multi-alimento

las deficiencias del Multi-alimento se han observado en gente con la enfermedad de Alzheimer (Kristensen 1993; Jiménez-Jiménez 1997). Recientemente, los científicos encontraron que los individuos con niveles más altos del suero de los biomarkers para las vitaminas B, C, D, y E, así como para los aceites omega-3 encontrados lo más comúnmente posible en pescados – EPA y DHA – eran menos probables exhibir la contracción o la función cognoscitiva reducida (arquero 2011) del cerebro.

Un estudio humano de 14 individuos con la temprano-etapa Alzheimer encontrado que una formulación de alimentos múltiples mejoró todas las medidas de cognición, aunque la mejora en la función de memoria no fuera estadístico significativa. La formulación comprendió el magnetocardiograma 400 el magnetocardiograma del ácido fólico, 6 de la vitamina B12, 30 IU de la vitamina E, 400 el magnesio de S-adenosylmethionine (lo mismo), 600 el magnesio de N- acetilcisteína, y el magnesio 500 de la acetilo-l-carnitina. La mejora cognoscitiva continuó en el estudio de doce meses (Chan 2008). En un estudio de 200 individuos de mediana edad sanos sin problemas cognoscitivos o de memoria, los que fueron dadas un multivitamin por 2 meses anotaron más arriba en pruebas de función cognoscitivas, mostraron menos cansancio durante desafíos cognoscitivos extendidos, mayor exactitud alcanzada, y probado más rápidamente en el proceso matemático, comparado con el grupo del placebo-solamente (Haskell 2010).