Liquidación de la primavera de Life Extension

Enfermedad de Alzheimer

Terapia de reemplazo hormonal en enfermedad de Alzheimer

Una estrategia potencial para modular los factores que son la base enfermedad de Alzheimer es apuntar el agotamiento relativo a la edad de las hormonas de sexo. Después de menopausia, las mujeres experimentan una pérdida rápida de estrógeno y de progesterona. Semejantemente, los hombres experimentan una pérdida relativa a la edad de testosterona, una condición conocida como deficiencia del andrógeno o hipogonadismo. Puesto que las hormonas de sexo tienen papeles fundamentales en salud de los nervios, la terapia de reemplazo hormonal (HRT) es una consideración terapéutica intrigante en la enfermedad de Alzheimer (Barron 2012).

Pregnenolone

En seres humanos, la cascada de la hormona esteroide comienza con el pregnenolone, un derivado hormonal del colesterol. Posteriormente, la modificación metabólica del pregnenolone da lugar al dehydroepiandrosterone (DHEA), que entonces se convierte en los estrógenos, la progesterona, y la testosterona (Miller 2002; Luu-The 2010). El envejecimiento se asocia a una disminución escarpada en la producción de pregnenolone y de otras hormonas esteroides. Los investigadores franceses han mostrado que el pregnenolone influencia directamente el lanzamiento de la acetilcolina en varios las regiones del cerebro de la llave. También demostraron la capacidad de los pregnenolone de promover el nuevo crecimiento del nervio (Mayo 2003; Mayo 2005).

Dehydroepiandrosterone (DHEA)

DHEA hace que los efectos neuroprotective y varios estudios indiquen que los pacientes con la enfermedad de Alzheimer tienen niveles inferiores de DHEA que ésos sin la enfermedad (Hillen 2000; Polleri 2002; Weill-Engerer 2002). En los modelos animales, DHEA mejoró memoria en los roedores que overexpressed beta amiloideo (Farr 2004).

Estrógeno

El estrógeno es un regulador importante de la función de los nervios. Se ha divulgado para proteger las neuronas contra toxicidad beta-mediada amiloide así como para reducir muerte neuronal en el cultivo celular (Zhang 2003; Bailey 2011). Sin embargo, el papel de la terapia de reemplazo de estrógeno en la protección del cerebro no está totalmente claro, y puede ser dependiente sobre edad en la iniciación (Maki 2012). Un equipo de investigación sugirió que la terapia del estrógeno podría ser beneficiosa cuando las neuronas son todavía sanas, pero pudiera exacerbar la enfermedad de Alzheimer una vez que la salud neurológica se compromete ya (Brinton 2005). El estudio del condado de Cache divulgó que el riesgo de Alzheimer fue reducido con el largo plazo HRT (que excede 10 años) comparado a HRT a corto plazo (Zandi 2002), sugiriendo que la iniciación temprana (cerca de menopausia) puede ser un factor importante (Carroll 2012; Barron 2012).

Progesterona

Como el estrógeno, los niveles de la progesterona disminuyen durante el envejecimiento normal. Los niveles decrecientes de la progesterona se ligan a NFTs beta, creciente amiloideo creciente, a muerte creciente de la neurona, y a la cognición empeorada; cuáles se asocian a la enfermedad de Alzheimer (Barron 2012). Por lo tanto, una cierta prueba científica sugiere que la progesterona pueda ser eficaz para la prevención de las enfermedades de cerebro degenerativas incluyendo la enfermedad de Alzheimer (Schumacher 2004).

Testosterona

A diferencia del descenso súbito de hormonas femeninas que ocurre durante menopausia, la pérdida de testosterona es gradual en hombres, con los niveles bioavailable disminuyendo 2-3% anualmente a partir de aproximadamente 30 años de edad (Barron 2012). Varios estudios han ligado la testosterona baja al riesgo creciente de enfermedad de Alzheimer en hombres. En un ensayo clínico que implicaba los 16 los 22 controles sanos de Alzheimer masculino pacientes y, 24 semanas de la terapia del reemplazo de la testosterona fueron asociadas a la calidad de vida mejorada comparada al placebo entre ésos con la enfermedad de Alzheimer (Lu 2006).

Melatonin

Las ayudas endógenas del melatonin no sólo regulan el ciclo de la sueño-estela, pero son un antioxidante fuerte (Bubenik 2011). La secreción del Melatonin dentro de las disminuciones del cerebro con edad y los niveles inferiores se asocian a un grado más alto de debilitación cognoscitiva (Magri 2004). La concentración del Melatonin es más baja en los pacientes de Alzheimer que en la gente sana de la misma edad (Cardinali 2011). En los estudios animales, el melatonin mejoró la función cognoscitiva y redujo lesión y la deposición oxidativas de beta amiloideo (Cheng 2006). Los estudios adicionales han confirmado que el melatonin protege a las neuronas contra toxicidad beta amiloidea empeorando la generación beta amiloidea y reduciendo la formación de depósitos de la placa (Wang 2006a). El Melatonin también se ha mostrado para reducir los enredos y la toxicidad beta amiloidea (Srinivasan 2006) del tau.