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Enfermedad de Alzheimer

Terapias farmacológicas adicionales

Drogas antiinflamatorias No-esteroidales (NSAIDs)

Las pruebas de estudios sobre la base de la población sugieren efectos beneficiosos del tratamiento con las drogas antiinflamatorias no-esteroidales (NSAIDs) en enfermedad de Alzheimer, aunque estos efectos no se hayan reproducido en los ensayos clínicos (Sastre 2010). Influencia de NSAIDs la patología de la enfermedad de Alzheimer inhibiendo las enzimas del cyclooxygenase ($COX), que contribuyen a la inflamación.

NSAIDs aparece prevenir la disminución cognoscitiva en más viejos adultos si adentro comenzada - media vida (antes de la edad 65) bastante que tarde en la vida (Hayden 2007; Sastre 2010). Desafortunadamente, NSAIDs, incluso en las dosificaciones normales, se ha asociado a efectos nocivos significativos. El uso a largo plazo de NSAIDs se asocia a gastrointestinal, al riñón, y a las complicaciones cardiovasculares (Sastres 2010; Guillermo 2011; Ejaz 2004). la Bajo-dosis aspirin, sin embargo, pudo ser eficaz en la reducción de la incidencia de Alzheimer y los efectos secundarios son relativamente raros cuando el magnesio solamente 81 al día se toma.

Presión arterial que baja las drogas

Se ha presumido que tratar factores de riesgo cardiovasculares pudo ser los medios eficaces de prevenir o de tratar síndromes de la demencia, incluyendo Alzheimer (Qiu 2012). Específicamente, la presión arterial elevada durante media vida aparece ser asociada al desarrollo de Alzheimer en última vida. Este efecto se puede causar por un vínculo entre la tensión arterial alta y la liquidación beta amiloidea pobre del cerebro (Sah 2012).

Las drogas usadas normalmente para tratar la hipertensión, incluyendo los inhibidores de la enzima angiotensina-que convertían (ACE), los moldes del receptor de la angiotensina, y los moldes del canal del calcio, se han considerado como terapias de Alzheimer potencial (Qiu 2010). Una cierta investigación sugiere que estas drogas reduzcan suavemente la disminución cognoscitiva, y puede reducir el riesgo del desarrollo y de progresión (Forette 1998 de Alzheimer; Hajjar 2008; Trenkwalder 2006).

Etanercept (Enbrel®)

Etanercept (Enbrel®), un inhibidor biológico del cytokine TNF-α, es aprobado para el tratamiento de ciertas condiciones inflamatorias (e.g., artritis reumatoide, psoriasis de la placa). Cuando están formulados como inyección del perispinal y administrados a los pacientes de Alzheimer, los informes preliminares de la investigación sugieren que Enbrel® lleva a la mejora continua en la función cognoscitiva que era evidente en cuestión de minutos (Tobinick 2008a, b; Tobinick 2012). Porque los hallazgos preliminares usando este acercamiento terapéutico nuevo eran encouraging, Life Extension Foundation® está patrocinando actualmente un ensayo clínico para estudiar más lejos los efectos de las inyecciones del perispinal de Enbrel en pacientes con suave para moderar la enfermedad de Alzheimer.

Factor Colonia-estimulante del Granulocyte (G-CSF)

El factor colonia-estimulante del Granulocyte (G-CSF) es un factor de crecimiento que estimula la producción de ciertos glóbulos blancos. También apoya la creación de nuevas neuronas en el cerebro y modula la neurotransmisión colinérgica (Jiang 2010). Los niveles inferiores de G-CSF se han identificado en los pacientes de Alzheimer comparados a los individuos sanos (Laske 2009). Un modelo animal de Alzheimer encontrado que las inyecciones de la memoria comprometida rescatada de G-CSF no sólo y de funciones cognoscitivas, pero también aumentaron niveles de acetilcolina (Tsai 2007). Un estudio en la universidad de la Florida del sur intenta evaluar los efectos cognoscitivos de administrar G-CSF a los pacientes de Alzheimer (Clinicaltrials.gov).

Factor Neurotrophic Cerebro-derivado (BDNF)

BDNF (factor Neurotrophic Cerebro-derivado), un active de la proteína de la señalización en el cerebro, facilita el crecimiento de nuevas neuronas y de sinapsis y también invierte atrofia neuronal. Puesto que los niveles de BDNF disminuyen con edad y la enfermedad de Alzheimer, la administración de BDNF se ha sugerido como terapia potencial para la pérdida de memoria (Li 2009). La inyección de BDNF en los cerebros de roedores y de primates invirtió daño sináptico, muerte celular, la disminución cognoscitiva, y los déficits de la memoria (Nagahara 2009). La investigación intensiva en roedores ha llevado a los primeros ensayos clínicos prometedores del neurotrophin intracerebral para el ANUNCIO (Schulte-Herbrüggen 2008).

Litio

El litio puede poder inhibir algunos procesos fundamentales que conduzcan la enfermedad de Alzheimer. En un estudio, los solamente 5% de pacientes mayores con el desorden bipolar que tomaba el litio fueron encontrados para tener enfermedad de Alzheimer, comparada con el 33% de ésos que no tomaban el litio (Nunes 2007). El litio también se ha asociado a una reducción significativa en los niveles de phospho-tau (un precursor a NFTs) en el líquido espinal, que es característico de la enfermedad de Alzheimer (Forlenza 2011).

Varios mecanismos podían explicar en parte el vínculo entre el litio y la reducción en el riesgo de Alzheimer. Éstos incluyen la inhibición de la muerte celular, la ayuda para el reciclaje de componentes celulares dañados, la función mitocondrial optimizada, y los factores de crecimiento neuronales crecientes de la síntesis (Forlenza 2012).

Moduladores selectivos del receptor del estrógeno (SERMs)

Los moduladores selectivos del receptor del estrógeno son las drogas que aumente o disminuya la señalización del estrógeno, dependiendo del tipo del tejido (McDonnell 2002). Actualmente, haber estudiado y SERMs relevante es clínico tamoxifen y raloxifene. El Tamoxifen es mejor reconocido como antagonista potente (molde) de la acción del estrógeno en tejido del pecho. Sin embargo, las concentraciones bajas de tamoxifen se han observado para proteger las neuronas cultivadas contra la toxicidad beta y del glutamato amiloidea (O'Neill 2004). En mujeres posmenopáusicas, el raloxifene, en una dosis de 120 mg/día, se ha ligado a riesgo reducido de debilitación cognoscitiva y al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer (Yaffe 2005).

Vacunas

Las vacunas se están desarrollando con la esperanza de beta amiloideo del claro de los cerebros de los pacientes de Alzheimer inmunológico (Upadhyaya 2010). La investigación inicial sugiere una posibilidad mecánica que este acercamiento podría trabajar (Holmes 2008), pero muchos obstáculos todavía impiden el desarrollo de las vacunas clínico eficaces para la enfermedad de Alzheimer (St. George-Hyslop 2008). Por ejemplo, algunos estudios sugieren que eso simplemente la eliminación de beta amiloideo pueda no ser suficiente, y eso el alcance de otros aspectos de la patología de Alzheimer conjuntamente con la vacunación beta amiloidea puede tener una mejor oportunidad de éxito (Aranda-Abreu 2011).

Antibióticos

Como se mencionó anteriormente, la teoría que la enfermedad de Alzheimer podría ser causa por los organismos infecciosos está ganando la tracción dentro de la comunidad científica. Basado sobre estos hallazgos, se ha propuesto que los antibióticos pueden representar un tratamiento viable para la enfermedad de Alzheimer (Miklossy 2011).

Los ensayos clínicos tempranos han observado mejoras marcadas en los pacientes de Alzheimer después del tratamiento antibiótico. En un tal ensayo, 100 temas con la enfermedad de Alzheimer probable fueron tratados con el doxycycline y el rifampin de los antibióticos por tres meses y seguidos por un año. En seis meses de posts-tratamiento, los temas que recibieron los antibióticos exhibieron la disminución perceptiblemente menos cognoscitiva que los que recibieron un placebo, y el efecto era aún más pronunciado en 12 meses. Los beneficiarios antibióticos también mostraron menos disfunción del comportamiento en tres meses. Los investigadores concluyeron que la “terapia con doxycycline y rifampin puede tener un papel terapéutico en pacientes con suave a moderar [enfermedad de Alzheimer] (Loeb 2004). Otro ensayo más pequeño encontró a los pacientes de Alzheimer tratados con el diario del magnesio 100 de las cuentas perceptiblemente mejoradas exhibidas D-cicloserina antibiótico en una evaluación estandardizada de la función cognoscitiva (Tsai 1999).

Aunque ensayos más grandes con períodos más largos de la continuación sean más a fondo asnos necesarios el valor terapéutico de antibióticos en enfermedad de Alzheimer, las pruebas continúan montando que la causa más común de la demencia puede ser el resultado de una infección, y el tratamiento temprano con las drogas antimicrobianas baratas pudo representar un avance en la gestión de esta condición devastadora (Miklossy 2011).

Piracetam

Piracetam se ha estudiado en una amplia gama de poblaciones de pacientes y ha demostrado pequeñas ventajas en una variedad de modelos de desordenes neurológicos. Los mecanismos múltiples para los efectos observables del piracetam sobre la función del cerebro se han propuesto, aunque una descripción exacta de su modo de acción tiene todavía ser aclarada. Los estudios del preliminar sugieren que el piracetam pueda modular la señalización de los receptores múltiples del neurotransmisor, y mejoran la fluidez neuronal de la membrana (Malyka 2010; Moleta 1997).

Un comentario completo que evaluó la eficacia del piracetam en más viejos temas sugiere que la droga pueda proporcionar las ventajas apreciables para la disfunción cognoscitiva. Los revisores concluyeron que “… los resultados de este análisis proporcionan las pruebas que obligan para la eficacia global del piracetam en un grupo diverso de más viejos temas de la debilitación cognoscitiva” (Waegemans 2002). Además, un análogo del piracetam llamado levetiracetam fue mostrado a los déficits sinápticos y cognoscitivos reversos en el modelo de un Alzheimer animal (Sánchez 2012).

Terapias emergentes adicionales

Los compuestos siguientes mantienen promesa, pero más investigación es necesaria antes de que su valor terapéutico potencial en enfermedad de Alzheimer pueda ser descifrado:

  • Rapamycin (Cai 2012) – una droga inmunosupresiva que también mejora retiro de la ruina celular, incluyendo beta amiloideo, vía el aumento de un proceso llamó autophagy.
  • Inhibidores de Secretase (usados solamente en los ensayos humanos preliminares) (Fleisher 2008). Estas drogas apuntan las enzimas que hienden la proteína amiloidea del precursor en fragmentos beta amiloideos. En teoría, el bloqueo de actividad del secretase reduciría la acumulación de beta amiloideo.