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Esclerosis lateral amiotrófica (Lou Gehrig's Disease)

Intervenciones alimenticias

La nutrición adecuada es crucial para los pacientes del ALS. Mientras que progresa la enfermedad, los pacientes pierden gradualmente la capacidad de masticar o de tragar fácilmente. Al mismo tiempo, los músculos abdominales y pélvicos se debilitan, a menudo dando por resultado la depresión. Los pacientes pierden la capacidad y desean a menudo de comer, haciendo desnutrición un problema común. El reconocimiento que la intervención alimenticia agresiva es suprema entre pacientes del ALS ha estimulado esfuerzos de investigación ardientes dirigidos aclarando el valor terapéutico potencial de la suplementación dietética (Cameron 2002).

Vitaminas y minerales

Vitamina B12 (methylcobalamin). Considerando que (25mg diario por 4 semanas) las dosis intramusculares ultraaltas del methylcobalamin (una forma de la vitamina B12) se han mostrado al músculo lento que perdía (Izumi 2007), los niveles bajos de la vitamina B12 se han asociado a daño del nervio en muchos diversos modelos animales. Uno de los mayores problemas asociados a los niveles bajos de la vitamina B12 es niveles elevados de ácido methylmalonic (Muttahida Majlis-E-Amal) que sea tóxico a las neuronas (Ganji 2012). Los niveles bajos de la vitamina B12 también se asocian a los nervios periféricos mal de funcionamiento que se pueden exacerbar por el ALS (Leishear 2011). La vitamina B12 puede también prevenir daño a los nervios oftálmicos reduciendo los niveles del Muttahida Majlis-E-Amal y de la homocisteina, ambos que son asociados al daño oxidativo (Pott 2012). Los niveles bajos de la vitamina B12 también se han asociado a la degeneración neuronal en otros modelos (Moore 2012).

Cinc. Las mutaciones al gen de la dismutasa del superóxido del cobre/del cinc son responsables de 2-3% de casos del ALS. Estas mutaciones dan lugar a la enzima del CÉSPED que tiene una afinidad reducida para el cinc (Ermilova 2005). De hecho, la pérdida de cinc de SOD1 da lugar al cobre restante en SOD1 que llega a ser extremadamente tóxico a las neuronas de motor (Trumbull 2009). La alteración de niveles del cinc dentro del cerebro es el estudiar como método para tratar muchas diversas enfermedades de sistema nervioso, incluyendo ALS (Grabrucker 2011). Sin embargo, un estudio conducido en Linus Pauling Institute encontró que las dosis grandes del cinc inhiben la absorción de cobre, que puede llevar a la anemia. En el estudio, los investigadores añadieron una pequeña dosis del cobre a los modelos animales del ALS que recibían el cinc y encontraron que el cobre previno la muerte temprana asociada a las altas dosis del cinc (Ermilova 2005). En resumen, el adición de una pequeña cantidad de cobre a las dietas del tema previno esta anemia mortal, sugiriendo que las cantidades moderadas de suplementación del cinc combinadas con pequeñas cantidades de cobre pudieran ayudar a prevenir muerte de la neurona en el ALS.

Suplementos herbarios

Ginseng. En un modelo animal del ALS, el ginseng fue mostrado para retrasar perceptiblemente el inicio de los síntomas del ALS (Jiang 2000). Un extracto de la planta del ginseng llamada ginsenoside también se ha encontrado para aumentar la expresión de SOD1 (Kim 1996). El ginseng y sus extractos pueden también poder proteger las neuronas de motor contra el apoptosis y el daño de la membrana, ayuda adicional reducir la progresión de ALS (Radad 2011).

Biloba del Ginkgo. El biloba del Ginkgo tiene propiedades antioxidantes (Ernst 2002). Además, se ha mostrado para promover la función mitocondrial sana (Fosslien 2001). Durante un estudio in vitro, fue encontrado para proteger contra el excitotoxicity glutamato-inducido (Kobayashi 2000). El biloba del Ginkgo también redujo pérdida de peso en un modelo del ratón de ALS (Ferrante 2001). El extracto del biloba del Ginkgo se ha mostrado para proteger las neuronas contra la muerte debido a la tensión oxidativa (Shi 2009).

Ayuda adicional

La coenzima Q10 (CoQ10) actúa como antioxidante y es esencial para la función mitocondrial apropiada (Mancuso 2010). Los estudios humanos han encontrado que los pacientes del ALS tienen un porcentaje más alto de CoQ10 oxidado (ubiquinona), una condición que los investigadores culparon en la tensión oxidativa causaron por la enfermedad (Sohmiya 2005). La suplementación con ubiquinol, la forma (no oxidada) reducida de CoQ10 puede mejorar este problema, aunque ningunos estudios han probado esta hipótesis. Varios estudios animales, incluyendo el siguiente han apoyado la ventaja del tratamiento CoQ10 en el ALS:

  • En un modelo animal del ALS familiar, la administración del palmo perceptiblemente duradero de la coenzima Q10 y la administración oral aumentaron perceptiblemente las concentraciones CoQ10 en los cerebros y las mitocondrias de los animales de prueba (Matthews 1998).

Como resultado de estos estudios prometedores en ratones, los investigadores han estado probando las ventajas de CoQ10 en seres humanos con el ALS. Un estudio de la fase II no encontró ninguna ventaja sustancial de la suplementación CoQ10 en pacientes con ALS (Kauffman 2009). Sin embargo, más investigación todavía necesita ser hecha mientras que CoQ10 juega un papel importante en la función mitocondrial y la tensión oxidativa que controla - dos componentes claves de ALS. Además, se ha observado que las altas dosis de CoQ10 son generalmente seguras (Ferrante 2005).

la Acetilo-L-carnitina se ha mostrado para mejorar la función mitocondrial (Carta 1993; Virmani 2002; Jin 2008). la Acetilo-L-carnitina aparece aumentar el crecimiento y la reparación de las neuronas (Wilson 2010; Kokkalis 2009) mientras que neuronas de protección de niveles del glutamato cuando está combinado con el ácido lipoico (Babu 2009). la Acetilo-L-carnitina también protege cultivos celulares de la neurona contra el excitotoxicity, uno de los mecanismos supuestos de la enfermedad en ALS (Bigini 2002). la Acetilo-L-carnitina también se ha encontrado para reducir la vida neuromuscular de la degeneración y del aumento en los modelos animales de ALS (Kira 2006). En un estudio animal, los efectos de la acetilo-L-carnitina fueron aumentados cuando estaban administrados conjuntamente con el ácido lipoico (Hagen 2002).

Ácido lipoico. El ácido lipoico se ha mostrado para tener propiedades antioxidantes así como para aumentar niveles intracelulares de glutatión (Suh 2004a; Yamada 2011). También quelata los metales en el tubo de ensayo y en los modelos animales (Suh 2004b y 2005). Como consecuencia, la suplementación ácida lipoica pudo proteger las neuronas contra algunos de los cambios que llevan a ALS (Liu 2008). Además, el ácido lipoico se ha mostrado para proteger las células contra el excitotoxicity glutamato-inducido (moleta 1995). En un estudio, la administración del ácido lipoico mejoró supervivencia en un modelo del ratón de ALS (Andreassen 2001b).

Proteína y aminoácidos. La toma adecuada de la proteína es esencial para los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica. La suplementación de la proteína puede ayudar a mejorar la situación alimenticia de los pacientes del ALS, de tal modo reduciendo la progresión de la enfermedad. Un estudio 2010 encontró que los pacientes con el ALS que tomaba suplementos de la proteína habían mejorado parámetros alimenticios y funcionales con respecto al grupo de control (Carvalho-Silva 2010). Un ciertos datos preliminares sugieren que la proteína pueda también proteger directamente las neuronas de motor contra la tensión oxidativa, así el retraso de la progresión de ALS (Ross 2011). Un estudio portugués sugirió que la suplementación dietética con aminoácidos pueda tener algunos efectos beneficiosos sobre el curso de la enfermedad (Palma 2005).

Creatina. En células, ayudas de la creatina en la formación del trifosfato de adenosina (ATP), la fuente primaria de energía celular. En estudios animales múltiples, la creatina se ha mostrado para proporcionar la protección contra enfermedades neurodegenerative. Por ejemplo, se ha sugerido que la creatina ayuda a estabilizar las membranas celulares (Persky 2001). La creatina puede también disminuir la carga del glutamato del excitotoxin en el cerebro, así mejorando tiempo de supervivencia en animales con ALS (Andreassen 2001a). En pacientes humanos del ALS, hay pruebas para sugerir que la creatina puede mejorar la función mitocondrial (Vielhaber 2001). Además, un pequeño estudio preliminar encontró que la suplementación de la creatina mejora fuerza muscular en los pacientes del ALS (Mazzini 2001). Una investigación más reciente ha confirmado que la creatina puede proteger las neuronas contra procesos tóxicos tales como los que conduzcan la progresión del ALS. La creatina, debido a sus propiedades antioxidantes y antis-excitotoxic, se ha encontrado para tener un efecto terapéutico significativo en modelos del ratón de ALS (Klopstock 2011; Beal 2011). Sin embargo, los estudios humanos han rendido los resultados variados (Pastula 2010) que pueden ser debido al tamaño de muestra escaso (Klopstock 2011). La creatina puede cruzar la barrera hematoencefálica y acceder al cerebro, un tratamiento que bajó niveles de glutamato en el líquido cerebroespinal que puede ayudar a proteger el cerebro (Atassi 2010).

Glutatión y N-acetilo-cisteína (NAC). El glutatión es un antioxidante que es sintetizado naturalmente por el cuerpo. Los niveles cada vez mayores del glutatión podrían ayudar a prevenir daño del radical libre a las células (Exner 2000). La N-acetilo-cisteína del precursor del glutatión (NAC) impulsa niveles de sangre de glutatión (Carmeli 2012). Los pacientes con el ALS tienden a tener niveles más altos de glutatión oxidado (el glutatión que se ha utilizado ya para proteger el cuerpo contra los radicales libres) (Baillet 2010). Los niveles crecientes de glutatión pueden también proteger las neuronas contra la degeneración en modelos de ALS (Vargas 2008). Interesante, los modelos del cultivo celular han mostrado que el ALS está asociado a los niveles reducidos del glutatión debido a la disfunción mitocondrial, y que los niveles reducidos del glutatión pueden dar lugar a niveles elevados de glutamato (D'Alessandro 2011). Junto con ser un precursor del glutatión, NAC tiene actividad antioxidante sus los propio. En los modelos animales del ALS, la administración del NAC se ha mostrado a la pérdida de la neurona de motor de la disminución, mejora la masa del músculo, y aumenta el tiempo de supervivencia y el funcionamiento del motor (Andreassen 2000; Henderson 1996). Además, la suplementación del NAC puede ayudar a secreciones mucosas finas en la cavidad bucal que puede hacer tragar más fácil (Kuhnlein 2008).

Té verde. El té verde contiene altas concentraciones de los catecoles, flavonoides con las propiedades antioxidantes fuertes (Hu 2002). El extracto del té verde se ha demostrado para tener propiedades antiinflamatorias también (Hong 2000). Uno de estos catecoles conocidos como epigallocatechin-3-gallate (EGCG) está de interés particular en el contexto de ALS. EGCG y otros catecoles pueden poder proteger las neuronas contra una variedad de enfermedades (Mandel 2008). EGCG se ha encontrado para proteger culturas de las neuronas de motor contra la muerte debido a los niveles excesivos de glutamato (Yu 2010). Las neuronas de motor se pueden también proteger contra la disfunción mitocondrial con la adición de EGCG en la cultura (Schroeder 2009). EGCG puede también atar a y desactivar el hierro, que puede ayudar a proteger las neuronas de motor contra los efectos de ALS (Benkler 2010). Los datos epidemiológicos fomentan apoyan el papel siguiente del té en su protección potencial de neuronas: el consumo del té verde reduce el riesgo de enfermedades neurodegenerative (Mandel 2011) y la gente que bebe té puede tener un más poco arriesgado de desarrollar ALS (Morozova 2008).

Pycnogenol® es un extracto de corteza marina del pino que incluya los procyanidins y los ácidos fenólicos (embalador 1999). Se ha mostrado para tener propiedades antioxidantes (embalador 1999) así como efectos protectores contra el excitotoxicity del glutamato (Kobayashi 2000). Pycnogenol® es una opción común de la terapia complementaria entre los pacientes del ALS (Cameron 2002). Además, el pycnogenol® aumentó los niveles de CÉSPED producidos en un estudio animal (Kolacek 2010).

El Resveratrol es un antioxidante potente encontrado en pieles y japonés de la uva roja knotweed (cuspidatum del Polygonum). El Resveratrol se ha encontrado para suprimir la afluencia de iones excitadores en algunos tipos de la célula que se asocia a la toxicidad glutamato-inducida reducida de la célula (Wu 2003). Otra manera que el resveratrol puede apuntar enfermedades neurodegenerative está reduciendo la tensión oxidativa, en sus los propio y aumentando la expresión de SIRT1 (Sun 2010), un gen de la tensión-respuesta asociado a longevidad y la protección contra varios asaltos celulares. Aunque no se sepa qué papel este gen desempeña en el ALS, la expresión cada vez mayor SIRT1 vía ayudas de la administración del resveratrol protege las neuronas de motor contra el ALS en el cultivo celular (Kim 2007; Wang 2011). Además, el resveratrol puede aumentar la actividad del CÉSPED en células y protegerlas contra el apoptosis y la tensión oxidativa (Yoon 2011). El adición del líquido cerebroespinal de pacientes del ALS a los cultivos celulares de la neurona de motor de la rata hace las células cultivadas morir. Uno de los aspectos intrigantes del resveratrol es que puede proteger los cultivos celulares de la neurona de motor contra la muerte que es algo que el riluzole, la única droga aprobada por la FDA para el ALS, no puede hacer (Yáñez 2011).