Liquidación de la primavera de Life Extension

Osteoporosis

La verdad sobre osteoporosis:
Causas múltiples, blancos múltiples

La mayor parte de asumimos que nuestros huesos son como pedazos de rocas o de cáscaras duras. Sin embargo, el hueso es un tejido vivo, experimentando constantemente la demolición y la renovación pues responde a las fuerzas cambiantes en el ambiente (Martin 2009, el cuerpo 2011). El hueso es también el depósito primario del cuerpo del calcio necesario para una amplia variedad de procesos biológicos (de Baat 2005). El hueso ahora se reconoce como órgano endocrino, secretando los compuestos que funcionan como las hormonas en el cuerpo (Kanazawa 2010).

Nuestros huesos se hacen de cristales de las sales del calcio en una matriz de la proteína. Las células específicas, llamadas los osteoblasts, producen la matriz y atraen compuestos del calcio al nuevo hueso de la forma, mientras que un diverso sistema de células, llamado los osteoclasts, los resorbs el tejido del hueso para permitir que las nuevas formas y estructuras formen en respuesta a gravedad y al tirón de músculos. Este proceso del remodelado ayuda al microdamage de la reparación que ocurre como resultado de actividad diaria y previene la acumulación de hueso frágil viejo (Martin 2009, Mitchner 2009, cuerpo 2011).

En el nivel más simple, la osteoporosis ocurre cuando más hueso resorbed que formado (Banfi 2010, Chang 2009). Hay causas múltiples para la osteoporosis incluyendo la nutrición subóptima, el desequilibrio hormonal relativo a la edad, y la falta de ejercicio del peso-transporte, nombrar algunos (cuerpo 2011).

Forma de vida sedentaria

Quizás el factor más temprano de la forma de vida que contribuye es falta de ejercicio del peso-transporte, tanta como el 20% de jóvenes y del centro envejecieron a mujeres tienen ya una curvatura espinal anormal relacionada con la pérdida en sus vértebras, una situación del hueso que consiguen solamente peores como una envejecen (Dwyer 2006, cuchillero 1993). Una forma de vida sedentaria reduce las fuerzas constantes que el hueso necesita experimentar para continuar su proceso normal del remodelado (Akhter 2010). Los estudios muestran que las mujeres y los hombres que enganchan a ejercicio regular tienen mucho más poco arriesgado de la osteoporosis y de la fractura (Ebeling 2004, Englund 2011).

Vital Hormones

Las hormonas vitales tales como estrógeno y testosterona promueven la formación del hueso y regulan la resorción del hueso, y cuando esos niveles de hormona caen, la osteoporosis puede ocurrir. En la pubertad, aumentos de la producción del hueso dramáticamente, produciendo el arranque del crecimiento de los años adolescentes tempranos. Este efecto parece ser conducido sobre todo por los estrógenos, las hormonas “femeninas”, en los muchachos y las muchachas (Gennari 2003, Clarke 2009). Cerca del final de la pubertad, los andrógenos, las hormonas “masculinas”, aumentan de mujeres y de hombres. La oleada del andrógeno funde las placas del crecimiento del hueso, con el resultado siendo que los huesos pueden alargar no más. Los adultos jovenes mantienen generalmente un equilibrio de estado estacionario en el cual la nueva formación del hueso sea casi igual a la resorción del hueso.

Las hormonas de sexo también permanecen en los niveles áspero constantes en la edad adulta joven y la Edad Media temprana (Clarke 2009). Después alrededor de la edad de 35, sin embargo, la cantidad total de hueso en el cuerpo comienza a disminuir. En mujeres, el proceso comienza bastante agudamente con el inicio de la menopausia, cuando el estrógeno nivela descenso dramáticamente. En mujeres posmenopáusicas, el hueso se pierde del interno y las superficies externas de huesos, como resorción del hueso por los osteoclasts exceden la nueva formación ya reducida del hueso por los osteoblasts. En hombres, sin embargo, la nueva formación del hueso en la superficie externa del hueso guarda paso con la resorción en la superficie interna durante mucho más tiempo (Seeman 1999). Esta conexión obvia explica probablemente el hecho de que la osteoporosis fue pensada durante tanto tiempo para ser un problema único a las mujeres, y puede explicar el hecho de que los hombres comienzan a sufrir fracturas de osteoporosis alrededor de una década más adelante que las mujeres (Hagino 2003), pero los factores similares están implicados (Ducharme 2009).

El descubrimiento que el control primario de la mineralización del hueso en ambos hombres y mujeres es mediado por los estrógenos no sólo aumenta nuestra comprensión de cómo la osteoporosis ocurre en hombres, pero también tiene implicaciones dramáticas para cómo podemos prevenirla y tratar (Gennari 2003).

Globulina obligatoria de la hormona de sexo (SHBG)

SHBG es una proteína producida sobre todo en el hígado, y sirve atar el estrógeno y la testosterona (Nakhla 2009). Se ha sabido de largo que los niveles decrecientes del estrógeno en ambos sexos son contribuidores significativos a la pérdida mineral del hueso con el envejecimiento. Los expertos ahora reconocen que la subida constante de SHBG con el envejecimiento está correlacionada directamente con pérdida y osteoporosis del hueso en los hombres y las mujeres (Hofle 2004, Lormeau 2004). Como regla general cuanto más alto es el nivel de SHBG, menos el estrógeno es disponible contribuir favorable a la salud del hueso.

Las pruebas indican que la molécula sí mismo de SHBG desempeña otro papel dominante en el cuerpo: transportando las señales esenciales al corazón, al cerebro, al hueso y al tejido (gordo) adiposo que aseguran su función óptima (Caldwell 2009). Hay incluso una molécula especial del receptor de SHBG en las superficies de la célula que funciona como la proteína de receptor ubicua de la vitamina D, ayudando a las células comunica el uno con el otro (Adams 2005, Andreassen 2006). Es decir SHBG sí mismo funciona como una hormona.

Los nuevos estudios están encontrando un papel directo de SHBG y su receptor de la superficie de la célula en la pérdida del hueso (Hoppe 2010). La asociación es tan fuerte que algunos expertos ahora están sugiriendo la medida rutinaria de SHBG como nuevo marcador útil para la severidad que predice de la osteoporosis (Hoppe 2010).

Resistencia a la insulina, azúcar de sangre, y Glycation

El hueso funciona mientras que un órgano endocrino que secreta los compuestos que actúan como las hormonas (Kanazawa 2010). La producción sana de proteína de la matriz del hueso aumenta sensibilidad de la insulina en otros tejidos (Kanazawa 2010, de Paula 2010). Inversamente, la gente con el síndrome metabólico que es insulina resistente tiene una calidad más pobre del hueso y un riesgo creciente de fractura osteoporotic (Hernández, McClung 2010). El síndrome metabólico también aumenta niveles de SHBG, otros niveles bioavailable de reducción de estrógeno y la testosterona (2009 relacionado).

La investigación sugiere que los productos finales avanzados del glycation, o las edades, estén implicados en pérdida del hueso. Se forman las edades cuando las proteínas obran recíprocamente con las moléculas de la glucosa para formar las estructuras dañadas en el cuerpo. Un estudio examinó las proteínas en huesos osteoporotic para determinar si había daño por edades. Más envejece el presente dio lugar a menos osteoblasts del hueso-edificio (Hein 2006). Se sugiere que la limitación de la formación de la EDAD manteniendo un nivel de azúcar de sangre sano puede reducir el proceso osteoporotic (Valcourt 2007).

Oxidación e inflamación

La oxidación de ácidos grasos y de otras moléculas produce las especies reactivas del oxígeno que directa e indirectamente empeoran la nueva formación del hueso y promueven la resorción excesiva del hueso (Graham 2009, Maziere 2010). De manera similar, la inflamación crónica acelera la absorción del hueso existente mientras que impide la producción normal de nuevo hueso (Chang 2009). Las células gordas producen una emanación constante de cytokines inflamatorios mientras que disminuyen la sensibilidad de la insulina de las células; ambos factores más futuros impiden la producción normal del hueso (Mundy 2007, Kawai 2009).

Vitamina K

Para que el hueso sano, mineral-rico forme, la proteína sana de la matriz del hueso debe ser producida (Bugel 2008, Wada 2007). Durante última década los científicos han realizado que la vitamina K es un cofactor esencial para la producción de la proteína principal del hueso, osteocalcin (Bugel 2008, Iwamoto 2006). Las enzimas K-dependientes de la vitamina producen los cambios en osteocalcin que permiten que ate firmemente a los compuestos del calcio que dan a hueso su fuerza increíble (Bugel 2008, Wada 2007, Rezaieyazdi 2009).

Calcio y vitamina D

Muchos otros factores ambientales y alimenticios contribuyen al desarrollo gradual de la osteoporosis. El papel de la toma baja de la vitamina D y el calcio son bien sabido (Cherniack 2008, labios 2010). La toma adecuada del calcio se requiere para permitir el hueso sano que remodela y para prevenir osteoporosis. La vitamina D promueve la absorción intestinal del calcio, y también regula cuánto calcio entra y deja el tejido del hueso en respuesta a otros requisitos del calcio del cuerpo.

Trace Minerals

Mientras que el hueso se compone sobre todo de compuestos de la proteína y del calcio de la matriz, las pequeñas cantidades de otros minerales del rastro son esenciales para la función normal del hueso. Éstos incluyen el magnesio, que regula transporte del calcio; silicio, que invierte la pérdida de calcio en la orina; y el boro, que obra recíprocamente con otros minerales y vitaminas y también tiene efectos antiinflamatorios (Aydin Mizoguchi 2010 2005, Kim 2009, Li 2010, Spector 2008, Scorei 2011).

El modelo convencional de la osteoporosis predice que la restauración simple de los niveles de hormona decrecientes de sexo y la disposición de cantidades modestas del calcio y de la vitamina D deben ser suficientes prevenir osteoporosis. Cuando esos pasos fallan (que lo hacen inevitable), la medicina convencional recurre a sugerir que la osteoporosis debe ser una consecuencia inevitable del envejecimiento.

La posición de Extension's® de la vida, sin embargo, es mucho matizada e incorpora la verdad sobre el complejo, los factores correlacionados que auténtico contribuyen a la osteoporosis. Life Extension recomienda un compromiso de por vida a una forma de vida activa, y la suplementación con las vitaminas, los minerales y los alimentos apuntados que apagan la especie reactiva del oxígeno (ROS), reducen la inflamación, la obesidad del control y la resistencia a la insulina, promueven síntesis sana de la proteína de la matriz del hueso, y suministran los suficientes minerales del rastro para apoyar el hueso sano.

Factores de riesgo para la osteoporosis

Los factores de riesgo para la osteoporosis, como ésos para todas las condiciones crónicas, multifactoriales, son muchos, y obran recíprocamente el uno con el otro. Aquí está un resumen de ésos que entendemos mejor, y eso podemos tomar medidas para incorporar en nuestras estrategias de la prevención.

Género - las mujeres son más probables desarrollar osteoporosis que hombres. Esta diferencia se relaciona con varias razones incluyendo: la pérdida precipitada de estrógeno en la menopausia, mujeres comienza con una densidad más baja del hueso y pierde el hueso más rápidamente que viven los hombres y las mujeres más de largo que los hombres.

Edad - la edad cada vez mayor se asocia a la producción descendente de estrógeno y de testosterona, que aumenta riesgo de la osteoporosis. Los niveles de la globulina obligatoria de la hormona de sexo (SHBG) suben con la edad, atando a las hormonas de sexo y reduciendo sus niveles bioavailable totales, que agrava más lejos pérdida del hueso. La edad de avance también significa una exposición total más larga a la tensión y a la inflamación crónicas del oxidante, que contribuyen al desarrollo de la osteoporosis (Mundy 2007, Maziere 2010, Seymour 2007, Ruiz-Ramos 2010).

Pertenencia étnica - el caucásico y la gente asiática del sur tienen mayor riesgo de osteoporosis (Dhanwal 2011, 2009 de oro).

Antecedentes familiares - los antecedentes familiares de la fractura de la cadera llevan un riesgo creciente doble de fractura entre los descendientes (Ferrari 2008).

Exposición del estrógeno - las mujeres con última pubertad o menopausia temprana están en un riesgo más alto debido a una disminución de la exposición del estrógeno sobre su curso de la vida (Vibert 2008, Sioka 2010).

Vértigo - varios estudios recientes han mostrado una asociación entre el “vértigo posicional benigno” (BPV) y bajan la densidad mineral del hueso (Vibert 2008, Jeong 2009, Vibert 2003). El oido interno, donde se mantiene la balanza, contiene las partículas minúsculas del hueso (otoconia) que se pueden afectar en la osteoporosis (Vibert 2008). Algunos expertos recomiendan que la gente con BPV debe experimentar la investigación para la osteoporosis (Jeong 2009).

La gente delgada de la estatura (de peso insuficiente ) - con un índice de masa corporal de 19 o menos o hace que los pequeños chasis tiendan a tener un riesgo más alto porque ella puede tener menos masa del hueso a extraer de mientras que ella envejece (EL Maghraoui 2010).

Obesidad - las grasas de cuerpo crecientes eran probablemente protectoras largo contra la osteoporosis (Bredella 2010). La acumulación de pruebas, sin embargo, sugiere que los componentes obesidad-relacionados tales como resistencia a la insulina, hipertensión, aumentaron los triglicéridos, y el colesterol reducido de la lipoproteína de alta densidad es todos los factores de riesgo para la densidad mineral del hueso bajo (Bredella 2010, Kim 2010).

Enfermedad cardiovascular - la enfermedad cardiovascular y la mortalidad se asocian a las fracturas de la osteoporosis y de hueso (Baldini 2005). Eso no es asombrosamente desde las dos condiciones comparte muchos mecanismos y factores de riesgo, tales como daño e inflamación (Baldini 2005, Vermeer 2004) del oxidante.

Tensión y depresión crónicas - amba la producción del cortisol del aumento de la condición, llevando a la supresión de la producción de la hormona de sexo, aumentó resistencia a la insulina, y aumentó el lanzamiento de los cytokines inflamatorios (Kiecolt-Glaser 2003, Kaplan 2004, Berga 2005). Todos estos efectos aumentan el riesgo de pérdida y de osteoporosis minerales (Berga 2005, Bab 2010, Diem 2007, Haney 2007) del hueso.

Otros factores de riesgo para la osteoporosis incluyen: Infección VIH (Ofotokun 2010), anorexia (Mehler 2011), cáncer (Ewertz 2011, Lim 2007), el fumar (Kanis 2009), cafeína (Tsuang 2006, Tucker 2006), y alcholism (Matsui 2010).

Uso de la medicación - una variedad de medicaciones aumentan su riesgo para la osteoporosis. Éstos incluyen:

Corticosteroides. Estas drogas inmune-represivas imitan el efecto del cortisol tensión-inducido, con toda su supresión de las hormonas de sexo, del aumento de peso, y de la resistencia a la insulina.

Inhibidores selectivos del Reuptake de la serotonina (SSRIs). La depresión y las medicaciones usadas en su tratamiento, tal como SSRIs, aumentan el riesgo de osteoporosis (Bab 2010).

Medicaciones de reducción de la “sangre” (anticoagulantes). La droga Coumadin, usado para prevenir la formación del coágulo en pacientes con enfermedad cardiovascular, actúa para bloquear los efectos beneficiosos de la vitamina K y se asocia a la mineralización disminuida del hueso en algunos pacientes (Deruelle 2007). La heparina de poco peso molecular, una sangre sin relación más fina, puede también causar a hueso reducido el contenido mineral (Rezaieyazdi 2009).