Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Pérdida de la obesidad y de peso

Consecuencias de la obesidad

Inflamación crónica

Los individuos obesos tienen niveles más altos de marcadores inflamatorios. La inflamación continua, de bajo nivel se ha implicado en la patogenesia de varias enfermedades significativas, incluyendo enfermedad cardíaca, cáncer, diabetes, y la enfermedad de Alzheimer (Hartaigh 2012; Touvier 2013; Cruz 2012; Holmes 2012). El tejido gordo puede actuar como una glándula (hormonal) endocrina, almacenando y secretando las hormonas y los cytokines (proteínas de la señalización implicadas en accionar la respuesta inflamatoria) en la circulación y afectando a metabolismo en el cuerpo. Las células gordas viscerales abdominales pueden producir las moléculas inflamatorias tales como alfa del factor de necrosis de tumor (TNF-α) e interleukin-6 en los niveles suficientes inducir una respuesta inflamatoria (Trayhurn 2005; Schrager 2007). En individuos gordos, las células gordas abdominales pueden producir el hasta 35% del interleukin-6 total en el cuerpo (Mohamed-Ali 1997). El tejido gordo se puede también infiltrar por los macrófagos (células del sistema inmune que inflamación mediata), que secretan cytokines favorable-inflamatorios. Esta acumulación de macrófagos aparece ser proporcional a BMI, y puede ser una causa importante de la inflamación y de la resistencia a la insulina de calidad inferior, sistémicas en los individuos obesos (Ortega Martinez de Victoria 2009; Weisberg 2003). 

Cáncer

La obesidad es un factor de riesgo para varios tipos de cáncer. El tejido adiposo blanco (IE, “mala grasa ") puede secretar una variedad de hormonas y de factores de crecimiento que puedan estimular crecimiento de la célula cancerosa. Los modelos experimentales del cáncer en animales sugieren que los tumores puedan reclutar las células sanas a otra parte adentro del cuerpo (grasa blanca incluyendo) para construir los vasos sanguíneos críticos para la progresión del crecimiento del tumor (Zhang 2009).

El riesgo posmenopáusico del cáncer de seno aumenta con obesidad, posiblemente con efectos sobre la inflamación sistémica, o aumenta de insulina de circulación e insulina-como el factor de crecimiento 1 (IGF-1), que puede promover el crecimiento del tumor (Brown 2012). La obesidad aumenta riesgo de cáncer gástrico y del esófago; los mecanismos para esto también incluyen la insulina creciente y la señalización IGF-1, así como la incidencia creciente de la enfermedad del reflujo gastroesofágico (GERD) (Li 2012). Los estudios de población han implicado obesidad como factor de riesgo para el cáncer de hígado (carcinoma hepatocelular). Junto con obesidad, la enfermedad del higado grasa sin alcohol (NAFLD), un aumento en tiendas gordas en el hígado, es un sello del síndrome metabólico; la inflamación y la fibrosis del hígado asociada al hígado graso pueden progresar en el carcinoma hepatocelular (Shen 2012). La obesidad central se ha divulgado como factor de riesgo para el cáncer colorrectal. Los comentarios completos han estimado que el riesgo de cáncer colorrectal aumenta en el 7% como BMI aumenta en 2 puntos, o el 5% para cada pulgada de la circunferencia de la cintura sobre normal (cantado 2011). Una vez más los factores de crecimiento de circulación y los cytokines inflamatorios se piensan para contribuir al aumento en la proliferación de célula anormal. Un ciertas pruebas sugieren que el leptin de la hormona de la saciedad pueda también desempeñar un papel en la progresión colorrectal del cáncer; los estudios del cultivo celular han mostrado que el leptin puede aumentar el crecimiento y la proliferación de las células de la adenocarcinoma de los dos puntos (Jaffe 2008).

La obesidad puede aumentar riesgo de cáncer de tiroides; la subida de los paralelos de la incidencia del cáncer de tiroides que de la obesidad, aunque los estudios que exploran la relación entre estas dos enfermedades tengan resultados contradictorios (Fröhlich 2012). El efecto de la obesidad sobre cáncer de tiroides puede ser la expresión creciente debida insulin/IGF-1; los niveles de hormona estimulantes de la tiroides son sensibles a la insulina y a los niveles IGF-1, y las tres hormonas trabajan juntas para estimular actividad de la tiroides. Los aumentos en IGF-1 se han correlacionado con el diámetro creciente del tumor de la tiroides, y la resistencia a la insulina se ha mostrado para ser más frecuente en enfermos de cáncer de la tiroides que en los controles cáncer-libres (Mijovic 2011).

Resistencia a la insulina

La insensibilidad de tejidos a la insulina de circulación (IE, resistencia a la insulina) es un sello del tipo - diabetes 2 y síndrome metabólico y tiene obesidad como factor de riesgo importante. Mientras que los aumentos moderados de la posts-comida en insulina son normales y señalan tejidos para tomar la glucosa y para almacenarla como glicógeno y gordo, el consumo excesivo puede llevar a los aumentos acelerados en la masa gorda y la producción excesiva de la insulina (IE, hyperinsulinemia). El hyperinsulinemia continuo activa los caminos inflamatorios, que pueden llevar a la resistencia a la insulina; aunque los mecanismos de este fenómeno no se entiendan claramente (cantado 2011; Híbrido 2006). El apetito que suprime la actividad de la insulina se puede suprimir en los individuos obesos insulina-resistentes (Hagobian 2010), que pueden promover aumento de peso adicional quitando este mecanismo de control importante del apetito.

Tensión arterial alta

La presión arterial creciente eleva el riesgo de varias otras enfermedades, incluyendo artherosclerosis, ataque del corazón, paro cardíaco, movimiento, enfermedad de riñón crónica, y la pérdida de la visión (Kones 2010; Colaboración emergente 2010 de los factores de riesgo; Schnohr 2002). El tejido adiposo excesivo puede aumentar la presión arterial en varios mecanismos posibles: independientemente de su efecto sobre la inflamación, las células gordas pueden ser una fuente de la renina y del angiotensinogen hipertensos de las proteínas, y angiotensina que convierte la enzima, que trabajan juntas para aumentar la presión arterial promoviendo la retención del agua y causando la constricción de los vasos sanguíneos (Nguyen 2012b). El tejido gordo también produce el leptin de la hormona de la saciedad, que, conjuntamente con la renina-angiotensina y los sistemas nerviosos comprensivos, puede influenciar la presión arterial haciendo los riñones conservar el sodio y el agua; los altos niveles del leptin también se relacionan con la resistencia a la insulina, sí mismo un factor de riesgo para la hipertensión (Nguyen 2012b; Naumnik 2010). Comparado a los individuos normales del peso, los individuos gordos son 1,7 veces tan que es probable que tengan hipertensión, mientras que para los individuos obesos, el riesgo son el doblez 2,6 (Nguyen 2008). Un BMI entre 18,5 y 24,9 lleva el más poco arriesgado de la hipertensión. Las reducciones de la presión arterial sistólica por 5-20 mmHg por 22 libras de pérdida de peso se han observado en varios estudios (los ensayos del grupo de investigación colaborativo de la prevención de la hipertensión 1997; Él 2000).

Artritis

El exceso de peso pone la tensión mecánica adicional en las juntas. La obesidad se ha asociado inequívoco a riesgo de la osteoartritis, particularmente en juntas del peso-transporte tales como la rodilla y la cadera. En un análisis de 21 estudios en obesidad e incidencia de la osteoartritis de la rodilla, un aumento de 5 puntos en BMI fue asociado a un aumento del 35% en riesgo de la osteoartritis; este efecto era más significativo en mujeres que los hombres (el 38% contra el 22%, respectivamente) (Jiang 2012).

Enfermedad del reflujo gastroesofágico

La enfermedad del reflujo gastroesofágico (GERD) es una condición que se convierte cuando el reflujo del contenido de estómago en el esófago causa los síntomas molestos (ardor de estómago) y/o las complicaciones (cáncer del esófago) (Vakil 2006). Masa creciente del cuerpo y presión abdominal de los aumentos de la adiposidad sobre el estómago y el esófago más bajo. Esto puede subrayar la válvula del esófago más baja, que es responsable de conservar el ácido en el estómago. Cuando se compromete esta válvula, pierde su capacidad de mantener un sello contra reflujo gástrico. La presión abdominal continua debido a la obesidad central puede también aumentar el riesgo de la hernia hiatal (el forzar de la pieza del estómago sobre el diafragma en la cavidad de pecho), otro factor de riesgo para el reflujo gástrico (Festi 2009). Entre 7 estudios que examinaron la relación entre la masa del cuerpo y las complicaciones de GERD, los individuos gordos hicieron un promedio de un aumento del 43%, y de individuos obesos un aumento del 94%, en los síntomas de GERD sobre individuos con una masa normal del cuerpo (Hampel 2005). La exposición al ácido de estómago también aumenta el índice de alteraciones neoplásticas (proliferación celular anormal) dentro del esófago, llevando a la incidencia más alta de la adenocarcinoma del esófago observada en individuos gordos en la mayor parte de estos estudios.

Trastornos del sueño

La obesidad es el contribuidor más fuerte al apnea de sueño obstructor, un desorden de respiración que ocurra durante sueño y cause los síntomas que se extienden de sueño agitado al oxígeno bajo de la sangre (hypoxemia). Los cerca de 70% de gente con apnea de sueño obstructor son obesos, y los cerca de 40% de individuos obesos tienen apnea de sueño. Entre individuos con BMIs sobre 60, el predominio del apnea de sueño es el 90%. Los individuos obesos son más probables sufrir de síndrome de la consumición de la noche o el trastorno alimentario sueño-relacionado, desordenes caracterizados por los síntomas que se extienden de noche excesiva tiene hambre a la consumición nocturna inconsciente. El predominio de estos trastornos alimentarios entre personas obesas es 6-16%, con respecto a 1,5% en la población en general. El Narcolepsy (somnolencia diurna excesiva) es también más común en los individuos obesos (Akinnusi 2012).

La calidad del sueño de los pobres es más que apenas una consecuencia de la obesidad. Bastante, un ciclo vicioso en el cual la obesidad lleva al sueño empeorado lleva al apetito creciente lleva a la obesidad puede complicar esfuerzos de la pérdida de peso para muchos individuos. Los estudios muestran que privación del sueño, como puede ocurrir cuando su sueño es subóptimo debido a los fenómenos obesidad-relacionados tales como apnea de sueño, se asocia al apetito creciente (Knutson 2007). En un experimento de resonancia magnética profundo de la proyección de imagen, los investigadores mostraron que una región del cerebro llamada la corteza anterior del cingulate aparece ser más responsiva a la anticipación de la privación de siguiente del sueño de la comida con respecto a una lleno-noche del sueño. La actividad de los nervios creciente en esta región del cerebro se asocia a obesidad, y a su nivel de activación correlacionado con apetito en este estudio (Benedicto 2012). Así, la mejora de higiene del sueño y asegurarse de que el sueño relajante, restaurativo es logrado es un aspecto integral de la pérdida de peso acertada. Varias estrategias para mejorar calidad del sueño se discuten en el protocolo del insomnio.

Compre la prevención de la enfermedad y edición del tratamiento la quinta
Pida el directorio de la publicación anual de Life Extension