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Pérdida de la obesidad y de peso

Causas y factores de riesgo para la obesidad

El aumento y la progresión de peso a la obesidad se pueden causar por los desequilibrios de la energía (colina 2012).

El envejecimiento puede afectar negativamente al equilibrio de la entrada y del gasto de energía de varias maneras. El proceso natural del envejecimiento se asocia a los cambios hormonales, disminuye particularmente en sexo y las hormonas tiroideas, que contribuyen a una disminución del metabolismo y de gastos energéticos. La edad de avance también se asocia a la sensibilidad reducida de la insulina, que puede interferir con el control del apetito (Begg 2012; Paolisso 1999). Con edad también viene una disminución de la actividad física, que reduce más lejos gastos energéticos. Solamente alrededor de un cuarto de americanos envejeció el ejercicio 65 a 74 diariamente; esto cae menos de 1 en 10 a la edad de 85 años (las estadísticas 2008 del AoA). La obesidad y la movilidad disminuida en el individuo del envejecimiento pueden tener efectos recíprocos sobre uno otros; los aumentos relativos a la edad en peso y las reducciones en masa del músculo llevan a los gastos energéticos disminuidos de la movilidad y. En un comentario de 28 estudios de población de más viejos individuos obesos, todos sino uno mostraron asociaciones significativas entre la obesidad y redujeron la movilidad (Vincent 2010).

Desequilibrios de las escaseces de la hormona y de la hormona tiroidea de sexo

Niveles de disminución de las hormonas de sexo (tales como testosterona y dehydroepiandrosterone [DHEA]) con edad en ambos géneros. Esto puede llevar a un aumento en masa gorda, a la reducción en masa magra del cuerpo o a la redistribución gorda central (Apostolopoulou 2012; Villareal 2004). Semejantemente, los niveles de hormona tiroidea decrecientes se asocian a la tasa metabólica y así a la obesidad reducidas (Biondi 2010).

En hombres, la testosterona libre nivela agudamente disminuciones entre las edades de 40 y 80. Los niveles libres y totales de la testosterona son perceptiblemente más bajos en los hombres gordos y obesos comparados a ésos con los pesos en una gama normal a través de todas las edades (Wu 2008). Los hombres con los niveles bajos de la testosterona (hipogonadismo) desarrollan la masa gorda creciente, y la terapia del reemplazo de la testosterona en hombres hypogonadal redujeron la masa gorda por el 6% en un estudio (Mårin 1995; Kaufman 2005).

La obesidad y la testosterona baja tienen una relación compleja; la testosterona baja se puede considerar una causa y consecuencia de la obesidad (Wu 2008). En hombres, los aumentos en masa gorda pueden también aumentar la conversión de la testosterona al estrógeno en el aromatase de la enzima (Vermeulen 2002). Mientras que esta conversión es un fenómeno normal, la aromatización ocurre más fácilmente en tejido gordo, y es aumentada en obesidad, edad, la inflamación, la insulina, el leptin, y la tensión (Williams 2012).  Así, en más viejos hombres con la grasa abdominal excesiva, los ratios de testosterona al estrógeno son más bajos que en hombres más jovenes. Los estrógenos elevados, similares a los niveles bajos de la testosterona, se asocian a la grasa abdominal creciente (Vermeulen 2002). Si un análisis de sangre revela el estrógeno elevado (estradiol) nivela en un hombre, un médico puede prescribir una droga de aromatase-inhibición tal como anastrozole (Arimidex®).

En mujeres, los niveles del estrógeno disminuyen repentinamente con menopausia. El reemplazo de la hormona ha mostrado aumentos modestos en masa del cuerpo y reducciones magras en circunferencia de la cintura y grasa abdominal en alguno, pero no todos los estudios de las mujeres posmenopáusicas (Salpeter 2006; Mayes 2004; Normando 2000).

La tiroides es un regulador central del metabolismo; integra señales del cerebro y secreta la hormona tiroidea (tiroxina o T4) para influenciar metabolismo en una variedad de tejidos (Biondi 2010). La disfunción de la tiroides puede afectar al peso corporal y a la composición, a la temperatura del cuerpo, y a la independiente de los gastos energéticos de la actividad física. La función deprimida de la tiroides (hipotiroidismo) se ha asociado al thermogenesis disminuido (conversión de la energía almacenada en calor) y tasa metabólica, y aumento de peso (Biondi 2010).

Los estudios clínicos han mostrado que el tratamiento del hipotiroidismo con tiroxina puede llevar a la pérdida de peso, y los estudios de población sugieren que los niveles bajos T4 y los altos niveles de TSH sean ambo asociados con un BMI más alto (Asvold 2009). La actividad deprimida de la tiroides es también más común pues la gente envejece; el hipotiroidismo en la población en general es 3,7%, pero es 5 veces más común en los individuos envejecidos 80 o más viejo cuando está comparado a 12 a 49 años (Aoki 2007).

Un número significativo de pacientes con la exhibición mórbida de la obesidad elevó niveles estimulantes de la hormona de la tiroides (TSH). TSH es producido en el cerebro por la glándula pituitaria, después viaja a la tiroides y estimula la producción de hormona tiroidea. Los niveles de sangre crecientes de TSH pueden indicar la disfunción de la tiroides y se asocian a la progresión de la obesidad (Rotondi 2011). Por ejemplo, en un estudio noruego sobre de 27 000 individuos más viejos de 40, TSH correlacionaron con BMI: para cada unidad que TSH creciente, BMI aumentó en 0,41 en mujeres y 0,48 en los hombres (Asvold 2009). 

Resistencia a la insulina y/o resistencia del Leptin

Además de ser un resultado de la obesidad, de los niveles elevados del leptin de las hormonas y de la insulina en individuos obesos puede ser indicativo de una resistencia a sus actividades. La insulina es una hormona que las ayudas facilitan la absorción celular de la glucosa, sobre todo en los músculos, el hígado, y el tejido adiposo. Cuando la resistencia a la insulina se convierte, los niveles de la glucosa son controlados no más eficientemente por la acción de la insulina y los niveles de sangre se elevan, predisponiendo al individuo insulina-resistente a varias enfermedades crónicas asociadas al envejecimiento (NDIC 2011). Por otra parte, mientras que niveles más altos de leptin y de insulina suprimen normalmente el deseo de comer y de estimular gastos energéticos, no pueden realizar esta función en los individuos resistentes (Hagobian 2010).

  • La resistencia a la insulina es una consecuencia del hyperinsulinemia continuo (altos niveles de la insulina) y es complicada por la inflamación crónica y la obesidad (cantadas 2011; Ortega Martinez de Victoria 2009; Weisberg 2003). Las estrategias dirigidas mejorando sensibilidad de la insulina son una parte integrante de los nueve pilares de la pérdida de peso acertada. Estas estrategias pueden incluir uso de un medicamento de venta con receta barato llamado el metformin, que es aprobado para el tratamiento del tipo - la diabetes 2 y puede también ayudar a reducir las grasas de cuerpo, y los compuestos naturales que ayudan a promover la señalización sana de la insulina (véase abajo) (Despres 2003; Berstein 2012).
  • Semejantemente, la resistencia del leptin resulta a partir de períodos continuos de alta secreción del leptin asociada a las tiendas de alto grado en grasas. En individuos obesos, el leptin puede perder su capacidad de ser transportado en el cerebro (é2002más quier de J). Una interacción entre el leptin y la proteína C-reactiva del biomarker inflamatorio (CRP) en cultivo celular sugiere un papel de la inflamación crónica en resistencia del leptin y la pérdida de control del apetito. En un modelo animal de la obesidad, las infusiones de CRP contradijeron los efectos de apetito-supresión del leptin. Los científicos que condujeron estos experimentos postularon que CRP puede atar al leptin e inhibir sus funciones fisiológicas (Chen 2006). Basado sobre estos hallazgos, las intervenciones que facilitan la inflamación, tal como la curcumina del compuesto de la planta y los ácidos grasos omega-3 del aceite de pescado, pueden ayudar a combatir los efectos perjudiciales de la resistencia del leptin (Yu 2008; Shao 2012; Selenscig 2010; Tsitouras 2008). Además, mango-como la fruta del irvingia gabonensis, un árbol encontrado en África, también se ha mostrado a la resistencia y a niveles más bajos de CRP (Ngondi 2009 del leptin del combate; Oben 2008).

El comer excesivamente y cena hacia fuera

Los aumentos en el consumo de alimentos medio diario contribuyen perceptiblemente al aumento de peso en los Estados Unidos (Swinburn 2009). Los datos de la encuesta sobre nacional el examen de la salud y de la nutrición (NHANES) muestran un aumento significativo en toma diaria de la energía de la media entre 1971 y 2000, ascendiendo a 168 calorías por el día para los hombres, y 335 calorías por el día para las mujeres. Sin gasto creciente, esto representa aumentos de peso teóricos potenciales de 18 libras por el año para los hombres y de 35 libras por el año para las mujeres (colina 2012). Un estudio separado estima 350 calorías por el aumento del día para los niños (cerca de una poder de soda y una pequeña orden de patatas fritas) y 500 calorías por el aumento del día para los adultos (cerca de una hamburguesa grande) sobre nuestra toma diaria de la caloría en los años 70 (Swinburn 2009).

La consumición fuera del hogar puede animar el consumo excesivo, especialmente de comidas caloría-densas, alimento-pobres. El gasto en la comida de fuera casi ha doblado en el siglo de la última mitad, subiendo a casi una mitad de las calorías de una persona en los Estados Unidos (Cohen 2012). La mitad de americanos come hacia fuera 2 o más veces por semana, y los 20% de varones y el 10% de hembras comen las comidas acondicionadas para el comercio 6 o más veces por la semana (Kant 2004).

La gente tiene una capacidad disminuida de tomar decisiones sanas de la comida de fuera por varias razones. Tienden a aumentar su consumo proporcional a la cantidad de comida que les sirven, y los tamaños medios de la porción han estado aumentando constantemente durante los 30 años pasados (Rolls 2006; Nielsen 2003). Las opciones para las comidas consumieron de fuera también son influenciadas por la comercialización, y la abundancia relativa de opciones altas en calorías, bajas en nutrientes comparadas las más sanas. Los restaurantes de los alimentos de preparación rápida pueden también jugar en debilidades inherentes en capacidad cognoscitiva humana. Las decisiones razonadas son largas; por lo tanto, la gente depende a menudo de opciones automáticas cuando ella tiene hambre.  Cuando los niveles de la glucosa son bajos, o distraen o se preocupan a una persona, tienden a tomar decisiones menos sanas de la comida y están a menudo inconscientes de la calidad de la comida que han consumido. Aunque se hayan hecho las tentativas de proporcionar el etiquetado alimenticio del punto de venta en muchos restaurantes, ha habido pruebas limitadas del efecto (Cohen 2012).

En un esfuerzo para evitar el exceso calórico al cual tan muchos restaurante-asistentes sucumben, la supresión de las señales del hambre es probable estar de gran ventaja. Con este fin, varios compuestos naturales, incluyendo el extracto del azafrán, L-triptófano, y aceite de nuez de pino, así como el lorcaserin farmacéutico de la droga (Belviq®) pueden estar de ventaja; cada uno de estos compuestos se discute detalladamente más adelante en este protocolo.

Otra estrategia para contradecir la cantidad excesiva de calorías encontradas cuando la cena hacia fuera implica el “preparar de su cuerpo para comer tomando medidas para reducir la tarifa en la cual se absorben las grasas y los carbohidratos . El complemento con el extracto verde del café antes de que las comidas puedan reducir la absorción del carbohidrato, ayudando a reducir puntos de la después-comida en glucosa nivela (Vinson 2012). Estos puntos de la glucosa de la después-comida infligen daño a las células vía mecanismos múltiples y se han ligado a la enfermedad cardiovascular, al cáncer, a la enfermedad de Alzheimer, y a la insuficiencia renal. También, una droga farmacéutica llamada orlistat(Alli®, Xenical®) puede ayudar a reducir la absorción de grasas inhibiendo una enzima llamada lipasa (véase abajo) (McClendon 2009; Smith 2012). El alcance de puntos de la después-comida en niveles de sangre de glucosa (glycemia de sobremesa) y de ácidos grasos (lipemia de sobremesa) es un paso crítico hacia evitar la enfermedad cardiovascular, para la cual la obesidad es un factor de riesgo principal (Blaak 2012; Strojek 2007; Sahade 2012; Jackson 2012).

Señalización alterada de la serotonina, tensión crónica, y apetito

Los niveles bajos de la serotonina del neurotransmisor, asociados típicamente a la depresión, se pueden asociar a aumento de peso. La serotonina obra recíprocamente con los receptores en el cerebro que regulan el comportamiento de alimentación (Sargent 2009). Cuando los niveles del cerebro de serotonina se aumentan, se disminuye el deseo de comer; pues la serotonina nivela descenso, se estimula el apetito (fuga 2010). Imitar la interacción del serotonina-receptor ha sido la blanco de varias drogas de la anti-obesidad desarrolladas durante las 4 décadas pasadas (Ioannides-versiones parciales de programa 2011). Por otra parte, los estudios han mostrado que los individuos obesos tienen niveles bajos del triptófano, un precursor a la serotonina, en su sangre (Breum 2003). Estos hallazgos sugieren que eso la restauración de la señalización de la serotonina pueda ser una manera de combatir las ansias del hambre que pueden impedir pérdida de peso.

Mientras que la tensión es una adaptación importante esencial para la supervivencia, la tensión a largo plazo puede ser perjudicial. La tensión crónica puede comprometer la función de los sistemas hormonales, gastrointestinales, e inmunes (De Vriendt 2009). La exposición a la tensión crónica se ha asociado a obesidad y a síndrome metabólico en los estudios humanos y animales (Müssig 2010). Producción de los aumentos de la tensión del cortisol de la hormona, que cuando está combinado con el acceso a la comida abundante, promueve el desarrollo de la obesidad visceral (Björntorp 1991).

El cortisol promueve aumento de peso de varias maneras. El tejido gordo visceral contiene un número elevado de los receptores del cortisol y responde al cortisol de circulación aumentando el crecimiento de la célula gorda y el almacenamiento del lípido (fritos 1993). El cortisol puede también estimular los neurotransmisores que el hambre de la señal y disminuye la actividad del leptin, que señala la saciedad (Björntorp 2001). La activación de la respuesta de la tensión aparece estimular el apetito humano para las comidas altamente aceptables, energía-densas (Torres 2007), que pueden explicar la asociación entre la tensión emocional y la toma de comida creciente (Müssig 2010). Una descripción completa de las estrategias para atenuar los efectos negativos de la tensión está disponible en el protocolo de la gestión del estrés.

Pruebas Obesidad-relacionadas importantes

 El conocimiento de su riesgo total permite la selección de una estrategia apropiada de la pérdida de peso. Por ejemplo, los suficientes niveles de hormona tiroidea son necesarios minimizar riesgo de la obesidad; la escasez de la tiroides se puede tratar con el reemplazo de la hormona. Los niveles bajos de la testosterona y del estrógeno se asocian a aumento de peso en hombres y las mujeres, respectivamente, y suficiente DHEA es esenciales para la producción de la hormona de sexo. La tensión arterial rica en colesterol, alta, y la inflamación crónica son todos los factores de riesgo para uno o más de las enfermedades obesidad-relacionadas.

 

PRUEBA

GAMA DE REFERENCIA ESTÁNDAR

NIVEL ÓPTIMO

hormona Tiroides-estimulante (TSH)

0,4 – 5,0 µIU/mL

1,0 – 2,0 µIU/mL

Tiroxina libre (T4)

0,82 – 1,77 ng/dL

Tercero de la parte superior de la gama de referencia

Triiodothyronine libre (T3)

2,0 – 4,4 pg/mL

3,4 – 4,2 pg/mL

Colesterol total

100 – 199 mg/dL

160 – 180 mg/dL

Colesterol de LDL

0 – 99 mg/dL

<100 mg/dL

Colesterol de HDL

>39 mg/dL

>50 mg/dL

Triglicéridos

0 – 149 mg/dL

<80 mg/dL

Globulina obligatoria de la hormona de sexo (SHBG)

Hombres

Edad 20 – 49: 16,5 – 55,9 nmol/L

Edad >49: 19,3 – 76,4 nmol/L

30 – 40 nmol/L

Mujeres

Edad 20 – 49: 24,6 – 122 nmol/L

Edad >49: 17,3 – 125 nmol/L

60 – 80 nmol/L

Sulfato de Dehydroepiandrosterone (DHEA-S)

Hombres

Edad 20 – 24: 211 – 492 µg/dL

350 – 500 µg/dL

Mujeres

Edad 20 – 24: 148 – 407 µg/dL

275 – 400 µg/dL

Testosterona total

Hombres

348 – 1197 ng/dL

700 – 900 ng/dL

Mujeres

8 – 48 ng/dL

35 – 45 ng/dL

Testosterona libre

Hombres

Edad 20 – 29: 9,3 – 26,5 pg/mL

20 – 25 pg/mL

Mujeres

0,0 – 2,2 pg/mL

1 – 2,2 pg/mL

Estradiol

Hombres

7,6 – 42,6 pg/mL

20 – 30 pg/mL

Mujeres

Premenopausal: varía

Posmenopáusico:

<6.0 – 54,7 pg/mL

Premenopausal: varía

Posmenopáusico menopáusico:

30 – 100 pg/mL

Progesterona

Mujeres

Premenopausal: varía

Posmenopáusico:

0,1 – 0,8 ng/mL

Premenopausal: varía

Posmenopáusico menopáusico:

2 – 6 ng/mL

proteína C-reactiva (alta sensibilidad)

Poco arriesgado: mg/l ≤1.0

Hombres

mg/l <0.55

Mujeres

mg/l <1.0

Insulina

2,6 – 24,9 µIU/mL

<5 µIU/mL

Glucosa (ayuno)

65 – 99 mg/dL

70 – 85 mg/dL

Presión arterial (óptima)

≤120/80 mmHg

115/75 mmHg

hormona *TSH=thyroid-stimulating; Lipoproteína de LDL=low-density; Lipoproteína de HDL=high-density; Sulfato de DHEA-S=dehydroepiandrosterone; μIU/mL=microunits por mililitro; mg/dL=milligrams por decilitro; mg/L=milligrams por litro; µg/dL=micrograms por decilitro; ng/dL=nanograms por decilitro; nanograms de ng/mL= por mililitro; picograms de pg/mL= por mililitro; nmol/L=nanomole por litro; mmHg=millimeters del mercurio.

Life Extension ofrece los paneles completos del análisis de sangre diseñados específicamente para evaluar los factores que pueden influenciar pérdida de peso. Dos versiones están disponibles; uno para los hombres (el panel masculino de la pérdida de peso) y uno para las mujeres (el panel femenino de la pérdida de peso).

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