Liquidación de la primavera de Life Extension

Pérdida de la obesidad y de peso

Regulación del peso corporal

Nuestro sistema de balance energético se desarrolló para asegurarse de que una persona sana mantuvo reservas adecuadas de las grasas de cuerpo para sostener vida con épocas repetidas de la escasez de la comida, incluyendo hambre. La abundancia de la energía de la comida es un fenómeno relativamente reciente, muy disímil a la gran mayoría de tiempo durante los últimos 100 000 años. De hecho, el mantenimiento del peso corporal es alcanzado por la interacción muy compleja y correlacionada de factores neurológicos y hormonales, con el objetivo de apetito cada vez mayor y de preservar las grasas de cuerpo cuando las tiendas de la energía son bajas. Dentro del cerebro, una región llamada el hipotálamo supervisa e integra señales neurológicas y modula apetito por consiguiente. Las células sensoriales situadas dentro de las paredes de estómago que detectan estirar del tejido del estómago pueden señalar directamente saciedad al cerebro con impulsos de nervio. Indirectamente, los niveles de sangre de glucosa, los ácidos grasos, y los aminoácidos (componentes de proteínas) estimulan la opinión de la saciedad en centros del cerebro y presionan costumbres alimenticias. Además, una variedad de hormonas lanzadas en los diversos niveles del aparato gastrointestinal realizan funciones numerosas en el equilibrio de la toma y de la utilización de la energía. La insulina (liberada del páncreas y crítica para la absorción de la glucosa en las células) y el cholecystokinin (CCK) (secretado por la parte superior del intestino delgado e importante para accionar la liberación de enzimas digestivas y de la bilis) son también señales potentes de la saciedad (Marieb 2010).   

Además, las tiendas gordas en el cuerpo pueden retransmitir el estado total del almacenamiento de energía al cerebro con la secreción del leptin de la hormona (Marieb 2010). El Leptin es secretado en la sangre por las células (gordas) adiposas en proporción a sus niveles de grasas almacenadas. Viaja al cerebro y actúa sobre el hipotálamo, estimulando el lanzamiento de los neurotransmisores que señalan saciedad, y suprimiendo ésos que hambre de la señal. Así, el leptin publicado por el tejido adiposo provee del cerebro la información en economía de energía a largo plazo, y permite que ajuste la toma de comida por consiguiente (Begg 2012). Sin embargo, este sistema complejo de control del apetito puede perturbarse en obesidad, pues las tiendas de exceso de la grasa contribuyen a los niveles crónico elevados del leptin. Esto lleva abajo a la regulación de la sensibilidad celular a los efectos del leptin, un estado fisiológico conocido como resistencia del leptin. Esfuerzos de la pérdida de peso presentados por los individuos obesos se pueden minar por el fracaso del sistema del leptin para suprimir su apetito, dando por resultado el hambre excesiva (Myers 2010).  

Otra hormona derivada de las células gordas, llamadas adiponectin, es una molécula de la señalización de la anti-obesidad; la señalización del adiponectin se interrumpe en enfermedades y estados obesidad-relacionados de la resistencia a la insulina (Shehzad 2012). Las pruebas sugieren que el leptin y el adiponectin puedan trabajar juntos para combatir la resistencia a la insulina (Yamauchi 2001; Kadowaki 2011; Siasos 2012). La señalización óptima de la célula gorda representa así un aspecto importante de cualquier estrategia completa de la peso-pérdida.

Los gastos energéticos de reclinación (REE) también influencian aumento y la progresión de peso a la obesidad. REE es la tarifa en la cual la actividad metabólica quema calorías durante períodos de resto o de inactividad. Tener un REE bajo puede contribuir al aumento de peso o hacerlo difícil perder el peso. Los estudios muestran que REE está relacionado directamente con los niveles del adiponectin del suero, y que un leptin más alto nivela (como ocurre en resistencia del leptin; vea que abajo) están asociados a REE disminuido (Brusik 2012). El envejecimiento también se asocia a REE disminuido (cazador 2001; Bosy-Westphal 2003). Estos hallazgos sugieren que eso REE de impulso podría ser una estrategia valiosa para atenuar aumento de peso relativo a la edad.

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