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Hemocromatosis

Biología y patofisiología

El cuerpo absorbe el 10% (1 al magnesio 2) del hierro encontrado en fuentes dietéticas cada día, pero no tiene ningún medio eficiente rápidamente de eliminar exceso de hierro, con excepción de la pérdida de sangre. La absorción del hierro se regula en la zona del SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO en la pieza inicial del intestino delgado llamado el duodeno, que miente apenas más allá del estómago en el aparato digestivo (Murray 2003; Heli 2011; Geissler 2011).

Después de la absorción, el hierro está limitado normalmente a las proteínas específicas del almacenamiento o de transporte cuando es parado; esto limita la posibilidad de exceso del hierro libre que cataliza la generación de dañar radicales libres. Los viajes del hierro a través de la circulación sanguínea limitan a la transferrina (una proteína de transporte del hierro).

Las células que requieren el hierro (e.g., glóbulos rojos) expresan un receptor de la transferrina en su superficie, que captura la transferrina de circulación y tiran de ella en la célula, haciéndola lanzar el hierro encuadernado.

Planche, superior a cuál es necesaria satisfacer la demanda metabólica, es límite almacenado a la ferritina de la proteína del almacenamiento del hierro (Geissler 2011; Fisher 2007).

La ferritina y la transferrina se utilizan como los marcadores de la sangre para supervisar la carga del hierro (véase la diagnosis abajo).

Planche los resultados de la sobrecarga de una piscina de cuerpo entero elevada del hierro. Hay causas (adquiridas) primarias (heredado) y secundarias de la sobrecarga del hierro; muchos implican el dysregulation de la absorción del hierro de la tripa. Sin embargo, la sobrecarga del hierro secundaria a las transfusiones de sangre repetidas puede ocurrir en pacientes con ciertos tipos de anemia (Pietrangelo 2010; Heli 2011).

A pesar de sus numerosos papeles metabólicos importantes, el hierro es un generador libre-radical potente. Las especies reactivas perjudiciales del oxígeno se producen constantemente durante la generación de la energía celular. Las enzimas antioxidantes (e.g., dismutasa y catalasa del superóxido) eliminan normalmente estos compuestos del favorable-oxidante, células escasamente del daño oxidativo. El hierro, sin embargo, puede convertir fácilmente estas especies reactivas del oxígeno en los radicales de hidróxido perjudiciales que no son despejados por las enzimas antioxidantes. Los radicales de hidróxido pueden dañar la DNA y las proteínas celulares, así como disminuyen la integridad de las membranas celulares (Marx 1996; Emerit 2001; Heli 2011). La balanza del hierro (homeostasis) en seres humanos es predominante controlada limitando la absorción intestinal, así como el reciclaje eficiente de la piscina del cuerpo porque no se excreta virtualmente ningún hierro (Heli 2011). El hierro es único entre los alimentos dietéticos en que la deficiencia de hierro y el exceso del hierro son preocupaciones relativamente comunes de la salud; de hecho, la deficiencia de hierro o la sobrecarga es una cuestión de algunos miligramos de hierro (Heli 2011; Cogswell 2009; Fleming 2001).

La balanza del hierro es regulada por el hepcidin de la hormona del péptido (paloma 2001). Hepcidin, producido por el hígado en respuesta a altas tiendas o a la inflamación del hierro, viaja aunque la corriente de la sangre a los intestinos donde reduce la absorción del hierro. Se piensa que las causas genéticas y adquiridas de la sobrecarga del hierro pueden compartir un mecanismo común de la producción baja del hepcidin (Siddique 2012).

La absorción normal del hierro (1-2 mg/día) y la absorción dysregulated del hierro diferencian por solamente algunos miligramos cada día, con todo esto es suficiente pasar la pérdida del hierro - aproximadamente 1 mg/día en hombres adultos - que ocurre muy lentamente con mudar de gastrointestinal y de las células epiteliales (Heli 2011; Murray 2003).

Mientras que sube la piscina de cuerpo entero del hierro, sus niveles exceden la capacidad de las proteínas del almacenamiento y de transporte del hierro (ferritina y transferrina, respectivamente) de mantenerla limitada con seguridad (Brissot 2012). Los niveles crecientes de hierro encuadernado de la no-transferrina en la sangre pueden incorporar las células, así aumentando niveles celulares libres del hierro. Es este hierro libre que está disponible para generar radicales libres dentro de las células, y es responsable de las toxicidades celulares y del tejido características de la sobrecarga del hierro (Brissot 2012).