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Desordenes suprarrenales
(la enfermedad de Addison y el síndrome de Cushing)

Tratamientos convencionales

La enfermedad de Addison

La terapia estándar para tratar la enfermedad de Addison consiste en el substituir de las hormonas deficientes (diez 2001). La hidrocortisona, que es una glucocorticoide sintético, es una de las terapias mas comunes del reemplazo del cortisol (Lennernas 2008). En enfermedades agudas, tales como crisis suprarrenal, la administración de la hidrocortisona intravenosa y salino inmediatos es necesarios prevenir las complicaciones potencialmente peligrosas para la vida (Kearney 2007).

Aunque es eficaz, hay muchos desafíos asociados a usar la hidrocortisona. Puesto que los niveles del cortisol siguen una variación diurnal, es difícil elegir un régimen de dosificación de la droga óptima para simular este ritmo circadiano natural (diez 2001; Grossman 2010). Además, es difícil regular niveles de HORMONAS ADRENOCORTICOTRÓFICAS después de administrar la hidrocortisona; Los niveles de las HORMONAS ADRENOCORTICOTRÓFICAS pueden llegar a ser muy altos porque la hidrocortisona se lanza en la sangre varias horas después de la dosis de la mañana (diez 2001). Los niveles persistente altos de las HORMONAS ADRENOCORTICOTRÓFICAS pueden llevar a un aumento en el tamaño de la glándula pituitaria o aún, en casos raros, al desarrollo de un tumor del pituitary (Himsworth 1978; Sugiyama 1996). Desde la dosis glucocorticoide óptima hay difícil de determinar, es riesgo significativo de overtreatment. Las muestras del overtreatment incluyen la pigmentación oscura de la piel, del aumento de peso, de la tensión arterial alta, de la alta glucosa en sangre, de la contusión fácil, de la osteoporosis, y del osteonecrosis (muerte del tejido) del hueso (Weinstein 2012; Diez 2001).

Con respecto al reemplazo de la aldosterona, fludrocortisone (también conocido como 9α-fluorohydrocortisone; un compuesto sintético químicamente similar a la aldosterona con actividad glucocorticoide y del mineralocorticoide) puede ser administrado oral. Sin embargo, el cuidado necesita ser tomado para entregar una dosis óptima porque el overtreatment puede llevar a la hipertensión (diez 2001).

El síndrome de Cushing

Cirugía

La enfermedad de Cushing que resulta de un tumor pituitario es tratada quirúrgico quitando el tumor (Biller 2008; Pozza 2012). Sin embargo, los solamente cerca de 50% de gente con los tumores grandes se benefician de cirugía porque el retiro completo del tumor es desafiador. Los tumores también se saben para repetirse en el hasta 45% de gente (Tritos 2012; Biller 2008; Pozza 2012). Por otra parte, las cirugías de la repetición a la glándula pituitaria o suprarrenal se requieren en el casi 25% de la gente con una repetición del síndrome de Cushing (Schteingart 2009; Tritos 2011).

En el síndrome de Cushing donde está un tumor la causa ectópico, el retiro del tumor se requiere (Tritos 2012; Biller 2008). Sin embargo, esto no es siempre posible desde entonces: 1) la identificación y la localización del tumor ectópico de Hormona-secreción primario pueden ser difíciles; 2) el tumor pudo haberse separado a diversos órganos vía la corriente de la sangre (metástasis); o 3) el tumor se puede situar en un sitio donde está difícil la cirugía, eg., en el páncreas (Pozza 2012; Biller 2008; Tritos 2012).

Tratamiento farmacéutico

El tratamiento farmacológico del síndrome de Cushing incluye la administración de las drogas que previenen la producción esteroide o que suprimen el lanzamiento de HORMONAS ADRENOCORTICOTRÓFICAS de los tumores pituitarios o ectópicos (Tritos 2012). A excepción del mifepristone, que fue aprobado por los E.E.U.U. Food and Drug Administration (FDA) en 2012 para el tratamiento del alto azúcar de sangre en la gente con el síndrome de Cushing que son o candidatos no quirúrgicos o que había fallado cirugía, ningunas de las otras medicaciones son aprobadas por la FDA para el uso en el síndrome de Cushing a partir de la época de esta escritura (Tritos 2012). Hay también limitaciones de estos tratamientos farmacológicos. Por ejemplo, el bloqueo de la producción esteroide tiene su propia desafío-gente en estas medicinas requerir visitas del hospital y pruebas de laboratorio frecuentes asegurarse de que el tratamiento no dé lugar a la escasez suprarrenal o a la crisis suprarrenal (Hahner 2010; Tritos 2012). Si se detecta la escasez suprarrenal, los glucocorticoids pueden ser comenzados; sin embargo, el gran cuidado se debe tomar para asegurarse de que esta medida preventiva no empeora el síndrome de Cushing (Tritos 2012).

El ketoconazole antihongos de la droga inhibe varios pasos en síntesis esteroide dentro de la corteza suprarrenal. Es también probable que el ketoconazole inhiba directamente la secreción de las HORMONAS ADRENOCORTICOTRÓFICAS de la glándula pituitaria. Es una de las medicaciones más ampliamente utilizadas y más eficaces para el síndrome de Cushing (Tritos 2012). Sin embargo, el tratamiento prolongado con el ketoconazole se ha mostrado para causar la crisis suprarrenal (Sarver 1997; Hahner 2010). Otros efectos secundarios asociados al ketoconazole son disfunción eréctil en hombres, líbido baja, y un aumento en ciertas enzimas del hígado (Tritos 2012). Este aumento en enzimas del hígado ocurre con lesión a las células de hígado (íde Garcun Rodriguez 1999). Por otra parte, el ketoconazole se sabe para obrar recíprocamente con y para interferir posiblemente con acciones de varias otras medicaciones con la inhibición de las enzimas del citocromo P450, que son críticas para el metabolismo de varias drogas (Tritos 2012; Flojo 1983).

Mitotane (El ™de Lysodren) se utiliza para tratar a gente con los tumores de la corteza suprarrenal. Previene la producción de esteroides interfiriendo con las enzimas implicadas en la conversión del colesterol a las otras hormonas esteroides. Aunque es eficaz, el mitotane tiene un último inicio de la acción – puede tomar hasta 2 semanas antes de mostrar efectos beneficiosos. Mitotane tiene efectos teratogénicos (potencial para causar defectos de nacimiento) y puede causar el sistema nervioso y los efectos secundarios gastrointestinales (Tritos 2012).