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Restricción calórica

Restricción calórica Mimetics

Mantener una aportación calórica dramáticamente reducida en el largo plazo puede ser muy exigente. Pocas personas están dispuestas a reducir su consumo calórico por el 30 a 40 por ciento para resolver la definición clásica del CR,111 e incluso los protocolos menos restrictivos (16-25%) usados en intervenciones humanas no se han resuelto con conformidad completa.112 la búsqueda para una alternativa o un complemento al CR ha implicado la identificación o el desarrollo de los compuestos que imitan algo del fisiológico o de la expresión génica cambia asociado con CR, sin el requisito de la aportación calórica bajada o la pérdida de peso corporal. Mientras que muchos compuestos se pueden interpretar ampliamente como CRMs, una definición enfocada de CRM sería un compuesto o una intervención que imitan los efectos metabólicos, hormonales, o fisiológicos del CR sin la reducción de la toma de comida a largo plazo, mientras que estimulan del mantenimiento y de procesos de la reparación, y producen CR-como efectos sobre longevidad y la reducción de la enfermedad relativa a la edad.113

Varios compuestos se han investigado como CRMs, con animar resultados preliminares en los modelos animales. Tetrahydrocurcumin (un metabilito de la curcumina) y los polifenoles del té verde tienen aumentos demostrados en las vidas útiles medias y máximas en ratones.114 que los efectos fueron observados cuando los ratones recibieron tratamientos por el mes 13 (si estuvieron dados más adelante en vida, los tratamientos no tenían ningún efecto sobre vida útil), y en el caso del extracto del té verde, el tratamiento no tenía ningún efecto sobre peso corporal. Una investigación del biloba del ginkgo en comportamiento cognoscitivo en las ratas masculinas de Fischer reveló un aumento inesperado, estadístico significativo en la vida útil media cuando estaba comparada a los controles (26,4 contra 31,0 meses).115 el programa de NIA Aging Intervention Testing,116.117 un estudio multicentro en compuestos de longevidad-aumento, ha identificado ya vida-ampliarse o actividades miméticas del CR en el rapamycin118.119 y aspirin 120 en roedores, y está probando actualmente otros compuestos potenciales incluyendo los triglicéridos de cadena medios, los ésteres ácidos caffeic, y la curcumina.121

los compuestos Tensión-inducidos de la planta pueden estimular respuestas de la tensión en otras especies, este hormesis de las cruz-especies se llaman xenohormesis.122 Xenohormesis pudieron haberse desarrollado como detección temprana en animales sobre cambios inminentes en el ambiente (tal como escaseces en el suministro de alimentos), permitiendo que se adapten por consiguiente. El más familiar de estos compuestos de tensión-inducción es resveratrol, bien conocido para su presencia en piel de la uva, pero el presente en los niveles perceptibles en varios planta especies. El Resveratrol simula la restricción calórica123 en ausencia de deficiencia nutritiva real activando sirtuins (SIRT1 es el homólogo humano), y se ha mostrado a la vida útil del aumento en los hongos, nematodos, moscas, pescados, y los ratones124 SIRT1 también suprimen el N-F-kB (y los cytokines y el N-F-kB inflamatorios de las enzimas activa), prestando actividad antiinflamatoria del resveratrol en modelos del cultivo celular y del animal.125, 126, resveratrol de 127 Alto-dosis redujeron IGF-1 los niveles en voluntarios humanos sanos, una actividad chemopreventative que también se asocia a CR.128 Pterostilbene, un análogo desnaturalizado del resveratrol de los arándanos, atenúa semejantemente la inflamación en a CR-como manera, reduciendo la señalización del N-F-kB y las actividades COX-2 en cultivo celular.129, 130

Otros compuestos polifenólicos planta-derivados (tales como catecoles, curcumina, o flavonoides) pueden también tener actividades del xenohormesis también; ha sido sugerido que la mayoría de subsidios por enfermedad del consumo fitoquímico de la planta no pudo ser de sus propiedades antioxidantes, pero bastante por a CR-como la modulación de los caminos de la tensión-respuesta.131 Fisetin, quercetina, proanthocyanidins, y teaflavinas son ejemplos de los compuestos que tienen químicas antioxidantes de cadena-fractura inherentes, pero aparecen ejercer los efectos sobre la salud profundos sin relación a su capacidad de apagar radicales libres. Fisetin y la quercetina ambos se han mostrado para estimular SIRT1132, una actividad central del CR. In vitro, el fisetin, como el CR, redujo el mTOR que señalaba133, la activación del N-F-kB y COX-2 la expresión génica134, y activó los caminos antioxidantes y de desintoxicaciones del gen (Nrf2) 135. Fisetin también se ha mostrado a la vida útil del aumento en los Saccharomyces 136 y Drosophila.La quercetina 137, además de proanthocyanidins de la semilla de la uva, también se ha mostrado para reducir la producción de cytokines inflamatorios, y la expresión del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)138, que puede prevenir tumores de los vasos sanguíneos de reclutamiento. Esta misma actividad chemoprotective se ha observado en ratas debajo del CR.139 teaflavinas son flavan-3-ols del té negro que se producen durante la oxidación (fermentación) de hojas de té. Independientemente de su supresión del N-F-kB y de cytokines inflamatorios in vitro y en los ratones140 y su inducción del apoptosis en las células cancerosas141, las teaflavinas también estimulan la caja 1 (FOXO1) de Forkhead del factor de la longevidad en células invertebradas y mamíferas.142

El agente glucoregulatory que el metformin puede producir muchos de los cambios de la expresión génica encontrados en ratones en la restricción calórica a largo plazo, particularmente, él puede disminuir la expresión de señoras de compañía; un sistema de las proteínas que, además de sus otras funciones, pueden reducir el apoptosis (autodestrucción de células dañadas o malas) y promover tumorgenesis.143 Metformin ha aumentado vida útil mala en los elegans del gusano C.144 junto con el phenformin y el buformin antidiabéticos relacionados de las drogas del biguanide, el metformin extendió la vida mala de ratones por el hasta 37,9 por ciento y su vida máxima por el hasta 26 por ciento en múltiplo estudia (revisado en 145 ) mientras que perceptiblemente disminuye la incidencia y el tamaño de tumores mamarios.146 estos efectos sobre incidencia espontánea del tumor, sin embargo, fueron limitados a los animales femeninos.147 Metformin CR-como efectos son posiblemente debido a la influencia en la insulina o la señalización IGF-1. Este mecanismo puede también explicar las propiedades de la extensión de la vida útil de la casia glucoregulatory de la canela de la hierba (corteza de canela) en los elegans 148 de la C.

El aceite de pescado, mientras que no CRM, aparece aumentar la eficacia del CR en la prevención de daño del radical libre; la alimentación de aceite de pescado con CR del 40% en ratones demostró reducciones sinérgicas en las sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico (TBARS, marcador de la peroxidación del lípido), y era más eficaz en la reducción de los marcadores inflamatorios (COX-2 y expresión del iNOS) ese CR o aceite de pescado solamente. 149

Los aminoácidos con cadenas conectadas (leucina, isoleucina, y valina) exhiben varios CR-como las propiedades, relacionadas particularmente con la biogénesis mitocondrial. La leucina aumentó la masa mitocondrial en los miocitos humanos cultivados (células musculares), y los genes activados se asociaron a CR (PGC-1α y SIRT-1).150 elevaciones en la expresión génica del CR fueron observadas en cardiomyocytes del ratón usando una mezcla de los tres BCAAs.151 el BCAAs también han prolongado vida útil en los Saccharomyces152 así como en los ratones153, cuando están proveídos sobre niveles dietéticos normales. Semejantemente, la quinona del pyrroloquinoline (PQQ), un electrón bacteriano carrier154 y el cofactor para varias enzimas bacterianas (y por lo menos una enzima mamífera155) aumentaron el contenido mitocondrial de la DNA y estimularon la respiración del oxígeno (ambos indicativos de la biogénesis) en células cultivadas del hepatoma del ratón con la activación del gen PGC-1α del CR.156

Qué usted necesita saber sobre la restricción calórica

La restricción calórica (CR), una reducción significativa, continua de la aportación calórica de la línea de fondo nivela, es método lo más a fondo posible y con éxito investigado para la vida útil y extensión healthspan en una amplia gama de animales y de primates no humanos.

En muchos casos, la reducción de la aportación calórica por el 30 a 40 por ciento en los modelos animales ha dado lugar a aumentos de la longevidad por el 40 por ciento o más.

Aunque no haya pruebas humanas todavía directas de la extensión de la vida útil en seres humanos del CR, los resultados del estudio NIA-financiado de CALERIE han mostrado reducciones significativas en los factores de riesgo para la enfermedad (enfermedad cardiovascular, diabetes, algunos cánceres), del CR moderado.

El CR en seres humanos reduce los niveles de ayuno de la insulina y baja temperatura del cuerpo de reclinación, que son dos biomarkers para la revocación de envejecimiento.

Aunque el CR clásico se haya definido como de reducción del largo plazo 30 a 40 por ciento en calorías, algunas subsidios por enfermedad del CR en seres humanos se han observado en las reducciones calóricas menos-restrictivas (el 16 a 25 por ciento) durante los períodos del breve periodo de tiempo (semanas a los meses).

El CR puede trabajar reduciendo el daño oxidativo, reparación celular cada vez mayor, bajando la producción de cytokines inflamatorios, o por hormesis, una tensión suave que pueda estimular la protección celular.

Varios compuestos pueden imitar los efectos del CR sin requerir una reducción en calorías; éstos incluyen el resveratrol, el metformin, los polifenoles del té verde, aspirin, la quinona del pyrroloquinoline (PQQ), y los aminoácidos con cadenas conectadas.