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Salud del riñón

Factores que afectan a la función del riñón

Los adultos pierden la función y la capacidad del riñón con el envejecimiento normal. Varios factores, incluyendo las reacciones de la droga y la enfermedad degenerativa no endémicas a los riñones, pueden traer la tensión añadida.

Analgesias

Una analgesia es cualquier medicina prevista para matar a dolor. Las analgesias que contienen el narcótico están para un dolor más severo y requieren una prescripción de un médico. Sin embargo, muchas analgesias pueden ser sin receta comprado (OTC) (aspirin, ibuprofen, acetaminophen, y naproxen). Las analgesias de OTC presentan raramente un problema para la mayoría de la gente si se toma la dosificación recomendada. Sin embargo, algunas condiciones (eg., enfermedad de riñón crónica), el uso a largo plazo, o tomarlos conjuntamente con otras analgesias hacen las analgesias de OTC peligrosas. Las analgesias tales como aspirin, ibuprofen, acetaminophen, y naproxen se han atribuido a la incidencia de la insuficiencia renal aguda en personas con lupus erythematosus o condiciones renales crónicas, personas de la edad avanzada, o las personas que han tenido una borrachera reciente del consumo del alcohol (NIDDK 1998).

Los calmantes que combinan dos o más analgesias (eg., aspirin y acetaminophen junto) con cafeína o la codeína son más probables estropear el riñón. Estas mezclas se venden a menudo en forma del polvo. Las solas analgesias (eg., aspirin) son menos probables estropear el riñón (NIDDK 1998). Más investigación se requiere determinar si aspirin o el acetaminophen contribuya a la insuficiencia renal, o si la gente con las dolencias que las predisponen a la insuficiencia renal es más probable utilizar los calmantes. Se recomienda que cada paciente esté considerado individualmente en cuanto a su riesgo de insuficiencia renal, longitud del calmante del tiempo será tomado, y otras enfermedades existentes, particularmente en los ancianos y las personas con las condiciones crónicas (Fored 2001). Si es posible, evite las analgesias acetaminophen-basadas, como éstos pueden ser los más tóxicos a los riñones.

Autoinmune

Los glomérulos, vasos sanguíneos minúsculos en los nephrons donde la sangre se filtra en los riñones, pueden inflamarse por desordenes autoinmunes (eg., síndrome de Goodpasture y lupus erythematosus). Cuando ocurre un desorden autoinmune, el cuerpo se ataca con su propio sistema inmune. En los riñones, este tipo de inflamación se llama glomerulonefritis (Glanze 1996; NIDDK 1999). Mientras que la glomerulonefritis es causada generalmente por un desorden autoinmune, puede también ser causada por la infección (eg., bacteriano estreptocócico).

Congénito y genético

Las anormalidades congénitas de los riñones no son infrecuentes. Los dos riñones se unen a veces juntos en su base. Algunas personas nacen con solamente un riñón, ambos riñones en el mismo lado del cuerpo, o los riñones subdesarrollados que funcionan apenas. La enfermedad de riñón policística es una condición genética que puede manifestar en el nacimiento, pero aparece a menudo en edad adulta o Edad Media joven.

Reacciones de la droga

El daño agudo del riñón puede resultar de una reacción alérgica a una droga, el tomar una gran cantidad una droga (eg., asesinos de dolor) durante un largo periodo del tiempo, tomando las tetraciclinas anticuadas, tomando los antibióticos potentes, la ingestión accidental de venenos, inhalación del tolueno (eg., exposición industrial y pegamento que huelen), o combinando los medicamentos de venta con receta, las drogas de OTC (aspirin, acetaminophen, ibuprofen, sodio de naproxen), y el alcohol (NIDDK 1998). Los análisis de sangre regulares para evaluar la función del riñón se recomiendan para cualquier persona que toma la medicina sabida para dañar los riñones o con una condición que los ponga en riesgo de enfermedad de riñón que se convierte.

Homocisteina

Descubierta en 1932, la homocisteina es un aminoácido con sulfuro encontrado normalmente en pequeñas cantidades en la sangre de personas sanas. La homocisteina se deriva de la proteína dietética (carne, leche, huevos) y se metaboliza en el hígado usando las vitaminas B6 y B12. Los niveles de la homocisteina pueden resultar de la enfermedad genética (homocystinuria), de la enfermedad de riñón, del hipertiroidismo, del psoriasis, del erythemotosus sistémico del lupus, del tratamiento de la droga para las enfermedades crónicas, y de las deficiencias dietéticas de la vitamina (ácido fólico, B6, B12) (1998 galés).

Los niveles de la homocisteina tienden a aumentar con edad y son más altos en hombres que mujeres. Los altos niveles de la homocisteina pueden ser muy perjudiciales a los riñones y al sistema vascular (Dierkes 1999; Marangon 1999; Levin 2002). La acumulación de homocisteina tóxica se ha asociado al desarrollo de la enfermedad cardiovascular (artherosclerosis, movimiento, ataque del corazón), embolia pulmonar y trombosis, demencia (enfermedad de Alzheimer, demencia del multi-infarto), y ESRD venosos profundos (Joosten 1997; McCaddon 1998; 1998 galés; Dierkes 1999; Levin 2002; Seshadri 2002). La enfermedad cardiovascular (CVD), común en pacientes con la enfermedad de riñón crónica (CKD), es responsable de la mayoría de morbosidad y de mortalidad en los pacientes (Levin 2002).

Ya en 1969, los investigadores comenzaron a hacer las observaciones clínicas que ligaban la homocisteina elevada a las enfermedades vasculares (McCully 1969). Las investigaciones subsiguientes confirmaron estas observaciones (Clarke 1991; Ueland 1992; Stampfer 1992; 1995; Selhub 1995; Galés 1998). En el CVD, hay evidencia de que los niveles elevados de la homocisteina se relacionan con el daño arterial de la pared, solamente el mecanismo es confuso (1998 galés). Puede ser que la homocisteina tenga un efecto tóxico sobre la guarnición (celular) endotelial de los vasos sanguíneos. Los datos de un estudio en 14 916 médicos sanos de Estados Unidos sin la historia anterior de la enfermedad cardíaca demostraron que los niveles altamente elevados de la homocisteina están asociados a un aumento más que triple en el riesgo de ataque del corazón durante un período de cinco años (Stampfer 1992). El estudio del corazón de Framingham (1041 temas mayores) y otros estudios también han confirmado que la homocisteina elevada es un factor de riesgo independiente para la enfermedad cardíaca (Selhub 1995; Chauveau 1993; van Guldener 2000; Hoffer 2001; Suliman 2001).

Kkidneys no filtra la homocisteina correctamente; por lo tanto, los niveles de la homocisteina de la sangre aumentan de pacientes de la enfermedad de riñón (a veces 3-4 mide el tiempo más arriba de que normal) (van Guldener 2000; Friedman 2001; Herrmann 2001; Suliman 2001). La homocisteina se eleva constantemente mismo a los niveles en los pacientes que requieren la diálisis (Levin 2002). Las concentraciones de la homocisteina del plasma disminuyen a menudo después de la diálisis (1998 galés). Para ayudar más lejos a niveles más bajos de la homocisteina, los pacientes de diálisis requieren a menudo niveles de alimentos, incluyendo el ácido fólico, la vitamina B12, TMG (también conocido como la betaína o trimethylglycine), y la vitamina B6 (Bostom 1996; Chauveau 1996; Robinson 1996; Sadava 1996; Tucker 1996; 1998 galés; van Guldener 2000; Herrmann 2001; Levin 2002).

El ácido fólico fue utilizado en un estudio conducido en 82 pacientes que experimentaban diálisis 3 veces semanalmente por 4 semanas (hemodialisis, 70 pacientes; diálisis peritoneal, 12 pacientes) (Dierkes 1999). Los resultados demostraron que en ambos grupos, la concentración de la homocisteina fue reducida por el 35% después de tomar a 2.5-5 el magnesio del ácido fólico después de cada tratamiento de diálisis.

Según lo observado anterior, aunque la diálisis tenga el efecto de bajar niveles de la homocisteina, el ácido fólico redujo más lejos niveles de la homocisteina y, más importantemente, tenía efectos a largo plazo incluso después la suplementación fue retirada (Dierkes 1999).

Aunque la relación entre el CVD y la CKD sea convincentemente, las estrategias terapéuticas aparecen ser infrautilizadas en el cuidado de pacientes con enfermedad de riñón. El CVD y la CKD tienen factores de riesgo tradicionales (diabetes, hipertensión, dyslipidemia, obesidad) y no tradicionales similares (hyperhomocysteinemia, anemia, metabolismo mineral perturbado, exceso paratiroides). Porque estos factores de riesgo son también específicos a la enfermedad de riñón y son modificables, deben ser identificados y ser tratados en personas con CKD (Levin 2002). Los pacientes con hyperhomocysteinemia suave no tienen ninguna muestra clínica y son típicamente asintomáticos hasta la tercera o cuarta década de la vida (1998 galés).

Por algún tiempo, los médicos han reconocido los peligros de la homocisteina, y han recomendado el uso de los suplementos de la vitamina de bajar los niveles de la homocisteina (Tucker 1996; Galés 1998). La “gama normal” usada por los laboratorios comerciales es 5-15 micromoles por litro (μmol/L) de sangre. Sin embargo, los datos epidemiológicos revelan que la homocisteina nivela sobre resultado de 6,3 μmol/L en un riesgo escarpado, progresivo de ataque del corazón, con cada aumento de la tres-unidad igualando un aumento del 35% en el riesgo para el ataque del corazón (Verhoef 1996; Robinson 1996). Puede haber “gama normal no segura” para la homocisteina. Una encuesta en Cardiologia divulgó que el nivel de la homocisteina del americano medio es 10 μmol/L (Andreotti 1999).

Para muchas personas, la toma diaria de TMG (magnesio 500), el ácido fólico (magnetocardiograma 800), la vitamina B12 (magnetocardiograma 1000), la vitamina B6 (magnesio 100), la colina (magnesio 250), el inositol (magnesio 250), y el cinc (magnesio 30) mantendrán niveles de la homocisteina una gama segura. Desafortunadamente, sin un análisis de sangre de la homocisteina, es imposible saber si las cantidades apropiadas de alimentos se están tomando. Por lo tanto, la única forma de comprobar que su nivel de la homocisteina está debajo de 7 es tener un análisis de sangre. El tratamiento se debe individualizar a veces para las condiciones complicadas. Los niveles de la homocisteina pueden requerir hasta 6 gramos de TMG o de la vitamina B6 (en deficiencias del synthase del cystathione-B).

Hipertensión

La tensión arterial alta (o la hipertensión) crea un factor de riesgo significativo para la insuficiencia renal. Este factor de riesgo se amplifica para las personas con ADPKD. Después de investigaing el perfil de 24 horas de la presión arterial de pacientes ambulativos, particularmente a la caída nocturna de la medida de la presión arterial, los investigadores encontraron que en pacientes de ADPKD, la reducción en la presión arterial nocturna fue atenuada (disminuido), indicando el riesgo creciente para el daño del riñón (Li Kam Wa 1997). Otros estudios son necesarios evaluar la contribución de la hipertensión nocturna en la progresión total de la insuficiencia renal. Sin embargo, en otro estudio relacionado de niños no tratados, fue encontrado que la hipertensión nocturna era un factor de riesgo importante para el deterioro renal (Lingens 1997).

Fuente de sangre empeorada

Cualquier condición que empeore el flujo de sangre a los riñones (eg., síndrome urémico mellitus, hemolítico de la diabetes, choque fisiológico, lupus erythematosus) puede dañar o causar la obstrucción de los pequeños vasos sanguíneos en los riñones.

Infección

Un riñón puede infectarse cuando el flujo de orina se restringe en la zona urinaria (NIDDK 1998). Una obstrucción puede llevar al estancamiento de la orina en el riñón que permite que la infección se separe en la vejiga. Las causas posibles de una obstrucción son un defecto congénito, una piedra de riñón, un tumor de la vejiga, o una ampliación de la glándula de próstata. La tuberculosis del riñón ocurre cuando la infección es llevada por la sangre al riñón en algún otro lugar adentro del cuerpo (generalmente los pulmones).

Cytokines inflamatorio

Las sustancias químicas destructivas de la célula-señalización llamadas los cytokines inflamatorios contribuyen a las enfermedades degenerativas, inflamatorias, y autoinmunes (Van der Meide 1996; Licinio 1999). Las enfermedades degenerativas (insuficiencia cardiaca congestiva, anemia, artritis reumatoide, formación el fibrinógeno, fibrosis, diabetes, asma, lupus, psoriasis) aparecen ser factores adentro o causas subyacentes posibles de la insuficiencia renal y de la enfermedad. La gente con desordenes degenerativos múltiples exhibe a menudo exceso de niveles de marcadores favorable-inflamatorios en su sangre. Por lo tanto, las enfermedades inflamatorias o autoinmunes aparentemente sin relación pueden tener un vínculo común a la enfermedad de riñón (IE, cytokines inflamatorios). En insuficiencia renal, los cytokines inflamatorios restringen la circulación y dañan los nephrons (las unidades de filtrado de los riñones).

Para ésos con enfermedades degenerativas, particularmente los múltiples, el perfil del cytokine y los análisis de sangre C-reactivos de la proteína se recomiendan altamente (directo disponible su propio médico o Life Extension Foundation). Si la prueba del cytokine revela exceso de niveles de cytokines--factor-alfa de la necrosis del tumor (TNF-α), interleukin-1b (IL-1b)--se aconsejan la suplementación alimenticia, las modificaciones dietéticas, y las medicaciones baratas de la prescripción (pentoxifylline o PTX) (véase el protocolo [crónico] de la inflamación de Life Extension para una discusión de la inflamación y de las recomendaciones sistémicas para reducir condiciones inflamatorias).

Metabólico

Las piedras de riñón son mas comunes en Edad Media y son causadas generalmente por concentraciones excesivas de sustancias tales como calcio, ácido úrico, o cistina en la orina (NIDDK 1998). Hyperparathyroidism, el cystinuria, y el hyperoxaluria son los desordenes metabólicos raros, heredados que pueden causar piedras de riñón. En cystinuria, demasiado del cistina del aminoácido puede llevar a la formación de piedras hechas del cistina. En pacientes con hyperoxaluria, el cuerpo produce demasiado del oxalato de la sal. El oxalato excesivo en la orina no puede ser disuelto, los cristales deciden, y las piedras forman. El hypercalciuria absorbente ocurre cuando el cuerpo absorbe demasiado calcio de la comida. El calcio adicional termina para arriba en la orina, y los niveles causan cristales del fosfato del oxalato del calcio o de calcio a la forma en los riñones o la zona urinaria. Otras causas son el hyperuricosuria (un desorden del metabolismo del ácido úrico), gota, exceso de toma de la vitamina D, y bloqueo de la zona urinaria. Cierta diurética (píldoras de la “agua”) o los antiacidos calcio-basados, aumentando la cantidad de calcio en la orina, puede aumentar el riesgo de la formación de la piedra de riñón (NIDDK 1998).

Tumores

Los tumores en los riñones, benignos o malos, son raros. Cuando es malo, el tipo más común es carcinoma renal de la célula, particularmente en adultos durante 40 años.

Otro

Las infecciones de vías urinarias (UTIs) son con frecuencia condiciones de salud de ocurrencia causadas por diversas infecciones sistémicas urinarias, el contacto sexual, las bacterias que entran en los riñones vía la circulación sanguínea o la uretra, los bloqueos de la piedra de riñón, y daño del riñón (Glanze 1996). La infección puede llevar a la función empeorada del riñón. Por lo tanto, una infección del riñón se debe tratar inmediatamente para prevenir una enfermedad más seria. Un soplo directo a los riñones puede también stropear daño importante (eg., un accidente de tráfico, un accidente de trabajo, lesión de los deportes, o una caída accidental) (NORD 2002).