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Salud del riñón

Desordenes del riñón

La enfermedad de riñón es cualquier desorden que afecte a cómo funcionan los riñones. Una lista de todas las enfermedades y las condiciones que pueden afectar función del riñón y las causas posibles están fuera del alcance de este protocolo. Sin embargo, algunos de estos desordenes incluyen la nefropatía analgésica, la nefritis crónica, la diabetes, ESRD, la hipertensión, la infección, lesión, piedras de riñón, lupus erythematosus, y ADPKD (NORD 2002).

Los síntomas de la enfermedad renal pueden incluir dolores de cabeza y urination frecuente, el picar, apetito pobre, cansancio, vejiga ardiente, anemia, los ojos holgados, las manos hinchadas o entumecidas de la náusea y el vomitar, o los pies, concentración pobre, piel oscurecida, y los calambres del músculo (NORD 2002).

Piedras de riñón (cálculos)

Las piedras de riñón (o los cálculos) son un campo común y una condición increíblemente dolorosa. Se estima que el 10% de la población de Estados Unidos pasarán una piedra de riñón en algún momento en sus vidas. Los hombres tienen más piedras de riñón que mujeres, y la gente blanca es una formación más propensa de la piedra de riñón que personas negras. La incidencia de las piedras de riñón es más alta en el verano. Esto puede ser porque la gente transpira más en el verano; como consecuencia, la orina se concentra.

Una piedra de riñón es un sólido, roca-como el tipo de material que ha formado o esté presente en los riñones, los uréteres, o la vejiga. Una piedra de riñón se forma de las sustancias minerales que se precipitan de la orina. Las piedras de riñón pueden permanecer en el riñón o el viaje abajo de la zona urinaria. Las pequeñas piedras se pasan a veces del cuerpo con un grado pequeño o grande de dolor. Piedras más grandes pueden alojarse en el uréter, la vejiga, o la uretra, bloqueando flujo de la orina y causando el dolor extremo (NIDDK 1998).

La mayoría de las piedras de riñón contienen el calcio combinado con el oxalato o el fosfato. Se forman las piedras del calcio cuando el calcio adicional no se elimina en la orina. Otro tipo de piedra de riñón es una piedra de la estruvita, que puede formar el siguiente de una infección urinaria. El ácido úrico empiedra la forma cuando hay demasiado ácido en la orina. Un tipo raro de piedra de riñón se compone del cistina. Las pruebas muestran que las piedras cistina-basadas tienden a ser heredadas (el resultado de una enfermedad genética) (NIDDK 1998).

Las piedras de riñón varían extensamente de tamaño: de un grano de la arena al tamaño de una pelota de golf. Aunque la mayoría de las piedras de riñón sean muy pequeñas, pueden venir un tamaño que sea peligroso para la vida o requiera retiro quirúrgico. Algunas piedras de riñón grandes, debido a la edad del paciente o del peligro del trauma asociado a un órgano vital, no pueden ser quitadas quirúrgico.

Las piedras de riñón son generalmente amarillas o marrones en color. Su estructura y textura pueden ser lisas o dentadas. Otra característica común de la representación visual es un aspecto cristalino con diversas estriaciones minerales que aparecen en la estructura de la piedra. El examen y la prueba de una piedra de riñón de un urólogo (IE, especialista en urología) pueden determinar la información significativa sobre la causa posible de la piedra de riñón, y quizás sugieren un remedio para los individuos con potencial para formar las piedras de riñón adicionales (NIDDK 1998).

Según lo observado anterior, las piedras de riñón tienden a ser heredadas. Pueden también ser asociados a factores geográficos. Por lo tanto, la gente que vive en climas tropicales puede estar en mayor riesgo para la formación de la piedra de riñón debido a la manera que los cuerpos manejan el agua en un ajuste tropical. La transpiración se convierte en a menudo el método frecuente de cómo el cuerpo excreta el agua en condiciones tropicales o muy calientes, y el urination puede disminuir levemente debido a la orina que es almacenada más de largo en la zona urinaria. La mayoría de la gente no bebe bastante agua; en áreas tropicales, esto es aún más significativo. La transpiración excesiva llega a ser más significativa mientras que engancha a deportes de trabajo o vigorosos de la comprobación en condiciones calientes. El cuerpo pierde una gran cantidad de agua durante la transpiración excesiva. Por ejemplo, un instalador de líneas del NFL puede perder hasta un galón de agua (o hasta 10 libras de peso del agua) durante un juego de cuatro horas. Por lo tanto, el suficiente consumo de agua es una medida preventiva y terapéutica.

Los síntomas de un ataque de la piedra de riñón incluyen dolor extremo súbito en el más de espalda, lateral, o ingle; sangre en la orina; fiebre y frialdades; el vomitar; un mún olor o un aspecto nublado a la orina; y una sensación de ardor durante el urination. Ninguno de estos síntomas requieren la evaluación de un médico. Duela en el más de espalda, lateral, o la ingle puede también indicar que una piedra de riñón se está moviendo o hay un bloqueo serio de la zona urinaria que requiere la intervención médica inmediata. Los episodios de la piedra de riñón incluyen con frecuencia las infecciones de vías urinarias (UTIs). UTIs periódico, no tratado puede causar eventual daño permanente del riñón y la función reducida del riñón.

El paso de una piedra de riñón puede ser tan simple como bebiendo una gran cantidad de líquido y de funcionamiento arriba y abajo de las escaleras o saltando hacia arriba y hacia abajo vigoroso para desalojar la piedra. Esta práctica utiliza la física básica de la gravedad para conseguir la mudanza de piedra para poderla pasar normalmente. Si es posible, coja la piedra en un tamiz o recupérela que se examinará por un nefrólogo o un urólogo (NIDDK 1998).

Intervención médica para las piedras de riñón

Muchas piedras de riñón pasan del cuerpo naturalmente. Sin embargo, procedimientos más complejos se requieren para ayudar a las piedras que no pueden ser pasadas o quitar las piedras que están creciendo más grandes (NIDDK 1998). El retiro lithotripsy o quirúrgico de la piedra se utiliza cuando una piedra de riñón se aloja firmemente en los uréteres, la vejiga, o la uretra. En el pasado, estas piedras representaron una preocupación significativa de la salud porque la única forma de quitarlas era cirugía invasor con un de alto riesgo de la infección postoperatoria. Es posible ahora que los urólogos eviten cirugía, a menos que cuando no hay alternativa. Más nuevos métodos para quitar piedras de riñón incluyen cirugía ureteroscopy, del túnel, la onda expansiva extracorporal lithotripsy (ESWL), y lithotripsy percutáneo. La rotura de estos métodos la piedra en pedazos más pequeños así que ella se puede quitar o pasar a través de la zona urinaria (NIDDK 1998).

Prevención de piedras de riñón

La investigación en la prevención de las piedras de riñón periódicas ha producido muchas instrucciones dietéticas útiles, protocolos alimenticios, y cambios de la forma de vida que pueden reducir o eliminan el potencial para las piedras de riñón que se repiten. Pueden también ayudar a pasar un más rápido de piedra periódico y con menos dificultad.

En 1997, un estudio de doble anonimato fue conducido para determinar si el citrato del potasio/del magnesio prevendría la formación periódica de piedras de riñón del oxalato del calcio (Ettinger 1997). Dieron sesenta y cuatro pacientes con una historia de cálculos renales 42 miliequivalentes (mEq) del potasio, el magnesio de 21 mEq, y el citrato de 63 mEq o un placebo diario por 3 años. Los nuevos cálculos renales formaron en 63,6% de pacientes que recibían placebo. Los pacientes que reciben el potasio/el magnesio tratan con citrato presentado con 12,9% cálculos renales periódicos. El estudio concluyó que el “citrato del potasio/del magnesio previene con eficacia piedras periódicas del oxalato del calcio, y este tratamiento dado por hasta 3 años reduce el riesgo de repetición por el 85%” (Ettinger 1997).

Dos estudios importantes han mostrado que el calcio no se debe reducir para los pacientes con una historia de las piedras de riñón (Takei 1998; Williams 2001). Fue postulado originalmente que los pacientes con una historia de cálculos renales deben limitar su toma del calcio. Hallazgos más nuevos contradicen esta prueba científica de la restricción y de la oferta que el ácido oxálico intestinal sin combinar es el culpable real para las piedras de riñón del oxalato del calcio (Ohgitani 2000).

Los investigadores de Harvard estudiaron a casi 92 000 enfermeras durante un período de 12 años para determinar la relación entre la toma del calcio y el acontecimiento de los cálculos renales (el estudio bien conocido de la salud de las enfermeras de Harvard). El estudio concluyó que esas enfermeras que consumieron dietas más arriba en calcio estaban en más poco arriesgado para las piedras de riñón.

La razón que este tipo de modificación dietética redujo la ocasión de las piedras de riñón era relativamente simple. Un alto porcentaje de las piedras de riñón se comprende del calcio y del ácido oxálico, que forman el oxalato del calcio dentro de los riñones. El ácido oxálico puede pasar a través de la pared intestinal, en la sangre, y entra en los riñones donde tiene una ocasión de combinar con calcio. El oxalato del calcio, cuando está combinado normalmente dentro del aparato digestivo, no pasa a través de la pared intestinal y en la sangre, sino se elimina con otros residuos. Por lo tanto, cuando está combinado con calcio dietético o suplemental dentro de la zona intestinal, el ácido oxálico nunca alcanzará los riñones; así, las piedras de riñón del oxalato del calcio no pueden ser formadas.

El estudio de la salud de las enfermeras de Harvard presentó los hallazgos importantes siguientes: la toma dietética del calcio de la comida o los suplementos redujo el riesgo de cálculos renales; la suplementación del calcio se debe tomar con la comida y en las pequeñas dosificaciones (< magnesio 400); los fortalecedores de plantas altos en calcio, fibra, vitaminas, minerales, antioxidantes, y un poco de proteína eran una fuente excelente de phytochemicals dietéticos.

Otro estudio conducido en Suráfrica encontró que el “calcio y el magnesio con agua minerales merece ser considerado como agente terapéutico o profiláctico posible en enfermedad de la piedra de riñón del oxalato del calcio” (Rodgers 1997). Las 202 partes con agua minerales francesas por millón de calcios (PPM) y magnesios de 36 PPM fueron seleccionadas como el método de la entrega. Veinte varones y hembras con cálculos renales previamente formados del oxalato del calcio y 20 varones y hembras sanos participaron en el estudio. Cada tema proporcionó muestras de 24 horas diarias de la colección de la orina durante el estudio. El agua mineral fue injerida durante un período de tres días; entonces, los participantes cambiaron al agua del grifo. El ciclo fue repetido por lo menos dos veces por cada tema. Los varones con una historia de los cálculos renales del oxalato del calcio recibieron la mayoría de la ventaja, mostrando nueve factores de riesgo afectados favorable por el calcio y el magnesio con agua minerales (Rodgers 1997).

Las recomendaciones de evitar piedras de riñón incluyen (NKUDIC 1998):

  • Beba más agua. Intente beber por lo menos 12 vidrios llenos de agua cada día. El agua adicional de consumición ayuda a limpiar las sustancias con un chorro de agua que forman piedras de los riñones.
  • No es necesario eliminar el café, el té, y las colas de su dieta, sino del cafeína del límite porque puede aumentar la pérdida flúida. Ginger ale Consider, soda de la limón-cal, y zumos de fruta de consumición.
  • Siga las recomendaciones de su médico sobre limitaciones dietéticas. Si usted forma piedras del ácido úrico, su médico pedirá probablemente que usted coma menos carne porque la carne analiza para formar el ácido úrico.
  • Siga las recomendaciones de su médico sobre tomar medicinas para prevenir la formación de la piedra de riñón.

Enfermedad de riñón policística dominante de Auotosomal (ADPKD)

ADPKD es una de las enfermedades genéticas mas comunes de seres humanos. Es una enfermedad sistémica causada por por lo menos tres diversos genes: PKD1, PKD2, y PKD3. Sin embargo, la mayoría de las mutaciones se encuentran en el gen PKD1 (Merta 1997; Sessa 1997). ADPKD es una enfermedad muy seria. Por todo el mundo, es responsable de 8-10% de todos los casos de ESRD. Los pacientes con ADPKD desarrollan quistes en ambos riñones. Estos quistes continúan creciendo sobre el curso de la vida del paciente y llevando en última instancia a la hipertensión, a la función reducida del riñón, y eventual a la insuficiencia renal. La función pobre del riñón en pacientes de ADPKD explica muchos trasplantes del riñón cada año. Según la fundación policística de la enfermedad de riñón (PKD) (Kansas City, www.pkdcure.org), los 60% de individuos con ADPKD desarrollan la insuficiencia renal o ESRD. El único tratamiento es diálisis o trasplante. Interesante, porque ADPKD es genético en origen, las personas que reciben los trasplantes del riñón no reacquire su mutación genética con los riñones trasplantados. Los síntomas comunes son infecciones frecuentes, sangre en la orina, y dolor de espalda.

La enfermedad de riñón policística (PKD) puede ocurrir en el nacimiento, durante niñez o edad adulta. La enfermedad policística congénita se puede detectar en el nacimiento y puede afectar a todos los o solamente a las pequeñas partes un o ambo riñones. La niñez PKD puede causar muerte después de algunos años debido al hígado y a la insuficiencia renal. En algunos adultos, la enfermedad puede estar presente en el nacimiento, pero no manifestar ningunos síntomas hasta edad adulta o Edad Media joven. En adultos, puede afectar a uno o ambos riñones (Glanze 1996). PKD es caracterizado por la proliferación celular autónoma, los bolsillos de acumulación flúida dentro de los quistes, y la fibrosis intraparenchymal del riñón. Otras observaciones clínicas incluyen la insuficiencia renal, quistes del hígado, y las anormalidades de la válvula cardiaca (Bacallao 1997).

El método tradicional de diagnosticar ADPKD ha estado detectando quistes renales vía ultrasonido, la tomografía computada (CT), o la proyección de imagen de resonancia magnética (MRI) de los riñones. El desafío en el diagnóstico de ADPKD es detectarla en gente con el gen defectuoso, pero quién no puede tener síntomas o mostrar ninguna quistes desarrollada. Más nuevos métodos de prueba de la DNA pueden ahora identificar a los individuos que llevan el gen defectuoso, pero no son sintomáticos. Por ejemplo, cada miembro de cuatro familias chinas con una historia sabida de ADPKD mostró los modelos únicos de la DNA (Yuan 1997). Los métodos de pruebas de diagnóstico de la DNA tienen valor para los pacientes con ADPKD existente, así como para los pacientes presintomáticos.

ADPKD progresa a la escasez renal de la fase final antes de la edad de 73 años en el cerca de 50% de los pacientes afectados (Grantham 1997). Sigue siendo un misterio en cuanto a porqué los quistes numerosos afectan a algunos pacientes que forman dentro de los túbulos próximos y distales, mientras que se ahorran otros. La formación de quistes comienza en la niñez temprana, afectando menos el de 1% de túbulos como consecuencia de la DNA transformada. Los factores de riesgo asociados a PKD incluyen el sexo (progreso de los varones más rápidamente que hembras), la raza (progreso negro de los pacientes más rápidamente que blancos), y otros factores que contribuyen tales como hipertensión y proteinuria. Estos factores pueden agravar y acelerar PKD a través para terminar el término (Grantham 1997).

Porque la hipertensión (un factor común y serio de ADPKD) ocurre generalmente temprano en la enfermedad (el IE, antes de que sea renal función comienza a disminuir), la sonografía de Doppler ha sido utilizada para evaluar la resistencia vascular renal (RVR) midiendo resistente y los índices del pulsatility. En un estudio de 42 pacientes con ADPKD y de 65 temas del control, fue encontrado que los índices de Doppler reflejan RVR creciente en esos pacientes con ADPKD y que el disturbio renal de la función manifestó la hipertensión arterial sistémica (Brkljacic 1997). La anormalidad de los riñones en estos pacientes fue observada fácilmente usando ultrasonido. Sin embargo, este método no mostró el potencial de ADPKD para los pacientes si los quistes renales no estaban presentes. La prueba de la DNA se requiere determinar si un paciente lleve los cromosomas PDK1 y PDK2.

La complicación cardiovascular es una causa de la muerte muy común para las personas con ADPKD. Después de examinar la relación de los factores de riesgo cardiovasculares sabidos, la hipertensión, y ADPKD, investigadores observaron que la hipertrofia ventricular izquierda (LVH) es un factor de riesgo importante para la muerte cardiovascular prematura en personas con la hipertensión esencial (buhonero 1997). La hipertensión ocurre con frecuencia y temprano en pacientes de ADPKD. En 116 pacientes adultos de ADPKD y 77 controles sanos, una frecuencia más alta de LVH fue encontrada en los hombres de ADPKD (el 46% contra el 20%) y las mujeres (el 37% contra el 12%) compararon a los temas del control (buhonero 1997). LVH en pacientes de ADKPD fue asociado a una presión arterial sistólica y diastólica más alta. Según los investigadores, el papel de la presión arterial como factor que contribuye a LVH en pacientes de ADPKD puede ser en parte debido al inicio temprano y al tratamiento inadecuado.

Se está explorando la posibilidad que ADPKD puede tener un componente infecciosa emergente de la enfermedad también. La investigación ha mostrado la DNA fungicida en líquidos del tejido y del quiste del riñón de los pacientes de ADPKD, pero no en riñones sanos de personas sin ADPKD (Miller-Hjelle 1997). En un análisis diferenciado del protocolo de la activación, los investigadores mostraron la endotoxina bacteriana y los beta-D-glucanos fungicidas en líquidos del quiste de los riñones humanos con PKD. Los líquidos del tejido y del quiste fueron examinados para los componentes fungicidas y las pruebas serológicas mostraron los antígenos de Fusarium, del aspergillus, y de la candida. Los investigadores concluyeron que “endotoxina y los componentes fungicidas, biología del sphingolipid en PKD, la estructura de los productos del gen de PKD, infección, y integridad de la función de la tripa [establecerá un mecanismo] para la provocación microbiana de la enfermedad enquistada humana” (Miller-Hjelle 1997).