Liquidación de la primavera de Life Extension

Hepatitis B

Terapias nuevas y emergentes

Heteroaryldihydropyrimidines. Heteroaryldihydropyrimidines (HAPs) es los compuestos antivirus que se han mostrado para inhibir la réplica de HBV en células y modelos aislados del animal. En contraste con los análogos del nucleótido y del nucleósido, que interfieren con la réplica del genoma viral, los HAPs previenen el montaje apropiado de la cápsula de la proteína que rodea el virus maduro y sirve como el sitio de la réplica de la DNA (Deres 2003; Parásito 2005). Son eficaces contra las tensiones del mutante de HBV resistentes a las drogas análogas del nucleótido/del nucleósido (Billioud 2011). Aúlla 41-4109, el mejor HAP estudiado, carga viral reducida de HBV por cerca de 2 a tres veces en un modelo humanizado del ratón (ratones con los hígados que contienen las células de hígado humanas) (Billioud 2011; Weber 2002). Estos compuestos aguardan ensayos humanos.

Interferencia del ARN (RNAi) es un mecanismo celular para la expresión génica que controla; es utilizado por las células para regular el desarrollo y el metabolismo de la célula, pero puede también ser utilizado para apagar la expresión de genes extranjeros, tales como los de un virus invasor. Desde el ciclo de vida de HBV confía en los intermedios del ARN para su réplica, él es sensible a la inhibición por RNAi (Grimm 2011). Los inhibidores terapéuticos del ARN se han diseñado para interrumpir la réplica de la DNA de HBV, y apagan los genes que producen las proteínas estructurales y reguladoras requeridas para el montaje de las partículas infecciosas de HBV. Han mostrado éxito en la réplica de disminución del virus en los cultivos celulares (Wilson 2009). Los resultados tempranos de un ensayo de la seguridad del pequeño ARN de interferencia NUC B1000 aparecen prometedores (Gish 2011).

Thymosin α1. Thymosin α1 (Tα1) es un péptido inmunomodulador derivado del timo que estimula las T-células (una de las células inmunes del principio) para madurar y para producir cytokines, así como aumentos la capacidad del sistema inmune de reconocer los patógeno invasores (Delaney 2002; Yang 2008). En varios estudios de la terapia Tα1 en (bajo-contagiosidad) los pacientes crónicos, HBeAg-negativos de HBV, thymosin bajó la enzima ALT del hígado y aumentó el índice de liquidación de la DNA de HBV (Yang 2008). Se tolera mejor que IFN-α. Mientras que el tratamiento con Tα1 solo no aparece ser superior a las terapias actuales de HBV (Grimm 2011), puede aumentar la eficacia de antivirals y de IFN cuando está utilizado como terapia de la combinación (Mao 2011; Zhang 2009), especialmente en pacientes HBeAg-positivos de la difícil-a-invitación. Tα1 es aprobado para el uso como tratamiento de la hepatitis B en 30 países, pero no está todavía disponible en los E.E.U.U. (SciClone 2012).