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Hepatitis B

Desarrollo y progresión de la infección de HBV

Biología de HBV. El virus de la hepatitis B infecta los seres humanos y a primates más altos, entrando y replicando dentro de las células de hígado (hepatocitos), y secretando nuevas partículas del virus en la circulación (WHO 2009; Gish 2012). HBV es extremadamente eficaz en el alcance de hepatocitos; menos de 10 partículas individuales del virus son suficientes establecer una infección (Protzer 2012). Sobre la infección, la DNA de HBV incorpora el núcleo del hepatocito, donde sirve como el depósito para la formación de partículas del virus para el curso de la vida de la célula y hace el tratamiento de desafiar de HBV (Wilson 2009; Nebbia 2012). La réplica de HBV requiere la actividad de una enzima reversa viral del transcriptase, que es propensa introduciendo mutaciones en el genoma viral y potencialmente permitiendo que el virus llegue a ser resistente a algunos tratamientos (Liaw 2009; Nebbia 2012).

Después de un período de incubación de 1-4 meses, la hepatitis sintomática aguda ocurre en cerca de una mitad de los adultos infectados, el 10% de niños jovenes, y raramente en los niños (Nebbia 2012). Resoluciones agudas de la hepatitis B en sus los propio adentro sobre el 95% de los casos adultos (Liaw 2009). La infección aguda se considera resuelta cuando el antígeno de la superficie de la hepatitis B (HBsAg) se puede detectar no más en la sangre en el plazo de 6 meses de la infección (Nebbia 2012). HBsAg, una lipoproteína que forme la parte de la capa protectora de la partícula del virus, es marcador para la progresión de la enfermedad. Muchos individuos con la infección de HBV (7-40%) que son HBsAg-positivos pueden también llevar el e-antígeno de la hepatitis B (HBeAg), una proteína viral asociada a la alta contagiosidad (WHO 2009). Después de la resolución de una infección aguda, un individuo desarrolla generalmente inmunidad de por vida contra hepatitis HBV-asociada, aunque el virus sí mismo no se despeje del hígado (Nebbia 2012). Las pequeñas cantidades de DNA viral se pueden detectar en sangre los años después de la recuperación de la hepatitis aguda B (Liaw 2009). Así, la immunosupresión (eg., terapia del corticosteroide) tiene el potencial para reactivar una infección de HBV.

Hay varias tensiones genéticas de HBV (genotipos A-H), que varían en la distribución geográfica, la respuesta al tratamiento, y el riesgo de progresión a la enfermedad del higado avanzada (Liaw 2009; Tanwar 2012). En los Estados Unidos, los genotipos A y D de HBV son mas comunes en afroamericanos y caucásicos, mientras que los genotipos B y C de HBV son mas comunes entre personas de la ascendencia asiática (EL-Serag 2012). La enfermedad del higado severa y el carcinoma hepatocelular es más probables de la infección con los genotipos C y D. Response al tratamiento del interferón (una terapia convencional; vea que abajo) es mayor en los genotipos A y B (que C o D), y el tratamiento del thymosin (véase abajo) es dos veces tan eficaz en el genotipo B que C (Chien 2006; Tanwar 2012). Aunque no todavía el estándar para el tratamiento de HBV, genotyping podría permitir a clínicos identificar y proporcionar la terapia apropiada para ésas en el riesgo creciente de progresión de la enfermedad (Tanwar 2012).

Transmisión y contagiosidad. HBV se transmite a través de la piel (eg., inyección) o vía la exposición de la mucosa a la sangre infectada o los otros fluídos corporales, principalmente semen o el líquido vaginal (WHO 2009). En áreas geográficas con predominio bajo de HBV (tal como los Estados Unidos), la transmisión y el uso sexuales de agujas contaminadas de los consumidores de droga ilícitos son factores de riesgo importantes para la infección (Daniels 2009).

En áreas del alto predominio de HBV (tales como la región de Asia Pacific), el virus se separa lo más comúnmente posible de madre infectada al niño en el nacimiento o al niño al niño durante niñez temprana. El cerca de 90% de madres con la alta carga viral infectarán a sus bebés con HBV (Liaw 2009). HBV puede también infectar la esperma, permitiendo la transmisión posible del padre infectado al embrión durante el concepto (Kang 2012). La probabilidad de la transmisión del padre-a-niño se puede reducir por la vacunación (Lee 2006) (véase abajo).

Los individuos con la infección aguda o crónica de HBV deben ser considerados infecciosos cualquier momento HBsAg está presente en la sangre. HBsAg se puede encontrar en sangre y líquidos corporales por 1-2 meses antes y después del inicio de síntomas. HBsAg se puede identificar en suero 30 a 60 días después de la exposición a HBV. Otros marcadores de la contagiosidad incluyen HBeAg (antígeno de la hepatitis B e) y la DNA de HBV (DNA de la hepatitis B). HBeAg es una proteína viral que indica la réplica viral en curso y la contagiosidad creciente. La DNA de HBV es marcador de la réplica viral; cargas virales más altas correlacionan con la mayor contagiosidad (CDC 1990, WHO 2009, Byrd 2012).

Resultados de la infección de HBV:

Infección asintomática o aguda de HBV. La infección aguda de HBV es asintomática en la mayoría de los individuos (la hepatitis aguda sintomática B ocurre en solamente cerca de una mitad de los adultos infectados, el 10% de niños, y raramente en los niños) (Nebbia 2012). Los síntomas son similares a otras hepatitis virales e incluyen la pérdida de apetito, de cansancio, de náusea, de vomitar, de dolor abdominal, de dolor común, de fiebre suave, de orina oscura, y de la ictericia (el amarillear de la piel y de los ojos debido a la acumulación de bilirrubina secundaria a la disfunción) del hígado (Merck 2007). La mayoría de resolución aguda de los casos de la hepatitis, y la persona infectada desarrolla eventual inmunidad al virus (Liaw 2009; Nebbia 2012).

Infección crónica de HBV. Algunos individuos agudo infectados progresarán a la infección crónica de HBV. Los portadores crónicos de HBV son identificados por la presencia de antígeno de la superficie de la hepatitis B (HBsAg) en su sangre para más de 6 meses, un nivel de sangre de la DNA de HBV de 2000-20 000 IU/ml, y los aumentos persistentes o intermitentes en enzimas del hígado. Consideran a la gente con las cargas virales de la DNA de menos de 2000 IU/ml los portadores inactivos (Chevaliez 2012).

La edad de la infección tiene un efecto significativo sobre la persistencia de HBV (WHO 2009; Nebbia 2012); el 90% de niños infectados en el nacimiento desarrollarán HBV crónico, comparado a 20-30% de niños envejecidos 1-5 y 1-5% de los adultos (Nebbia 2012). La infección crónica de HBV aumenta el riesgo de enfermedad del higado seria, incluyendo la cirrosis y el carcinoma hepatocelular (EL-Serag 2012). Dysbiosis (cambios perjudiciales en flora intestinal) es también posible (Xu 2012).

Cirrosis. La cirrosis, la etapa del extremo de cualquier enfermedad del higado crónica (García-Tsao 2009), implica el tejido funcional del hígado que es substituido por el tejido fibroso y marcando con una cicatriz. Las ascitis (acumulación del líquido en el abdomen), la encefalopatía hepática (función deprimida del cerebro debido a la acumulación de toxinas en el cerebro), la infección bacteriana del abdomen, y el cáncer son complicaciones de la cirrosis (García-Tsao 2009; Mayo Clinic 2011a). La cirrosis es generalmente irreversible, aunque los estudios sugieran que una cierta cirrosis HBV-mediada pueda ser reversible con el tratamiento (Scaglione 2012).

Carcinoma hepatocelular. El cáncer de hígado es el quinto la mayoría del cáncer común en hombres y séptimo la más común de mujeres por todo el mundo. El carcinoma hepatocelular (HCC) es la forma más común de cáncer de hígado. Los aproximadamente 80% de casos de HCC se asocian a la infección crónica de HBV o de HCV (EL-Serag 2012). Aumentos del riesgo de HCC con la carga viral. En el estudio de REVEAL-HBV de la enfermedad del higado en pacientes crónicos de HBV, los individuos con las cargas virales más altas en la entrada del estudio (sobre 1 millón de copias de la DNA de HBV por el ml en sangre) tenían casi 11 veces el riesgo de HCC que ésos con las cargas virales de menos de 10 000 copies/ml de la sangre (Chen 2006).

Hepatitis fulminante. La hepatitis fulminante es una hepatitis aguda que lleva a la insuficiencia hepática aguda y a la encefalopatía hepática dentro de un periodo de tiempo rápido (menos de 8 semanas después del inicio de la ictericia) (Ichai 2011). Entre 7 y 33,7% de casos fulminantes de la hepatitis provenga la infección de HBV (Ichai 2011). La hepatitis fulminante es rara en niños HBV-infectados, y se convierte en 0.1-0.6% de casos agudos de la hepatitis en los adultos (Nebbia 2012). la hepatitis fulminante HBV-mediada tiene una tasa de mortalidad del cerca de 70% (WHO 2009).