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El síndrome de Sjögren

Aproximadamente 4 millones de americanos sufren del síndrome de Sjögren, que primero fue identificado en 1933 por el oftalmólogo sueco Henrik Sjögren. Los cerca de 90% de víctimas son mujeres con una edad media de 50 años, aunque la huelga de la poder de Sjögren cualquier categoría de edad, incluyendo los niños (Talal 1987).

Los síntomas principales de Sjögren son sequedad crónica de los ojos y boca; sin embargo, también se asocia a sequedad en órganos genitales externos así como el área del oído, de la nariz y de garganta. Puede también haber secreciones disminuidas en el aparato gastrointestinal.

Sjögren es un desorden autoinmune. Los síntomas asociados a Sjögren son causados por la infiltración de las células del inmune-sistema (generalmente los linfocitos de B y de T) en las glándulas responsables de secretar el líquido. La enfermedad puede ocurrir solamente (Sjögren primario) o conjuntamente con otras enfermedades autoinmunes (Sjögren secundario). Sjögren se ha asociado a artritis reumatoide, a lupus erythematosus sistémico, a escleroderma, y a otras enfermedades del tejido conectivo (Talal 1987). También se ha asociado a desordenes autoinmunes en la glándula de timo; los estudios han mostrado que los pacientes con Sjogren pueden también sufrir de los desordenes de la tiroides (Lazarus 2005).

El tratamiento tradicional confía en el cholinergics (IE, las drogas que estimulan el sistema nervioso parasimpático); sin embargo, pueden tener efectos secundarios significativos. La terapia alimenticia se centra en los ácidos grasos esenciales, que se han mostrado para modular el sistema inmune. Los cambios de la forma de vida son también una herramienta terapéutica valiosa.

Aunque la enfermedad acorte raramente la vida de un paciente, Sjögren puede tener efectos devastadores. La sequedad ocular (del ojo) puede llevar a la queratoconjuntivitis crónica y a las úlceras córneas; la sequedad oral puede dar lugar a decaimiento dental severo y crónico, a grietas, a infecciones, así como a la dificultad que habla y que traga. La enfermedad es acompañada a menudo por la depresión, el cansancio, y la fiebre. Las enzimas elevadas del hígado ocurren en el 25% de pacientes; ampliación del hígado en el 33%; El síndrome de Raynaud en el 20%; fibromyalgia en el 55%; y linfoma en menos el de 5% (Carsons 1998).

Los síntomas orales del síndrome de Sjögren incluyen la saliva reducida; una boca seca, pegajosa; y dificultad que mastica y que traga. La saliva disminuida hace la cavidad bucal más ácida; el pH bajado, junto con la reducción en el número de enzimas antibacterianas normalmente presentes en saliva humana, hace caries un problema significativo. La carie dental se considera un posible marcador para la enfermedad (Lynge Pedersen 2005). La boca seca puede también afectar a discurso, a gusto, y a tolerancia a las prótesis dentales.

La sequedad crónica del ojo causa las reacciones inflamatorias (Baudouin 2001), dejando una sensación de la valentía en el ojo y de la intolerancia a la luz. La superficie áspera del ojo causado por la sequedad hace la luz dispersar, dando por resultado la visión borrosa. El ojo seco también hace ojos más sensibles a los irritantes y susceptibles a las infecciones, que pueden dar lugar a ulceraciones córneas si están idas no tratado. El dermatitis del párpado puede ser otra manifestación del síndrome de Sjögren primario.

Otros síntomas asociados a Sjögren incluyen el siguiente:

  • La sequedad nasal, hemorragias nasales, congestión, empeoró gusto y el olor, así como condiciones más serias (eg., bronquitis y pulmonía) causadas por el daño a las glándulas mucosas en la nariz
  • Sequedad en los tubos eustachian, que pueden llevar a una sensación estorbada en el oído y empeoraron la audiencia
  • Piel seca que pica,
  • Sequedad vaginal
  • Mala absorción alimenticia, causada por la guarnición mucosa afectada del estómago
  • Pancreatitis

Los individuos con Sjögren pueden desarrollar problemas neurológicos, tales como memoria empeorada y concentración reducida (fundación del síndrome de Sjögren). Un estudio francés ligó el inicio de la parálisis facial que implicaba los nervios craneales a Sjögren (Rousso 2005).

Porque progresa lentamente, el síndrome de Sjögren con frecuencia se diagnostica y se fue no tratado (Derk 2004). Los síntomas de la síndrome-sequedad de Sjögren primario, cansancio, dolor, las denuncias de la cabeza y del cuello, ronquera, o audiencia pérdida-pueden también ocurrir como resultado de uso de la medicación, ansiedad y depresión, o envejecimiento normal (Mahoney 2003; Mariette 2002). En un estudio chino, el tiempo medio entre el inicio de síntomas y el establecimiento de diagnosis eran 7,8 años, indicando la mayoría de los casos fueron diagnosticados o descuidados incorrectamente (Zhang 1993).

Sjögren se diagnostica en base de la presencia de síntomas y de autoanticuerpos específicos. Durante diagnosis, el médico hará preguntas para determinar si un paciente está sufriendo de ojos secos o de boca y probará el funcionamiento de glándulas salivales y oculares. Además, las pruebas se podían conducir para detectar los anticuerpos a los antígenos de Ro/SS-A o de La/SS-B. Los investigadores también han descubierto los niveles crecientes del anticuerpo interleukin-18, de un cytokine inmunoregulador y proinflammatory en pacientes con Sjögren (Bombardieri 2004). Este cytokine interfiere con la acetilcolina, la sustancia química del mensajero esa producción de la saliva de los disparadores.