Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Escleroderma

Intervenciones naturales apuntadas

Aceite y ácido Gamma-linolenic (GLA) de la onagra

GLA es un ácido graso omega-6 disponible del aceite de la borraja, del aceite de la onagra o del aceite de semilla de la grosella negra. Sirve como precursor para una molécula antiinflamatoria de la señalización llamada la prostaglandina E1 (Gaby 2006).

En un ensayo controlado seleccionado al azar, dieron los pacientes con el fenómeno de Raynaud (con o sin escleroderma) 6 g de aceite de la onagra por día o de placebo por 8 semanas. Después de 6 semanas del tratamiento, el grupo del aceite de la onagra experimentó perceptiblemente menos episodios del fenómeno de Raynaud que ésos en el grupo del placebo. Todos los pacientes del escleroderma notaron la mejora; los autores observaron esto eran similares a sus resultados anteriores usando una infusión de la prostaglandina E1 (eructe 1985). Otro estudio dio a pacientes del escleroderma 1 onagra de g aceite tres veces diariamente. Después de un año, los pacientes experimentaron menos dolor en sus manos y pies, las úlceras curadas, y la textura mejorada de la piel (1985 fuerte).

S-adenosylmethionine (lo mismo)

Bien conocido para su uso en la modulación del humor, la enfermedad del higado, y la osteoartritis, lo mismo puede también estar de ventaja en el escleroderma (Bottiglieri 2002). Un estudio encontró la esa administración intravenosa 600 del magnesio lo mismo por el día por dos meses, seguido por la ingestión oral del magnesio 400 el diario de 3 veces, calidad perceptiblemente mejorada de la piel en pacientes con esclerosis sistémica. Después de cuatro meses, el 50% de pacientes en el estudio mostraron una mejora significativa en textura de la piel; una incluso mejora experimentada paciente en las capacidades que caminaban debido a la maleabilidad creciente de la piel en los pies y los tobillos y de 4 temas exhibidos mejoró el grueso del doblez de la piel, otro marcador de la calidad de la textura de la piel. En 3 pacientes que experimentaron biopsia de la piel, una reducción significativa en grueso de piel fue observada (Oriente 1985).

N-acetilcisteína (NAC)

La N-acetilcisteína antioxidante (NAC) ha mostrado promesa en la reducción de la severidad del fenómeno de Raynaud en gente con escleroderma. Varios estudios han mostrado que, de pacientes con el fenómeno de Raynaud como resultado de la esclerosis sistémica, la infusión intravenosa del NAC aumenta con eficacia el flujo de sangre a los fingeres debido a su efecto de dilatación del vaso sanguíneo; también reduce la severidad y la frecuencia de los episodios del fenómeno de Raynaud (Salsano 2005; Zambo 2001; Rosato 2009c). El NAC también se ha mostrado para reducir complicaciones relativas a los pulmones del escleroderma (Failli 2002). Un ensayo de la abierto-etiqueta en el cual 40 pacientes eran NAC intravenoso administrado por 5 horas encontró que la función vascular en los riñones mejoró el tratamiento siguiente del NAC en pacientes con la esclerosis sistémica cuya enfermedad no era severa (Rosato 2009b). Semejantemente, los pacientes sistémicos de la esclerosis con la severidad limitada de la enfermedad mostrada mejoraron a los marcadores del flujo de sangre del hígado que seguían el mismo tratamiento intravenoso del NAC (Rosato 2009a).

Vitamina E

La vitamina E se ha mostrado para ser útil en la gestión de varias enfermedades autoinmunes en las cuales la piel es afectada, incluyendo el escleroderma (Ayres 1978). Las diversas manifestaciones del escleroderma, incluyendo el fenómeno de Raynaud, fueron divulgadas para responder bien a la vitamina E; las dosis de la vitamina E para alcanzar estos efectos se extendieron entre 200 y 1200 IU por el día (Gaby 2006). Por otra parte, en algunos casos, la vitamina E también fue aplicada tópico. Por ejemplo, un estudio mostró que el uso tópico del gel de la vitamina E aceleró la cura de úlceras digitales en los pacientes sistémicos de la esclerosis (Fiori 2009).

En un ensayo clínico, las vitaminas C y E fueron combinadas con el ciclofosfamida y comparadas al ciclofosfamida solamente en pacientes con esclerosis sistémica. La combinación de los dos alimentos antioxidantes y el ciclofosfamida llevaron a menos espesamiento de piel progresivo y una tendencia hacia la función pulmonar mejorada comparó al tratamiento con solamente el ciclofosfamida (Ostojic 2011). Los 24 ensayos de la semana encontraron que el coadministration del pentoxifylline antiinflamatorio y de vasodilatación de la droga con la vitamina E redujo fibrosis de la piel en pacientes con la esclerosis sistémica (de Souza 2009).

Té verde

Varios estudios han mostrado ese té verde, y uno de sus componentes activos principales, el galato del epigallocatechin (EGCG), tiene efectos beneficiosos sobre el endotelio – el forro interior delicado de los vasos sanguíneos, que se compromete en el escleroderma (Shenouda 2007; Widlansky 2007; Alexopoulos 2008). Las pruebas también sugieren que EGCG pueda suprimir fibrosis del tejido inhibiendo un camino de la señalización que promueva la acumulación excesiva de colágeno (parque 2008).

Los estudios experimentales son fuertemente sugestivos del potencial terapéutico del té verde EGCG en tratar las enfermedades autoinmunes (Wu 2011). Además, un estudio de laboratorio encontró que EGCG disminuyó la secreción del colágeno por los fibroblastos. Los autores concluyeron que sus resultados “sugieren que el antioxidante, EGCG, pueda reducir la producción del ECM [matriz extracelular], el marcador fibrótico CTGF [factor de crecimiento del tejido conectivo] e inhibir la contracción de fibroblastos cutáneos de los pacientes de SSc [esclerosis sistémica]” (Dooley 2010). Numeroso otros estudios han observado acciones antifibrotic múltiples de los componentes del té verde (Xiao 2013; Chang 2013; Tsai 2013; Cai 2013). Mientras que hay una necesidad de los ensayos clínicos humanos futuros de confirmar esto, teniendo en cuenta los efectos cardiovasculares bien documentados del té verde y de EGCG en seres humanos, los pacientes con escleroderma y otras enfermedades autoinmunes pueden beneficiarse del complemento con el té verde EGCG (Wu 2011).

ácido 4-Aminobenzoic (PABA)

Designado a veces un miembro de la familia de la B-vitamina, PABA es un compuesto orgánico soluble en agua que se ha estudiado desde los años 40 como remedio para el escleroderma (Zarafonetis 1948). Los informes del caso de los efectos de PABA en pacientes del escleroderma se dispersan en la literatura científica durante las décadas que llevan a los años 80, en los cuales análisis más rigurosos del punto fueron publicados (Meyers 1977; BMJ 1968; Gougerot 1951). Las pruebas de estudios retrospectivos indican que PABA está asociado a varias ventajas para los pacientes del escleroderma, incluyendo supervivencia mejorada, la piel que ablanda, y un mejor mantenimiento de la función pulmonar en un cierto plazo (Zarafonetis 1988a, b; Zarafonetis 1989). Desafortunadamente, un ensayo en 1994, de doble anonimato, placebo-controlado no pudo mostrar que PABA era superior al placebo para tratar manifestaciones de la piel del escleroderma (Clegg 1994). A pesar de los resultados de este estudio, los informes del caso de ventajas en las enfermedades de la piel relacionadas con el escleroderma continúan siendo publicados (Gruson 2005). Aunque los mecanismos por los cuales PABA puede modificar escleroderma sean confusos, un estudio mostró que el compuesto podía inhibir el crecimiento de los fibroblastos derivados de los pacientes del escleroderma (Priestley 1979). Los estudios adicionales son necesarios evaluar PABA como tratamiento para el escleroderma.

Melatonin

Melatonin, también sabido como la “hormona del sueño,” es producida y secretada por la glándula pineal durante la noche (Pandi-Perumal 2006). El Melatonin está implicado en la regulación del sueño, así como en varias otras actividades corporales cíclicas.

El Melatonin tiene varios efectos beneficiosos sobre el endotelio que sean directamente relevantes para el escleroderma: limpia radicales libres, activa las enzimas de defensa antioxidantes, reduce la presión arterial, y aumenta la biodisponibilidad del óxido nítrico (Scheer 2004; Rodella 2013). Su capacidad de proteger contra daño endotelial, la constricción del vaso sanguíneo, la agregación de la plaqueta, y la acumulación de cantidades excesivas de glóbulos blancos en los tejidos (infiltración del leucocito) pudo explicar los efectos beneficiosos de la suplementación que fueron descritos en pacientes con el escleroderma (Rodella 2013). En un estudio que incluyó a 5 pacientes, suplementación del melatonin conjuntamente con la vitamina E y HORMONAS ADRENOCORTICOTRÓFICAS, una hormona secretó por la glándula pituitaria anterior e importante para la salud del sistema del neuroimmunoendocrine, alcanzada una respuesta parcial en todos los pacientes después de un mes del tratamiento, y progresión de la enfermedad fue parado en los cinco pacientes cuando el tratamiento fue continuado más lejos (Todisco 2006). Un estudio de laboratorio investigó el efecto del melatonin sobre los fibroblastos humanos de la piel (células del tejido conectivo), y divulgó que causó sobre la inhibición del 80% del crecimiento y de la multiplicación de los fibroblastos derivados de la piel de los individuos y de los pacientes sanos del escleroderma (Carossino 1996).

Cola de Gotu (Centella asiatica)

La cola de Gotu (Centella asiatica) es una hierba encontrada en los países más tropicales y más subtropicales, incluyendo la India, Suráfrica, Madagascar, y Europa Oriental (Gohil 2010). La cola de Gotu alivia problemas microcirculatorios y puede ayudar a enfermedades de la piel inflamatorias, tales como lupus, úlceras varicosas, eczema, dermatitis atópico, y psoriasis (Belcaro 2011; Gohil 2010). Además de ser un antiinflamatorio, cola del gotu está también un antioxidante que puede ayudar a controlar la tensión oxidativa asociada a la inflamación y/o a las infecciones (Belcaro 2011; Gohil 2010). También ayuda a la herida que cura y se utiliza para la gestión de la cicatriz (Maquart 1999; Bonte 1994; Widgerow 2000; Paocharoen 2010; Belcaro 2011).

La cola de Gotu se ha utilizado para el escleroderma localizado y sistémico con resultados positivos. Después de 6 meses de la suplementación en forma oral con 30 mg/día (10 magnesio, tres por un día), un estudio en 12 pacientes con esclerosis sistémica mostró una disminución de desordenes vasculares, de lesiones duras, del hyperpigmentation, y de la mejora en las condiciones generales de los pacientes. Una respuesta beneficiosa también fue obtenida con el uso local del ungüento de la cola del gotu en úlceras del finger, y la terapia fue tolerada bien (Guseva 1998).

Curcumina

La curcumina es un componente importante de la cúrcuma de la especia. La cúrcuma se ha utilizado en la medicina de Ayurvedic para tratar una amplia gama de condiciones, y los médicos de la medicina alternativa recomiendan a menudo curcumina como tratamiento para las enfermedades inflamatorias y autoinmunes (Aggarwal 2009,2011; Jurenka 2009). Por otra parte, la curcumina se ha mostrado en las dos décadas pasadas para tener efectos inmunomoduladores, neuroprotective, y anticáncer potentes (Jagetia 2007; Zhou 2011; Sharma 2005; Col 2007; Jurenka 2009). Porque el escleroderma es una enfermedad que implica la deposición exagerada y el crecimiento excesivo (proliferación) del colágeno de fibroblastos, la curcumina puede poder proporcionar una ventaja terapéutica con su capacidad de suprimir la proliferación de los fibroblastos (Tourkina 2004; Punithavathi 2003; Smith 2010). Los estudios de laboratorio revelan que la curcumina suprime el factor de crecimiento de transformación beta (TGF-β), una molécula profibrotic de la señalización implicados en el desarrollo del escleroderma (canción 2011). Otro estudio encontró que la curcumina causó la muerte celular (apoptosis) en fibroblastos del pulmón del escleroderma pero no en fibroblastos normales del pulmón. Los autores concluidos “estas observaciones sugieren que la curcumina puede tener valor terapéutico en tratar escleroderma…” (Tourkina 2004).

Vitamina D

La vitamina D es un precursor al calcitriol de la hormona, que ejerce un arsenal extenso de acciones en el cuerpo. Calcitriol desempeña especialmente un papel destacado en la modulación del sistema inmune (Panichi 2003). Por otra parte, las asociaciones se han hecho entre los niveles de sangre bajos de la vitamina D y los desordenes autoinmunes e inflamatorios, incluyendo el escleroderma (Agmon-Levin 2012; Vacca 2011).

En un estudio, los pacientes del escleroderma eran más probables ser deficientes en la vitamina D comparada a los temas sanos del control. Además, los pacientes del escleroderma con niveles más altos de la vitamina D tenían implicación de piel menos extensa que ésos con los niveles bajos. Concentraciones más altas de la vitamina D fueron asociadas a menos fibrosis de la piel también (Arnson 2011). Estos hallazgos coinciden con las pruebas experimentales que sugieren que el calcitriol y los metabilitos relacionados de la vitamina D pueden modular la señalización del factor de crecimiento, de tal modo reduciendo la propensión de fibroblastos a promover la fibrosis (Slominski 2013).

Otros ensayos clínicos e informes del caso han mostrado que la administración directa del calcitriol da lugar a la mejora sintomática en pacientes del escleroderma. En un pequeño ensayo conducido en tres pacientes con escleroderma localizado, la administración del calcitriol por 7 meses mejoró la tirantez y la movilidad de la junta (Hulshof 1994) de la piel. Otro ensayo mostró lesiones de piel considerablemente mejoradas orales del tratamiento del calcitriol en 5 de 7 niños con el escleroderma (Elst 1999). Semejantemente, en un ensayo conducido en 11 pacientes del escleroderma, el tratamiento del calcitriol por hasta 3 años fue asociado a las mejoras significativas comparadas a la línea de fondo (Humberto 1993).

Estos hallazgos dan crédito a la noción que el mantenimiento de los niveles de sangre adecuados de la vitamina D debe ser una prioridad para los pacientes del escleroderma. Life Extension sugiere que ese la mayoría de los adultos apunten 25 un nivel óptimo del hydroxyvitamin D de 50 – 80 ng/mL.