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Escleroderma

Direcciones futuras de la investigación

A pesar del estudio intensivo por varios años, muchas preguntas sobre escleroderma siguen siendo por contestar. Esto es reflejada por el hecho de que la tasa de mortalidad para los pacientes del escleroderma no ha cambiado perceptiblemente durante los últimos 40 años (Elhai 2012). Sin embargo, a medida que los científicos continúan juntando el marco biológico del escleroderma, hay la esperanza que la terapéutica que apuntan los caminos que llevan a la fibrosis del tejido se puede desarrollar dando por resultado los resultados pacientes mejorados (Leask 2012).

Mucha de investigación del escleroderma ahora se centra en maneras que se convierten de reducir la proliferación y/o la activación de los fibroblastos (Jungel 2011). Las avenidas que son perseguidas incluyen epigenetics y diversos métodos de modificar crecimiento y de señalar los caminos que llevan a la activación del fibroblasto (Gordon 2010). Desafortunadamente, algunas de estas estrategias han probado ineficaz o solamente capaz de proporcionar ventajas marginales en los ensayos clínicos (presa 2012).

Una estrategia que ha mostrado que una cierta promesa es supresión del sistema inmune con las drogas que destruyen las B-células o inhibe su producción. Los ejemplos de drogas en esta categoría incluyen el rituximab (Rituxan®) y el mofetil del mycophenolate (CellCept®). En ensayos preliminares, estas intervenciones han mostrado una cierta ventaja (Le 2011; Mendoza 2012; Daoussis 2012). Sin embargo, ensayos clínicos más grandes son necesarios evaluar más a fondo la viabilidad de este acercamiento.

Otros esfuerzos de investigación en curso están evaluando la immunosupresión seguida por el trasplante de las células madres periféricas autólogas de la sangre, y el ciclofosfamida de la alto-dosis (NCT00114530; NCT00501995).