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Escleroderma

El término “escleroderma” abarca un espectro de las condiciones complejas y variables caracterizadas sobre todo por el fenómeno importante 3: formación anormal, exceso de tejido conectivo (fibrosis), alteraciones vasculares, y una respuesta autoinmune (Gabrielli 2009; A.D.A.M. 2013; Derk 2003; Balbir-Gurman 2012; Varga 2008). Los desordenes del espectro del escleroderma comparten la característica común del endurecimiento o del espesamiento de la piel, pero otras manifestaciones pueden variar grandemente entre los pacientes. Aunque la causa del escleroderma no se entienda, el sello del escleroderma es la fibrosis, que es un proceso similar a la formación de tejido de la cicatriz; la fibrosis es causada sobre todo por la inflamación. Ninguna curación existe actualmente para el escleroderma (Gabrielli 2008; Gomer 2008).

Hay 2 tipos primarios de escleroderma:

  • La forma menos severa se llama escleroderma localizado. Se limita a la piel y los músculos, las juntas, y a veces los huesos subyacentes; no afecta a los órganos internos. En algunos casos, el escleroderma localizado puede resolver en sus los propio (Mayo Clinic 2010; NIAMS 2012; Gabrielli 2009; Clemens 2003; Klein-Weigel 2011; Halcón 2001; Takehara 2005). Hay cerca de 27 nuevos casos de escleroderma localizado por millones de personas de por el año (Peterson 1997).
  • La forma más extensa y más severa se llama escleroderma sistémico (también conocido como esclerosis sistémica). Esta forma es progresiva y ocurre en el cuerpo, afectando a los órganos internos así como a la piel (Chatterjee 2010). Puede afectar al tejido conectivo del pulmón, riñón, corazón, y otros órganos, así como los vasos sanguíneos, los músculos, y las juntas (halcón 2001; Heinberg 2007). Hay 2 subtipos de la esclerosis sistémica: esclerosis sistémica cutánea limitada (conocida históricamente como síndrome de la CRESTA) y esclerosis sistémica cutánea difusa (Jiménez 2012; Gabrielli 2009). La esclerosis sistémica cutánea limitada afecta típicamente a la piel en las áreas limitadas del cuerpo, tales como los fingeres, las manos, o la cara y es menos probable implicar los órganos internos temprano en la progresión de la enfermedad. La esclerosis sistémica cutánea difusa, que puede comenzar repentinamente y extender por a mucho del cuerpo, se asocia a un pronóstico más pobre (Hughes 2012). Hay cerca de 19 nuevos casos de esclerosis sistémica por millones de personas de por el año (Jiménez 2012).

Las estrategias de gestión convencionales para el escleroderma se limitan a las intervenciones que controlan síntomas específicos; no se ha desarrollado ninguna droga que trata con éxito las causas subyacentes del escleroderma (Hinchcliff 2008). Por otra parte, las estrategias naturales pueden ofrecer medios directamente de apuntar la fibrosis, un proceso destructivo que implique la formación de tejido conectivo duro con caminos inflamatorios y sea una fuerza impulsora central detrás de la progresión del escleroderma. Los componentes naturales tienen gusto del galato del epigallocatechin (EGCG) del té verde, N-acetilcisteína, y la vitamina E puede ayudar a preservar integridad del tejido en las víctimas del escleroderma (Chang 2013; Rosato 2009b; Fiori 2009; de Souza 2009). Por otra parte, los niveles de sangre adecuados que mantienen de la vitamina D pueden ser una consideración importante para los individuos afectados por el escleroderma, puesto que los estudios lo muestran que puede modular directamente los caminos de la señalización que contribuyen a la fibrosis (Slominski 2013; Arnson 2011).

En este protocolo usted aprenderá sobre los diversos tipos de escleroderma y cómo se diagnostican y se tratan. Las direcciones futuras de la investigación serán exploradas, y una variedad de intervenciones naturales científico estudiadas serán revisadas. Algunas consideraciones dietéticas y de la forma de vida importantes serán presentadas también.