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Artritis – reumatoide

Cómo la inflamación autoinmune destruye juntas

En RA, el sistema inmune ataca equivocadamente las células y los tejidos sanos – predominante el synovium, el tejido suave entre la cápsula articular (cápsula común) y la cavidad común de juntas sinoviales. Este asalto mediado inmune lleva al desarrollo del pannus, un tejido fibroso destructivo dentro de juntas afectadas que erosione el cartílago y exacerbe la disfunción común.

El daño del RA es engendrado por los componentes múltiples del sistema inmune, incluyendo los anticuerpos y las T-células del asesino.

Los anticuerpos son proteínas secretadas por las β-células que reconocen y atan normalmente a los microbios invasores tales como bacterias y virus. Atando al microbio invasor, activan otros componentes del sistema inmune para poner en marcha una respuesta inflamatoria, que destruye las células.

Cómo la inflamación autoinmune destruye juntas

En RA, los anticuerpos reconocen equivocadamente las células del “uno mismo” como invasores. Una vez que la fijación de los anticuerpos a las células sinoviales en la junta, ellos atrae una variedad de células inmunes que pongan en marcha un ataque inflamatorio devastador. El proceso inflamatorio complejo dentro de juntas es mediado en grande por la alfa del factor de necrosis de tumorde los cytokines (TNF-α) e interleukin-6 (IL-6). El daño inflamatorio no se limita al synovium, sino se derrama encima a los chondrocytes (las células del cartílago que amortiguan juntas). Este proceso aumenta el nivel de compuestos inflamatorios peligrosos en el cuerpo, incluyendo la proteína C-reactiva (CRP), que es marcador de la inflamación y se puede evaluar vía una prueba de la alto-sensibilidad CRP (hs-CRP).

Otra clase de célula del sistema inmune que se convierta en el timo y contribuya al RA es el linfocito T. Un sub-tipo- “asesino” del linfocito T T-célula-puede matar directamente a otras células. Esto es útil en la supresión de microbios invasores, pero en el caso del RA, las T-células del asesino contribuyen al daño tisular directamente dañando juntas y otros órganos afectados.

Una característica patológica importante de la artritis es la exposición del colágeno como resultado de deterioro del cartílago. Cuando una junta se daña suficientemente, el colágeno (un componente de proteína del cartílago) se expone a circular las células inmunes, que lo atacan. Este proceso promueve la destrucción común inflamatoria adicional.

En circunstancias normales, el tejido común puede repararse. Sin embargo, las juntas pueden debilitarse permanentemente y deformarse si la inflamación es severa, crónica, y ocurre durante muchos años como con RA.

El daño inflamatorio asociado a artritis reumatoide extiende más allá de las juntas.

Una vez que el sistema inmune se activa contra uno mismo-tejido, envía las sustancias químicas inflamatorias a través del cuerpo dando por resultado daño extenso. Para muchos pacientes causa cansancio, el malestar y la pérdida de peso inexplicada.

Otras áreas apuntadas por el sistema inmune en RA pueden incluir la piel, los pulmones, los ojos, la sangre, el sistema nervioso, el corazón, y los huesos. Las muestras y los síntomas pueden incluir (Klippel 2010; St. Clair 2004; Cush 2005):

  • Piel: Los nódulos y las úlceras en la superficie de la piel ocurren en el 50% de gente con el RA (Mikuls 2007).
  • Pulmones: El RA puede causar enfermedad pulmonar intersticial, dando por resultado una tos y una falta de aire secas que puedan empeorar con actividad física; 20-30% de gente con RA tenga cierta forma de enfermedad pulmonar (Kahlenberg 2011).
  • Ojos: Los ojos inflamados son comunes y afectan al hasta 25% de gente con RA. Las partes del ojo apuntado a menudo incluyen la córnea, la conjuntiva, y el sclera (la porción blanca del ojo).
  • Sangre: La anemia y los niveles bajos del hierro ocurren en RA y pueden a menudo causar cansancio, latido del corazón rápido, vértigos y la piel pálida.
  • Sistema nervioso: La degeneración de las vértebras cervicales de la espina dorsal puede comprimir la médula espinal en el área del cuello, causando dolor encima de ésa causada por el synovitis (inflamación del synovium).
  • Corazón: La gente con RA está en un doble mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardíaca, así contribuyendo el 40% a la mayor tasa de mortalidad de gente con el RA comparado a la población en general (Radovits 2010; Peters 2009). Incluso temprano en el proceso de la enfermedad, los pacientes del RA son disfunción endotelial propensa debido a las moléculas inflamatorias de circulación crecientes. Las células endoteliales son las células delicadas que alinean el interior de los vasos sanguíneos. La disfunción endotelial es la etapa inicial de la enfermedad vascular aterosclerótica potencialmente fatal (Tanasescu 2009).
  • Huesos: La gente con RA tiene un riesgo perceptiblemente creciente de fracturas de hueso. La enfermedad y las medicinas usadas para tratar el RA (e.g., corticosteroides) pueden causar la pérdida del hueso, que aumenta el riesgo de fracturas de hueso (Spector 1993).
  • Dyslipidemia: La gente que tiene RA es más probable tener dyslipidemia (niveles elevados de colesterol y de triglicéridos en la sangre) (parque 1999; Boers 2003). Un estudio mostró a dyslipidemia 10 años antes del desarrollo del RA (van Halm 2007). Por lo tanto, es importante que la gente con dyslipidemia y antecedentes familiares del RA se centra en la prevención y supervisa su salud muy de cerca. Dyslipidemia y la disfunción endotelial sinergizan para comprometer dramáticamente la salud cardiovascular de los pacientes del RA.