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Polymyalgia Rheumatica

Inflamación y el HPA AXIS

El sello del rheumatica del polymyalgia es inflamación, causada probablemente por una reacción autoinmune en la cual el sistema inmune del cuerpo se active contra sí mismo (Brito 1994; Cimmino 1997; Gitlits 2000; Meyer 1996; Schmits 2002). En gente con rheumatica del polymyalgia, las sustancias químicas inflamatorias (factor-alfa incluyendo de la necrosis de interleukin-6 (IL-6) y del tumor [TNF-α]) se lanzan en la circulación sanguínea. Además de causar a la inflamación eso lleva a los síntomas, estas sustancias químicas tiene un efecto profundo sobre el eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (HPA), que está implicado íntimo en los niveles que mantienen de hormonas vitales (eg., el dehydroepiandrosterone [DHEA] y cortisol). Entre gente con rheumatica del polymyalgia, aparece que el eje de HPA es deprimido debido a los niveles elevados de IL-6 (Cutolo 2002). Como consecuencia, los niveles de DHEA son bajos (de la Torre 1995; Nilsson 1994; Cutolo 2002; Straub 2000).

DHEA es una hormona suprarrenal vital que se convierte en otras hormonas, incluyendo el estrógeno y la testosterona. Los niveles bajos de DHEA se han asociado a una amplia variedad de enfermedades, incluyendo enfermedades inflamatorias, autoinmunes tales como artritis reumatoide y rheumatica del polymyalgia.

La terapia del reemplazo de DHEA se ha mostrado para inhibir cytokines inflamatorios y para disminuir los niveles IL-6 (Straub 1998; Straub 2000b). En un estudio, DHEA administrado con glutamina y la arginina permitida para dosis más bajas de la prednisona (un corticosteroide) entre mujeres con el rheumatica del polymyalgia (Meno-Tetang 2001; Petri 2002). DHEA también protege contra el riesgo de infección causado por inmunidad reducida en los animales esteroide-tratados (Gennari 1997) y los aumentos deshuesan la densidad (Villareal 2000).