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Artritis – osteoartritis

Osteoartritis de comprensión

Anatomía común normal y función

Los huesos del sistema esquelético humano son conectados por una serie compleja de juntas, que conectan dos o más huesos y tenga en cuenta una amplia variedad de movimientos que serían de otra manera imposibles (Briant 2008).

Para facilitar el movimiento común liso, las superficies de juntas son alineadas por una bajo-fricción, carga-distribuyendo, tejido desgaste-resistente llamado el cartílago articular, que se compone del 65 a 80 por ciento de agua, colágeno (proteínas fibrosas), los proteoglycans, y los chondrocytes (las células que producen el cartílago) (Pearle 2005). En adultos, el cartílago dañado tiene una capacidad muy limitada para autoregenerable debido a las limitaciones de la fuente de sangre, y la capacidad relativamente pobre de los chondrocytes residentes de emigrar y de proliferar (Henrotin 2009).

Las juntas se pueden clasificar como juntas sinoviales, fibrosas, o de la combinación, sobre la base de la presencia o de la ausencia de una membrana sinovial y de la cantidad de movimiento que ocurra en la junta.

Las juntas sinoviales normales no prohiben a cantidad significativa de movimiento la superficie articular. Estas juntas se componen del siguiente:

  • Cartílago articular
  • Hueso subcondral
  • Membrana sinovial
  • Líquido sinovial
  • Cápsula común

La superficie articular normal de juntas sinoviales consiste en el cartílago articular rodeado por los proteoglycans y el colágeno. El cartílago protege el hueso subcondral subyacente distribuyendo cargas grandes, tensiones bajas del contacto que mantienen, y la reducción de la fricción.

El líquido sinovial suministra los alimentos al cartílago articular; también absorbe choque de los movimientos lentos, así como la elasticidad requerida para absorber choque de los movimientos rápidos.

Inicio y progresión de la osteoartritis

La osteoartritis (OA) puede ocurrir en cualquier junta libremente móvil en el cuerpo, pero ella afecta lo más comúnmente posible a juntas de la carga y del tensión-transporte como las rodillas, la espina dorsal lumbar, y las caderas (Lorenzo 2008).

En el inicio del OA, adonde las células del cartílago salen de su modelo normal del crecimiento y de la diferenciación, la capa exterior de cartílago articular comienza a ablandar mientras que su estructura de la proteína degrada. Mientras que progresa el OA, esta pérdida de contenido proteínico llega a ser más rápida, afectando a capas más profundas y más profundas de cartílago (Pearle 2005). Eventual, la capa protectora entera de cartílago se destruye mientras que los chondrocytes llegan a ser abrumados totalmente e incapaces de invertir el daño tisular.

Porque el cartílago no contiene terminaciones nerviosas libres, la destrucción común no se asocia típicamente a dolor hasta que se avance considerablemente. Esto es una razón principal por la que el OA tiende a ser diagnosticado tan tarde en el proceso de la enfermedad (Bijlsma 2011; Felson 2005).

Con una mayoría del cartílago protector ahora ido, las superficies crudas de los huesos se exponen a la erosión gradual del hueso-en-hueso. Este proceso lleva inevitable a la destrucción/a la deformación de casi todas las estructuras comunes implicadas en el movimiento, y es acompañado a menudo por la inflamación crónica en y alrededor del espacio común (es decir, membrana sinovial) (Pearle 2005).

En muchos casos, la destrucción del hueso causada por el OA es seguida “remodelando”, que es caracterizado por los estímulos del hueso que crecen a lo largo de los márgenes comunes. Aunque estas consecuencias huesudas sean creídas para estabilizar la junta herida aumentando la superficie del hueso, son también una fuente significativa de dolor, pues el movimiento común las hace frotar contra los huesos adyacentes, los nervios, y/o el tejido suave (Mayo Clinic 2009; Pearle 2005). La intensidad de síntomas puede variar perceptiblemente, extendiéndose de suave a severo (filamento 2011).

El dolor causado por el OA se empeora típicamente sobre actividad física. Mientras que progresa la enfermedad, sin embargo, los pacientes pueden comenzar a divulgar dolor incluso cuando descansan. Las denuncias de la tiesura tienden a ocurrir más con frecuencia por la mañana, y a menudo la resolución poco después de despertar. Sin embargo, cualquier período de inactividad prolongada puede causar esta tiesura, que se refiere a veces como “inactividad que se gelifica” (Kalunian 2012b).

En casos del OA avanzado, los pacientes divulgan a menudo incapacidad física y sicosocial. De hecho, junto con enfermedad cardiovascular, el OA causa más incapacidad que cualquier dolencia entre los ancianos (cazador 2009).