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Gota y Hyperuricemia

La gota es una de más viejas de las formas sabidas y la mayoría comunes de artritis; es una enfermedad cristalina de la deposición en la cual los cristales de la forma monosódica del urate en juntas y otros tejidos. Los ataques de la gota causan una inflamación dolorosa característica de una o más juntas de las extremidades, o los nódulos en tejidos suaves llamaron tophi. Un ataque agudo de la gota, aunque escrito y generalmente desplome espontáneamente, puede ser temporalmente debilitante, y predispone a un individuo a los ataques subsiguientes.

Una vez una enfermedad solamente del afluente (quién podría permitir las comidas purina-ricas y beber ligado al riesgo de la gota), esta “enfermedad de reyes” se ha convertido en rápidamente una enfermedad del ciudadano. El predominio de la gota entre adultos de los E.E.U.U., según la encuesta sobre nacional el examen de la salud y de la nutrición (2007-2008) es estimado en 3,9% (8,3 millones de personas de), favoreciendo a hombres sobre mujeres por casi el 3:1 (Zhu 2011). Esto representa un aumento significativo del 44% en frecuencia de la gota de estimaciones anteriores apenas una década anterior (Kramer 2002).

El factor de riesgo primario para la gota es niveles elevados de un subproducto metabólico llamado ácido úrico en la sangre; esta condición se conoce como hyperuricemia. Hyperuricemia se estima para afectar sobre el 21% de la población de los E.E.U.U., y dobles en frecuencia entre las edades 20 y 80 años (Zhu 2011).

Hyperuricemia aumenta el riesgo no sólo de gota, pero otras enfermedades también, incluyendo la hipertensión, la enfermedad de riñón, y el síndrome metabólico. Incluso durante los períodos asintomáticos entre los ataques de la gota, el cuerpo se expone a los períodos de inflamación de calidad inferior , crónica. La propensión para el ácido úrico y la gota de la sangre excesiva también es aumentada en otros estados de la enfermedad; por lo tanto, una gota o un paciente hyperuricemic debe considerar recomendacionesy protocolos de s de Life Extension las 'para la inflamación, la enfermedad cardiovascular, la hipertensión, la salud del riñón, y la obesidad también.

Metabolismo del ácido úrico

El ácido úrico es el producto final del metabolismo de la purina en seres humanos. Las purinas son componentes de nucleósidos, de las unidades de creación de DNA y del ARN. Los nucleósidos de la purina (adenosina y guanina) se utilizan en la creación de otros factores metabólico importantes también, por ejemplo el trifosfato del adensosine (ATP; la molécula energía-que lleva), smethionedel adeneosyl (lo mismo; el donante metílico), y dinucleótido de la adenina de la nicotina (NADH; un cofactor importante en la producción energética y la antioxidación). Dado la importancia de purina-contener las moléculas para la supervivencia, los vertebrados, incluyendo seres humanos, han desarrollado los sistemas robustos para sintetizar los suficientes nucleósidos de la purina para su metabolismo usando los materiales fácilmente disponibles (tales como glucosa, glicocola, y glutamina), así como reciclar los nucleósidos de la purina en del cuerpo o de la dieta.

En mamíferos, exceso de los nucleósidos de la purina son quitados del cuerpo por avería en el hígado y la excreción de los riñones. Para la mayoría de los mamíferos, las purinas primero se convierten en el ácido úrico intermedio, que entonces es metabolizado por el uricase de la enzima en el allantoin compuesto. Allantoin es un compuesto muy soluble que puede viajar fácilmente a través de la circulación sanguínea, se filtrado por los riñones, y se excrete del cuerpo. En contraste con otros mamíferos, los seres humanos y otros primates carecen una enzima funcional del uricase, y pueden romper solamente las purinas abajo en el ácido úrico.

Los niveles de ácido úrico en la sangre dependen de dos factores. El primer es el índice de síntesis del ácido úrico en el hígado. Desde resultados del ácido úrico de la degradación de la purina, sus niveles son influenciados por ambos la cantidad de purinas sintetizada en el cuerpo, así como las cantidades de purinas absorbentes de la dieta (Richette 2010). El segundo determinante de los niveles del ácido úrico de la sangre es el índice de excreción del ácido úrico de los riñones. La excreción tiene el efecto más grande sobre los niveles del ácido úrico de la sangre, con el cerca de 90% de casos del hyperuricemia atribuidos a la excreción renal empeorada (Choi 2005). La excreción empeorada es lo más a menudo posible debido a las anormalidades en el transportador del urate del riñón (llamado URAT1) o el transportador orgánico del ion (AVENA), que controlan el movimiento del ácido úrico fuera de los túbulos próximos del riñón y en la orina (Enomoto 2002).

Uno de los aspectos más intrigantes del ácido úrico es que aunque aparezca ser “un residuo” del metabolismo de la purina, sólo el cerca de 10% del ácido úrico que entra en un riñón humano normal se excreta del cuerpo (Richette 2010). Es decir bastante que eliminando el ácido úrico, un riñón sano vuelve el hasta 90% de él a la corriente de la sangre. La razón de esto es probablemente debido al papel o al ácido úrico como uno de los antioxidantes más importantes en fluídos corporales, responsable de la neutralización de sobre el 50% de los radicales libres en la corriente de la sangre (Glantzounis 2005).

La capacidad de seres humanos y de primates de preservar niveles de sangre de ácido úrico (debido a la filtración del riñón y a la falta lentas de una enzima del uricase) era probablemente ventajosa a nuestra evolución, aumentando la capacidad antioxidante de la sangre (Alvarez-Lario y Macarrón-Vicente 2011).

Los seres humanos y los primates son uno de los pocos mamíferos que no pueden producir su propia vitamina C, y pudieron haber desarrollado la capacidad de preservar el ácido úrico para compensar esto (Hediger 2002). Por ejemplo, los niveles del ácido úrico de la sangre en seres humanos son normalmente cerca de 6 por el de la vitamina C, y cerca de diez veces los niveles en otros mamíferos (Roch-Ramel 1999). Como vitamina C, el ácido úrico tiene un papel del principio en tejidos de protección del alto-oxígeno (como el cerebro) del daño, y los niveles bajos del ácido úrico de la sangre se han asociado a la progresión o el riesgo creciente de varios desordenes neurológicos, incluyendo la esclerosis lateral amiotrófica (Keizmann 2009), esclerosis múltiple (Rentzos 2006), y Huntington (Auinger 2010), Parkinson (Andreadou 2009), y las enfermedades de Alzheimer (Kim 2006).

Hyperuricemia y el desarrollo de la gota

El ácido úrico es “un residuo metabólico” con solubilidad pobre en fluídos corporales, con todo su papel potencial como antioxidante primario en fluídos corporales sugiere que sea mantenido en los suficientes niveles la sangre. Claramente, estas propiedades diametricales del ácido úrico definen una gama para los niveles normales del ácido úrico de la sangre. Comúnmente, el límite superior de esta gama se toma como 8,6 mg/dl en hombres y 7,1 mg/dl en mujeres, (aunque algunos laboratorios y grupos de investigación utilizan diversos límites) (Zhang 2006a; Sclesinger 2009; Dom 2010). Los niveles del ácido úrico sobre este límite se consideran como hyperuricemia.

Hyperuricemia es un factor de riesgo primario para el desarrollo de la gota, aunque sea probable que muchos individuos hyperuricemic no desarrollen síntomas. (Alvarez-Lario y Macarrón-Vicente 2011). Mientras que el riesgo de un ataque de la gota aumenta con el ácido úrico de la sangre, el acontecimiento anual de la gota inflamatoria es bastante bajo; las personas con los niveles del ácido úrico de la sangre entre 7 y 8,9 mg/dL tienen 0.5-3% cambios de desarrollar la enfermedad, que sube a 4,5% en los niveles sobre 9 mg/dL (coronaria 1987).

Hyperuricemia sin los síntomas (hyperuricemia asintomático) es también un factor de riesgo para otras enfermedades (véase abajo). Aunque los pacientes con hyperuricemic asintomático puedan nunca experimentar los síntomas de un ataque de la gota, los estudios del ultrasonido han revelado que hasta una mitad puede tener depósitos del urate y pruebas de la inflamación en sus juntas y tejidos suaves de alrededor (Puig 2008).

Mientras que las concentraciones locales del ácido úrico del suero suben sobre su límite de solubilidad, el urate monosódico puede comenzar a precipitarse fuera de la sangre, formando cristales aciculares preferencial en cartílago y tejidos fibrosos. Aquí, los cristales pueden residir por años sin causar los problemas (Doherty 2009). Los cristales de Urate dentro de tejidos tienen dos destinos; pueden redisolver en fluídos corporales y entrar la circulación de nuevo, o pueden “ser vertidos” del tejido. Los cristales monosódicos del urate de la vertiente pueden entrar en los espacios o Bursa comunes próximos (los sacos llenos de fluido que proporcionan amortiguar entre los tendones y los huesos alrededor de una junta), donde son engullidos rápidamente por las células inmunes. Esto activa una respuesta inflamatoria localizada, llevando a la artritis característica de la gota (Martinon 2006).

La gota se divide comúnmente en “fases distintas” de ataques periódicos de la gota aguda entremezclados con períodos sin síntoma, con la deposición cristalina acumulativa contribuyendo gradualmente a una condición crónica (gota tofácea crónica).

Un ataque de la gota aguda aparece generalmente como artritis inflamatoria súbita de una sola junta en las extremidades más bajas, lo más a menudo posible la junta metatarsophalangeal del dedo gordo (la “bola” del pie). En esta junta, la gota se llama podagra. Otras juntas que se afectan con frecuencia incluyen el mediados de-pie, el tobillo, la rodilla, las muñecas y las juntas del finger. La piel puede ser roja y brillante sobre el área afectada. Los ataques comienzan a menudo en el alcance de la madrugada un pico en el plazo de 6 a 24 horas. El dolor es severo, y los pacientes no pueden llevar calcetines o tocar a menudo bedsheets durante las llamaradas (Eggebeen 2007). Incluso sin el tratamiento, los ataques se desploman típicamente espontáneamente dentro de varios días a dos semanas. Los ataques agudos de la gota se pueden también acompañar por la alta fiebre y la leucocitosis (cuenta de glóbulo blanca elevada) (Doherty 2009).

Los ataques de la gota se pueden accionar por una variedad de factores, muchos cuyo reduzca la solubilidad del urate en la sangre; éstos incluyen la infección, el trauma a la junta, la pérdida de peso rápida, la deshidratación, la acidosis, y la temperatura de la parte inferior del cuerpo (que explica la sincronización de los ataques de la gota y porqué ella lo más frecuentemente ocurre en las extremidades) (Eggebeen 2007).

Después de la resolución de un ataque agudo, un paciente puede incorporar un “período intercrítico”, o un período sin síntomas. Aunque el paciente pueda ser asintomático, los cristales monosódicos del urate y la inflamación de calidad inferior pueden persistir en la junta durante este período (Pascual 1991). Una vez que ha ocurrido un ataque agudo inicial de la gota, los nuevos ataques son probables seguir. Los ataques periódicos de la gota aguda llevan a menudo a la gota tofácea crónica, en la cual el urate monosódico deposita la forma (del tophi) en los tejidos suaves, generalmente a lo largo del borde del oído, sobre la junta de codo, y en las juntas de los fingeres y de los dedos del pie. Tophi reduce el crecimiento y la viabilidad de las células de hueso (osteoblasts) (Chhana 2011) y si está dejado gota no tratada, tofácea puede llevar a la erosión y a la pérdida comunes significativas de función (Eggebeen 2007).

El papel de Hyperuricemia en otras condiciones

Aunque el hyperuricemia sea lo más a menudo posible asociado con gota, los niveles de sangre elevados de ácido úrico también se han asociado a otras enfermedades. Hyperuricemia y la gota son factores de riesgo para las piedras del riñón o de vejiga (urolithiasis). Ambas condiciones aumentan el riesgo de formar no sólo piedras del ácido úrico, pero también las piedras mas comunes del oxalato del calcio. La presencia de piedras del oxalato del calcio es 10-30 veces más arriba en pacientes de la gota que ésos sin la gota (Pak 2005). Los depósitos de los cristales monosódicos del urate en tejidos del riñón pueden dar lugar al daño del riñón (nefropatía), agudo por la formación de cristales dentro de los túbulos del riñón, o con una respuesta inflamatoria crónica a los depósitos del urate en otros tejidos del riñón (Johnson 1999). Antes del desarrollo del ácido úrico que bajaba tratamientos, la enfermedad de riñón ocurrió en el hasta 40% de pacientes de la gota; la insuficiencia renal era la causa de la muerte usual en 18-25% de estos pacientes (Alvarez-Lario 2011).

Hyperuricemia es un factor de riesgo para las enfermedades cardiovasculares en grupos de alto riesgo, y se ha asociado a pequeños aumentos en el riesgo de eventos coronarios (Kim 2009), de paro cardíaco (Ekundayo 2010), y de movimiento (Kim 2010). Se ve a menudo en pacientes con la hipertensión; la tensión arterial alta se ha pensado de largo para contribuir al ácido úrico elevado de la sangre, posiblemente debido al flujo de sangre reducido a los riñones y de bajar la excreción del urate (Mazzali 2010). Sin embargo, los datos experimentales y epidemiológicos recientes sugieren que el contrario pueda ser verdad: un comentario completo de 18 estudios de observación reveló que para cada 1 mg/dl aumente de ácido úrico de la sangre, en el riesgo de hipertensión creciente en el 13% (Grayson 2011). Este efecto fue pronunciado más en mujeres y adultos jovenes. La baja de los niveles del ácido úrico en adolescentes hyperuricemic, hipertensos redujo su presión arterial también (Feig 2008). Irónico, el riesgo creciente de enfermedades cardiovasculares asociadas a hyperuricemia puede ser debido a los aumentos en la tensión oxidativa: la oxidasis de la xantina, la enzima que sintetiza el ácido úrico, también produce radicales libres en el proceso (Glantzounis 2005).

Hyperuricemia es una parte integrante del síndrome metabólico (Doherty 2009), y los estudios epidemiológicos han demostrado que los niveles elevados del ácido úrico aumentan substancialmente riesgo metabólico del síndrome (y vice versa) (Dao 2010; Choi 2007a). Los datos del ensayo múltiple de la intervención del factor de riesgo (MRFIT) mostraron que el hyperuricemia fue asociado al riesgo creciente de tipo - diabetes 2, y que los pacientes masculinos con gota tenían un 41% aumentaron el riesgo para la enfermedad (Choi 2008).

Factores de riesgo para la gota

Hyperuricemia es el factor de riesgo primario para la gota, y se requiere, aunque sea no suficiente, para la progresión de la enfermedad. El riesgo de gota aumenta con edad y es más común en hombres; el riesgo creciente también se asocia a otras dolencias incluyendo la hipertensión, la obesidad, la escasez renal, la menopausia temprana (la terapia de la hormona puede reducir este riesgo), la hipercolesterolemia, y la cirugía. Algunas medicaciones aumentan el riesgo de la gota (que es reversible sobre la discontinuación), la diurética particularmente del lazo y del thiazide, pero también las drogas, cyclosporin, y el levodopa antituberculosos (Bierer 1982; Scott 1991; Doherty 2009; Singh

2011). Aspirin tiene un efecto dual sobre niveles del ácido úrico; las dosis bajas inhiben la excreción y aumentan niveles de sangre, mientras que las dosis muy altas (>3000mg/day) reducen los niveles (Doherty 2009). En 75 mg/día en pacientes mayores, el aumento en ácido úrico de la sangre es el cerca de 6% (Caspi 2000).

Los niveles del ácido úrico son muy sensibles a las influencias dietéticas. las comidas de la Alto-purina, particularmente carne roja, los pescados, y los crustáceos, se han sabido de largo para aumentar riesgo del hyperuricemia y de la gota. Los datos del estudio complementario de los profesionales de salud, que siguió sobre 47.000 profesionales de salud por 12 años, revelaron que los individuos con las tomas más altas de la carne de vaca, cerdo, o cordero (>1.9 porciones/día) y los mariscos (>0.6 porciones/día) aumentaron su riesgo de gota en el 77% y el 53%, respectivamente (Choi 2004a). No había asociaciones entre la toma de la proteína total, toma animal total de la proteína (proteína incluyendo, las aves de corral, y los huevos de la lechería), o toma vegetal purina-rica y la incidencia de la gota.

Las bebidas alcohólicas aumentan el riesgo del ácido úrico y de la gota de la sangre (Choi 2004b; Choi 2004). En un estudio, los individuos que consumieron una cerveza o una porción de bebidas espirituosas por día tenían 1,75 y 1,22 por la incidencia de la gota, respectivamente, que los individuos que consumieron menos de una bebida al mes. La consumición sobre 2 cervezas/día aumentó riesgo de la gota en el doblez 2,5 (Choi 2004b). El vino no aparece afectar a riesgo de la gota. El metabolismo del alcohol al acetato acelera la avería de nucleótidos purina-que contienen (como el ATP) y aumenta el ácido úrico de la sangre (Puig 1984). El alcohol puede también temperatura de la parte inferior del cuerpo en las extremidades que pueden precipitar a una independiente del ataque agudo de la concentración del ácido úrico de la sangre (los ataques de la gota pueden ocurrir en alcohólicos en niveles más bajos del urate de la sangre que en los no-alcohólicos) (Vandenburg 1994). La cerveza, a pesar de tener menos alcohol por la porción que las otras bebidas, es más hyperuricemic debido a su alto contenido de la purina (Gibson 1984).

La fructosa se ha asociado positivamente a gota y el riesgo del hyperuricemia en alguno no estudia, pero ha tenido ningún efecto significativo en otros. En la tercera salud nacional y la encuesta sobre alimenticia el examen de 14.761 individuos durante 20 años, (NHANES III), los individuos que consumieron uno o más refrescos azucarados por día tenía niveles de ácido úrico de la sangre que hicieron un promedio 0,5 mg/dl de más alto que los no bebedores (Choi 2008b). Por la comparación, las personas que consumieron una cantidad equivalente de zumo de naranja tenían niveles del ácido úrico de la sangre que hicieron un promedio solamente sobre 0.15mg/dl más arriba que bebedores del no-jugo. Un análisis de datos más recientes de NHANES (Sun 2010), sin embargo, no pudo encontrar ninguna asociación significativa entre el consumo de la fructosa y el riesgo totales del hyperuricemia. Estos resultados, además de los resultados contradictorios de varios estudios metabólicos de la fructosa en voluntarios humanos, sugieren que la relación entre la fructosa y el hyperuricemia pueda ser sensible a los factores independientemente apenas de la cantidad de azúcar injerido (Sun 2010).

Diagnosis y tratamiento convencionales de la gota

La gota presenta generalmente con la característica inflamada, juntas dolorosas en las extremidades, pero estos síntomas son también comunes a las otras condiciones, particularmente pseudogout (una condición relacionada causada por la acumulación de cristales del pirofosfato del calcio en la junta) o a la artritis séptica (causada por la infección común). Los análisis de sangre pueden determinar si el paciente es hyperuricemic (típicamente una concentración del suero sobre 7 mg/dL en varones y sobre 6 mg/dL en hembras). Mientras que el hyperuricemia es el factor de riesgo más importante para la gota su poder de diagnóstico puede ser limitado; como algunos pacientes hyperuricemic pueden nunca convertirse la enfermedad, y los niveles del urate de la sangre pueden ser normales durante un ataque agudo (en un estudio, el 14% de pacientes tenían niveles del ácido úrico de la sangre de <6 mg/dl durante sus ataques) de la gota (Schlesinger 2009).

La liga europea contra las instrucciones recientemente publicadas del reumatismo (EULAR) para los criterios de diagnóstico de la gota, sobre la base de estudios acumulados de las diagnosis de la gota. Según su análisis, la característica más definitiva de la diagnosis de la gota es la identificación de los cristales monosódicos del urate en líquido (común) sinovial o aspira del tophi (Zhang 2006a). Esto implica la inserción de una aguja fina en la junta o el tophus y retirar una muestra flúida, que se examina posteriormente debajo de un microscopio (Kasper 2005). La presencia de cristales aciculares grandes confirma la presencia de urate monosódico, y se puede utilizar para distinguir gota del pseudogout o de la artritis séptica.

La presencia de cristales del urate en las juntas de pacientes asintomáticos se puede utilizar para identificar períodos intercríticos en pacientes con gota periódica, o se puede utilizar para defender a los pacientes que pueden beneficiarse de terapia de urate-baja antes de su primer ataque agudo de la gota. La investigación de las juntas de las extremidades usando ultrasonido se está explorando como método no invasor para mejorar la detección de cristales del urate en pacientes asintomáticos. En un estudio experimental, el ultrasonido identificó correctamente cristales del urate en las juntas de voluntarios asintomáticos, hyperuricemic con una exactitud del 81% (De Miguel 2011).

Los tratamientos para los ataques agudos de la gota manejan típicamente dolor y la inflamación, e incluyen NSAIDS, los corticosteroides, y la colquicina. Mientras que los tratamientos para la gota aguda son típicamente a corto plazo, hay riesgos de efectos secundarios gastrointestinales significativos para NSAIDs y de colquicina en algunos individuos. Por otra parte, aunque la colquicina es aprobada por la FDA tratar llamaradas agudas de la gota, tiene un índice terapéutico bajo, significando que la dosis requerida ejercer un efecto beneficioso está cerca el que sea potencialmente tóxico. La aspiración de las juntas afectadas para aliviar la presión, y la inyección de esteroides de acción prolongada son tratamientos de uso general en la práctica, aunque no se hayan investigado en los ensayos controlados (Zhang 2006b).

Después de que se haya desplomado el ataque inicial, animan a los pacientes generalmente a adoptar los cambios de la forma de vida que pueden reducir riesgo del hyperuricemia y de la gota (tal como dietas de la purina, pérdida de peso, o ejercicio más baja). Muchos serán colocados en una terapia úrica más a largo plazo de la ácido-reducción. Recuerde que los niveles del ácido úrico son controlados por el índice de producción de ácido úrico y el índice de excreción del ácido úrico; las terapias actuales dirigen cualquiera de estos dos aspectos.

Los inhibidores de la oxidasis de la xantina reducen la actividad de la oxidasis de la xantina, el paso final en síntesis del ácido úrico. Esto tiene el efecto de bajar la producción de ácido úrico. Allopurinol (Zyloprim) tiene una larga historia del uso como inhibidor de la oxidasis de la xantina; el febuxostat (Uloric) se ha aprobado recientemente para el tratamiento del hyperuricemia en los E.E.U.U. Febuxostat exhibe mayores efectos de ácido-baja úricos que allopurinol, aunque la incidencia de las llamaradas de la gota sea similar entre las dos drogas (Becker 2005).

Las drogas del uricosúrico aumentan la excreción del ácido úrico de los riñones, sobre todo reduciendo la absorción del ácido úrico de los riñones nuevamente dentro de la sangre. Probenecid (Benemid) y el sulfinpyrazone (Anturane) son dos ejemplos. Estas drogas tienden a aumentar los niveles urinarios del ácido úrico, que pueden causar piedras de riñón.

El tophi de la gota crónica, si bastante es severo causar la disfunción o la deformidad común, se puede también tratar por el retiro quirúrgico (Larmon 1970; Ford 1992).

Nuevas drogas innovadoras para la gestión de la gota crónica

Según lo mencionado anterior en este protocolo, en la mayoría del ácido úrico de los mamíferos es convertido en el allantoin compuesto más soluble por una enzima llamada uricase. Esta conversión permite la excreción urinaria del allantoin, de tal modo reduciendo niveles de sangre del ácido úrico. Sin embargo, los seres humanos no pueden facilitar esta conversión debido a una pérdida evolutiva de la enzima del uricase.

Recientemente, los científicos han reconstruido la enzima mamífera del uricase en el laboratorio y han generado las medicaciones inyectables que entregan la enzima recombinante él en la sangre. Una vez en la corriente de la sangre, la enzima recombinante del uricase analiza el ácido úrico en el allantoin, que entonces se excreta fácilmente a través de los riñones humanos.

Inyectando esta enzima de otra manera no presente en primates más altos, el índice de excreción del ácido úrico puede ser apresurado.

Dos tales medicaciones están disponibles – rasburicase (Elitek®), y una versión químicamente modificada de esta misma droga, llamada pegloticase (Krystexxa®). Pegloticase es aprobado por la FDA bajar niveles del ácido úrico en pacientes con la gota crónica (FDA 2010).

En el concurrente dos seleccionado al azar, los ensayos de doble anonimato, placebo-controlados, pegloticase, administraron en una dosis del magnesio 8 o cada dos semanas o cada cuatro semanas, ácido úrico eficientemente bajado nivelan (Sundy 2011). Los participantes en estos estudios consistieron en pacientes con la gota crónica, que no había sido aliviada por allopurinol, y niveles del ácido úrico de la sangre sobre 8,0 mg/dl en la línea de fondo. La reducción de los niveles del ácido úrico al <= 6,0 mg/dl era la punto final primaria, y fue alcanzada en el 38% de pacientes que recibían inyecciones bisemanales, y en el 49% de ésos que recibían inyecciones mensuales.

Sin embargo, el pegloticase puede causar algunos efectos secundarios. En los estudios mencionados anteriormente, entre un cuarto y una mitad de temas experimentó una reacción del sitio de la inyección, cuyo 6,5% eran considerados ser anafilasis. Esto significa que los médicos pueden optar administrar los corticosteroides antes de que pegloticase para suprimir el sistema inmune con la esperanza de evitar una respuesta inflamatoria. Los efectos a largo plazo de corticosteroides conjuntamente con pegloticase no se han estudiado a partir de todavía, así que los efectos secundarios en pacientes de la gota siguen siendo desconocidos (Ea 2011).

Muchos médicos pueden no ser conscientes de la disponibilidad del pegloticase para bajar niveles del ácido úrico en los pacientes de la gota debido a su aprobación reciente del FDA. Individuos con la gota crónica que no ha mejorado después de que el uso de las medicaciones convencionales de la gota deba considerar preguntar a su profesional de la atención sanitaria si el pegloticase correcto para ellas.