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Fibromyalgia

Causas posibles del Fibromyalgia

Porque muchos pacientes del fibromyalgia aparecen bien sobre el examen físico, la diagnosis del fibromyalgia era considerada polémica y, desafortunadamente, escrita históricamente apagado por muchos médicos convencionales como condición psicosomática (Goldenberg 2011; Goldenberg 1999).

Hipersensibilidad del dolor

Las pruebas de los estudios de resonancia magnética funcionales de la proyección de imagen (fMRI) del cerebro han demostrado que los pacientes con fibromyalgia son más sensibles al dolor que sus contrapartes sanas (Gracely 2002). Por lo tanto, el fibromyalgia es probablemente un resultado de algún tipo de desorden neurosensorial que perturbe la capacidad del sistema nervioso central de procesar los estímulos dolorosos (Dadabhoy 2008; Braz 2011). Esta disfunción aparece ser un resultado de los desequilibrios neuroqu3imicos que hacen el cerebro amplificar dolor a través de dos diversos mecanismos: (1) allodynia (es decir, una sensibilidad aumentada a los estímulos que no son normalmente dolorosos); y (2) hiperalgia (una respuesta creciente a los estímulos dolorosos) (Clauw 2011). Aunque nadie sepa exactamente cómo o porqué esta sensibilización central se convierte, los investigadores han identificado varias teorías posibles.

Influencias y tensión hormonales

Aunque un nexo causal tenga todavía ser establecido, un ciertas pruebas sugieren un papel de hormonas de sexo en la etiología del fibromyalgia. Por ejemplo, el fibromyalgia afecta predominante a mujeres envejecidas centro; una población cuyas hormonas han comenzado a disminuir o a caer del equilibrio joven (Lorenzo 2008; Terhorst 2011). Además, los niveles de hormona que fluctúan causados por la disfunción endocrina producen comúnmente los síntomas que son similares a los del fibromyalgia (e.g., dolor muscular/dulzura, agotamiento, y capacidad reducida) del ejercicio (Geenen 2002). En un ensayo clínico, tomando el raloxifene selectivo del modulador del receptor del estrógeno (SERM) que cada otro día por 16 semanas llevó a las mejoras significativas en cuentas del dolor y del cansancio; puntos y disturbios blandos reducidos del sueño; y la mayor recuperación de actividades usuales comparó al placebo entre 49 mujeres (Sadreddini 2008). Estos hallazgos implican la señalización del estrógeno en etiología del fibromyalgia.

Asimismo, las perturbaciones en el eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (HPA) se han demostrado en los pacientes del fibromyalgia, indicando un papel terapéutico posible de la suplementación y de las estrategias de gestión del estrés (Sarac 2006) del dehydroepiandrosterone (DHEA). Se piensa que las funciones de tensión para causar alteraciones en la hormona de corticotropin-liberación (CRH), con efectos asociados sobre el eje neuroendocrino. Más información está disponible en el protocolo de la gestión del estrés.

Estas pruebas son constantes con los datos recientes que indican un predominio relativamente alto de la deficiencia de la hormona de crecimiento entre pacientes con fibromyalgia severo. Esta deficiencia se liga a los niveles crecientes de cytokines y de severidad del dolor (Cuatrecasas 2010 de la sangre; Terry 2012). Por lo tanto, los pacientes del fibromyalgia pueden beneficiarse de la prueba del nivel de hormona para identificar, y tratan posteriormente cualesquiera desequilibrios o escasez subyacentes (Cuatrecasas 2010). En el caso de la hormona de crecimiento (GH) - pacientes deficientes del fibromyalgia, terapia del reemplazo del GH se ha asociado a mejoras significativas en los síntomas y la calidad de vida (Cuatrecasas 2009).

Para más información sobre la prueba de la hormona y el reemplazo natural de la hormona, refiera al protocolo femenino de la terapia de la restauración de la hormona.

Desequilibrios del neurotransmisor

Los síntomas del fibromyalgia se pudieron causar por una interrupción en la comunicación entre los nervios periféricos y el cerebro. Esta teoría es apoyada por las pruebas que indican que los pacientes del fibromyalgia tienen a menudo cantidades bajo-que-normales de neurotransmisores (es decir, serotonina, noradrenalina, y dopamina) (Becker 2012) y sufren con frecuencia de desordenes de humor como la depresión y la ansiedad. Un bajo de la serotonina es particularmente significativo a los pacientes del fibromyalgia pues un desequilibrio puede contribuir a la sensibilidad de dolor, a los disturbios del sueño, y a las alteraciones del humor. Esto apoya el uso de los antidepresivos para tratar fibromyalgia, puesto que los antidepresivos aumentan a menudo las cantidades de circulación de estos neurotransmisores importantes. El problema con los antidepresivos es que vienen a menudo con efectos secundarios indeseables, y no es así una opción muy atractiva para muchos pacientes. Afortunadamente, la suplementación con una unidad de creación natural de 5-HTP llamado serotonina (5-Hydroxytryptophan) puede mejorar los síntomas del fibromyalgia del dolor, de la depresión, de la ansiedad, y del insomnio (Birdsall 1998). la suplementación 5-HTP se tolera bien, y comienzo para tomar generalmente efecto en el plazo de los primeros 30 días de uso (Sarac 2006).

Inflamación

Aunque el fibromyalgia no se crea generalmente para ser una condición inflamatoria (Goldenberg 2011), hay pruebas que sugieren que algún tipo de proceso inflamatorio puede contribuir a su inicio y/o progresión (Kadetoff 2012). Mientras que los procesos inflamatorios clásicos no se observan en pacientes del fibromyalgia, estos individuos exhiben algunas anormalidades inflamación-relacionadas (Lucas 2006). Por ejemplo, el líquido cerebroespinal (CFS) de los pacientes del fibromyalgia contiene comúnmente niveles alto-que-normales de la sustancia inflamatoria P de los mediadores y de corticotropin que lanza la hormona (CRH). Asimismo, el suero de los pacientes del fibromyalgia contiene comúnmente los niveles alto-que-normales de los cytokines favorable-inflamatorios interleukin-6 (IL-6), interleukin-8 (IL-8), y sustancia P, mientras que la piel de los pacientes del fibromyalgia contiene comúnmente cantidades alto-que-normales de células de palo, que pueden producir IL-6 e IL-8.

Además, el fibromyalgia ocurre a menudo simultáneamente con otras condiciones inflamatorias crónicas, tales como artritis, lupus erythematosus sistémico, o infección crónica de la hepatitis C (Buskila 2003; Thompson 2003; Wolfe 1984). Es posible que la inflamación que se presentaba de dolencias de co-ocurrencia podría desempeñar un papel en la patología del fibromyalgia. Por lo tanto, algunos individuos con fibromyalgia, especialmente los que se han diagnosticado con otras dolencias, pueden responder a la suplementación con los agentes antiinflamatorios naturales tales como ácidos grasos omega-3, curcumina y serrata del boswellia (Calder 2010; Basnet 2011; Sengupta 2011).

Disfunción del sueño

Aunque el disturbio del sueño sea una consecuencia/un síntoma obvios del fibromyalgia, algunos investigadores creen que el sueño no-restaurativo (NRS) puede causar y/o contribuir realmente al dolor fibromyalgia-relacionado (Moldofsky 2010). Esta relación bidireccional es apoyada más a fondo por estudios de los pacientes del fibromyalgia que muestran que la mejora en calidad del sueño está ligada a las reducciones significativas en la intensidad del síntoma del fibromyalgia (Prados 2012). Puesto que la serotonina está implicada en la señalización del dolor y la regulación del sueño, algunos investigadores han sugerido que los niveles anormalmente bajos de la serotonina (comunes entre pacientes del fibromyalgia) pueden ser una explicación posible para esta conexión (Arnold 2010). Los estudios clínicos también han encontrado que los pacientes del fibromyalgia pueden tener niveles de circulación del punto bajo de melatonin, que pueden llevar a las interrupciones en los ciclos del sueño (Hussain 2011). Entre estos pacientes, la suplementación del melatonin se ha mostrado para mejorar el sueño y los síntomas cansancio-relacionados (Reiter 2007).

Como con dolor, la disfunción fibromyalgia-relacionada del sueño se debe manejar en una moda de manera gradual, empezando por el menos tratamiento aventurado. Para muchos de ésos con fibromyalgia, la mejora de higiene del sueño es bastante para diferenciar significativo (Spaeth 2011). El ambiente del sueño debe ser oscuro, fresco, y reservado, y las distracciones externas deben ser minimizadas. El ciclo del sueño debe ser normal (e.g., hora de acostarse constante y mañana que despiertan tiempo), y las consideraciones sanas de la forma de vida (e.g., ejercicio adecuado, cese que fuma, y evitar uso del alcohol de la noche) pueden también ayudar a mejorar la calidad del sueño (Leger 2010).

Los pacientes que continúan teniendo dormir de los problemas pueden requerir la farmacoterapia con los agentes tales como zolpidem (Ambien®) y eszopiclone (Lunesta®). Sin embargo, estas medicaciones pueden ser hábito que forma y no se asocian al alivio del dolor subsiguiente (Spaeth 2011). Por otra parte, los suplementos naturales tales como 5-HTP y melatonin no sólo se asocian a mejoras en calidad del sueño y duelen la cuenta, pero son también menos probables producir los efectos secundarios negativos (Reiter 2007; Sarac 2006).

Disfunción mitocondrial

Las mitocondrias son componentes celulares responsables de la generación de la energía necesaria para la función celular apropiada. Las pruebas indican que los síntomas del fibromyalgia pueden presentarse como resultado de la disfunción mitocondrial (Gardner 2011; Pieczenik 2007; Le Goff 2006). Por ejemplo, los informes del caso de dos pacientes con el fibromyalgia revelador empeoraron la función y la deficiencia mitocondriales en la coenzima Q10 (un compuesto crítico necesario para la función mitocondrial apropiada) en la sangre y las células epiteliales (Cordero 2010a). Semejantemente, en otro informe del caso, encontraron a una mujer de 41 años diagnosticada con el fibromyalgia, pero quién había sido insensible a una variedad de tratamientos convencionales, más adelante para tener disfunción mitocondrial significativa (Abdullah 2012). Sus síntomas mejorados dramáticamente cuando diario tratado de cuatro veces con un cóctel de alimentos mitocondriales incluyendo la coenzima Q10 (magnesio 200), la creatina (magnesio 1.000), la L-carnitina (magnesio 200) y el ácido fólico (magnetocardiograma 1.000). Por otra parte, las mitocondrias disfuncionales contribuyen a la tensión oxidativa creciente. En un estudio que implicaba 20 pacientes del fibromyalgia y 10 controles sanos, los pacientes del fibromyalgia tenían mayores niveles de un radical libre mitocondria-derivado (superóxido) en sus glóbulos y peroxidación creciente del lípido comparados a los temas sanos (Cordero 2010b).

Fibromyalgia y obesidad

Mientras que la relación entre la obesidad y el dolor crónico ha sido vox populi por décadas, pruebas más recientes sugieren que esta asociación sea particularmente verdad para los pacientes del fibromyalgia. Por ejemplo:

  • En 2008, los investigadores demostraron la mejora significativa en cuentas del dolor y la frecuencia blanda del punto entre los pacientes del fibromyalgia que experimentaron la cirugía gástrica de puente (sable 2008). Esto sugiere que la pérdida de peso sea una meta importante del tratamiento para los pacientes obesos diagnosticados con fibromyalgia.
  • En 2009, los investigadores divulgaron que los 71% de pacientes del fibromyalgia alistados en su estudio eran hallazgos comunes gordos u obesos y exhibidos del laboratorio asociados a obesidad tal como niveles elevados de IL-6, de catecolaminas, de cortisol, y de CRP (Okifuji 2009). Los autores también señalaron que ambos pacientes obesos y ésos con fibromyalgia presentaron con la duración reducida y la calidad del sueño, concluyendo que el exceso de peso y la obesidad pueden desempeñar un papel significativo en fibromyalgia y sus disfunciones relacionadas.
  • En 2010, un estudio de 215 pacientes del fibromyalgia divulgó que los casi 80% de participantes eran gordos u obesos. Estos mismos pacientes exhibieron mayor sensibilidad blanda del punto, fuerza física reducida, flexibilidad reducida de la parte inferior del cuerpo, la duración de un sueño más corto, y el mayor desasosiego durante el sueño (Okifuji 2010).
  • Una crítica 2011 concluyó que los pacientes del fibromyalgia son los 40% más que es probable que sean obesos y los 30% más probablemente a ser gordos (Ursini 2011). Además de concluir que la obesidad es altamente frecuente entre pacientes del fibromyalgia, los autores también propusieron los mecanismos posibles siguientes que pudieron explicar este vínculo:
    • Alteraciones en el sistema endógeno del opiáceo (mecanismos painkilling naturales en el cuerpo)
    • Disfunción del sistema endocrino (desequilibrios de la hormona e.g., de la tiroides y de sexo)
    • Inflamación sistémica (e.g., desequilibrio del cytokine)
    • Demasiado poca actividad física
    • Disturbios cognoscitivos y del sueño
    • Condiciones psiquiátricas (e.g., depresión)
    • Disfunción del eje del crecimiento factor-1 (IGF-1) de la hormona de crecimiento (GH) /insulin-like