Liquidación de la primavera de Life Extension

Alergias

Las alergias son una amenaza global de la salud pública (Pawankar 2011). Más de 500 millones de personas de por todo el mundo sufren de las alergias alimentarias. Más de 300 millones, o los cerca de 5% de la población global, ahora sufren del asma (Chang 2011). Rinitis alérgica, un factor de riesgo para el asma, influencias hasta el 30% de adultos y el 40% de los niños (Wallace 2008).

Algunos científicos teorizan que una causa potencial de alergias en el mundo moderno puede ser sobre-saneamiento. Exceso de la utilización de antibióticos y la exposición menos frecuente a los microbios como bacterias y virus durante niñez pueden empeorar el desarrollo de la inmunidad equilibrada, causando hiperreactividad a los alergénicos más adelante en vida, un fenómeno conocido como la “hipótesis de la higiene” (Fishbein 2012; Jedrychowski 2011).

El alivio de síntomas de la alergia con la esperanza de mejorar calidad de vida es la meta fundamental del tratamiento. Sin embargo, los pacientes divulgan a menudo que sus medicaciones convencionales no pueden proporcionar el alivio (Li 2009; Metcalfe 2010). También, los corticosteroides y beta-2-agonists, drogas usadas con frecuencia para tratar asma alérgico, son cargados con efectos secundarios potencialmente mortales en el largo plazo.

Los métodos de pruebas confiables de la alergia permiten un acercamiento dirigido del tratamiento que incluya la identificación y la evitación de alergénicos molestos, así como apuntaron inmunoterapia con los tiros de la alergia, o vía la inmunoterapia sublingual – un método eficaz underutilized en los Estados Unidos, pero que se ha empleado en Europa por las décadas (Lin 2011).

Cuando usted lee este protocolo, usted aprenderá qué causa alergias, cómo tratamiento médico pueden ayudar a aliviar reacciones alérgicas, y cómo las estrategias de la prueba de la alergia puede autorizarle para reducir perceptiblemente sus síntomas alérgicos identificando y evitando a los culpables dietéticos o ambientales que los conducen. Usted también leerá sobre varios compuestos naturales con las propiedades inmunomoduladores que calman respuestas inflamatorias alergénico-inducidas para proporcionar alivio del síntoma.

¿Cuál es una alergia?

Una alergia ocurre cuando su sistema inmune responde agresivamente a una sustancia ambiental inofensiva.

Los alergénicos inhalados comunes incluyen el árbol y florecen el polen, el dander animal, el polvo, y el molde. Los alergénicos injeridos incluyen las medicaciones (penicilina, por ejemplo) y las comidas tales como huevos, cacahuetes, trigo, nueces del árbol, y crustáceos. El níquel, el cobre, y el látex pueden también causar las alergias (AAAAI 2011; Kasper 2005).

Estos alergénicos pueden afectar a las diversas partes del cuerpo y sacar síntomas en los pasos nasales (tales como que pica, sofocante y/o los mocos, goteo postnasal, presión facial y dolor); área de la boca (sensación el zumbar, boca y labios hinchados, garganta que pica); ojos (ojos hinchado, que pica, del rojo); respiratorio (el jadear, el toser, dificultad que respira, falta de aire); piel (colmenas, erupciones, hinchándose); y gastrointestinal (calambres de estómago, el vomitar, diarrea). Los síntomas pueden ocurrir en cuestión de minutos a los días después de la exposición y pueden extenderse de suave a severo.

La forma más severa de reacción alérgica se llama anafilasis. Es una condición potencialmente mortal que los resultados en la desolación respiratoria y la hinchazón de la laringe, seguidas a menudo por el hundimiento o el choque vascular (Kasper 2005). La anafilasis debe ser tratada rápidamente porque la muerte puede ocurrir en cuestión de minutos o las horas después de que aparezcan los primeros síntomas. La anafilasis propensa de mucha gente lleva plumas autoinyectadas de la epinefrina en caso de emergencias.

¿Qué causa una respuesta alérgica?

El sistema inmune funciona normalmente para proteger el cuerpo contra virus, bacterias, hongos, y otros patógeno apuntando estas sustancias para la destrucción sobre el reconocimiento. Sin embargo, una respuesta alérgica se presenta cuando su sistema inmune confunde sustancias inofensivas como patógeno potenciales y los ataca.

Inmunorespuestas Th1 y Th2 en alergias

Los linfocitos de T son las células inmunes que reconocen patógeno extranjeros y también producen las proteínas del cytokine de la célula-señalización, que facilitan la comunicación inmunológica. Los dos subconjuntos principales de células de T – el ��� Th1 y Th2 complementa uno otro para producir una inmunorespuesta completa contra patógeno invasores.

Los cytokines Th1 accionan la destrucción de los patógeno que incorporan las células (tales como virus). Son también responsables de inmunorespuesta transmitida por células y pueden perpetuar reacciones autoinmunes. Los cytokines Th2 destruyen los patógeno extracelulares que invaden la sangre y otros fluídos corporales. Como sea descrito más abajo, un desequilibrio dentro del paradigma Th1-Th2 que favorece Th2 es la base de la susceptibilidad creciente a las alergias, llamadas la atopia, que algunos individuos experimentan (Berger, 2000).

Una mirada más atenta en la inmunología de una respuesta alérgica

Según la hipótesis Th2 de la alergia, la atopia resulta de una superproducción de los cytokines Th2 en respuesta a los alergénicos. El individuo atópico genético está predispuesto tales que él es más probable sobreproducir los cytokines Th2 y reunir una respuesta escasa Th1; el resultado de este desequilibrio es producción de anticuerpos contra las sustancias ambientales normalmente inofensivas (Bellanti, 1998).

La primera vez que se encuentra un alergénico, las células de B alertas interleukin-4 (IL-4) e IL-13 los cytokines de Th2 (componentes del sistema inmune responsable de la generación del anticuerpo) para producir un tipo concreto de anticuerpo llamaron la inmunoglobulina E (IgE); este proceso se llama “sensibilización”.

Después, IgE de circulación alerta otras células inmunes (basófilos en sangre y las células de palo en la piel y la guarnición de la mucosa) esas ellos debe estar listo para destruir el antígeno en la pregunta si la detectan. IgE también acciona la formación de T-células de la “memoria”, que pueden reaccionar mucho más rápidamente al reconocimiento futuro del mismo antígeno.

Sobre la exposición subsiguiente al mismo antígeno, un individuo atópico hará una respuesta dual caracterizar por una reacción inmediata, o aguda en cuestión de minutos, y una reacción retrasado, o de la tarde-fase en el plazo de las 4-8 horas próximas después de la exposición (Hansen, 2004).

Respuesta aguda

Durante una reacción inmune aguda, los anticuerpos de IgE, sobre atar (reticulación) un antígeno previamente categorizado, provocan el lanzamiento de mediadores alérgicos incluyendo la histamina, las prostaglandinas, y los leukotrienes de las células de palo y de los basófilos; estas sustancias químicas son responsables de los síntomas clásicos que pensamos en asociación con “alergia” (e.g piel, los mocos, etc. que pica).

Esta reacción inmediata de IgE responde a los antihistamínicos y a los descongestionantes (Bellanti, 1998).

respuesta de la Tarde-fase

Después de que se desplome la respuesta aguda, las reacciones de la tarde-fase pueden ocurrir y producir efectos a largo plazo. La reacción de la tarde-fase manifiesta cuando un antígeno se presenta a un linfocito T (especialmente ésos “preparados ya” por el específico de IgE a ese antígeno) ese entonces libera los cytokines (sobre todo IL-5), que inducen el degranulation (liberación de mediadores alérgicos) de otro tipo de célula inmune llamado un eosinófilo.

Por ejemplo, la patogenesia de la rinitis alérgica, del dermatitis atópico y del asma, probablemente es influenciada más por las reacciones inmunes de la tarde-fase. Las reacciones alérgicas de la tarde-fase responden generalmente a los agentes antiinflamatorios tales como corticosteroides.

Junto, los mediadores alérgicos incluyendo la histamina, los leukotrienes y los interleukins causan un “ataque típico de la alergia”. En la piel, causan colmenas, erupciones y la hinchazón que pica. En las cavidades nasales, estas sustancias químicas causan los mocos, los ojos rasgando, de la quema o el picar, picando en la nariz, la garganta, el tejado de la boca y ojos. El lanzamiento de la histamina y otros mediadores en los pulmones hacen los músculos de la pared bronquial apretar, se inflaman y producen el moco excesivo. Esto causa los síntomas del asma — el jadear, dificultad respirando y tosiendo. En el sistema digestivo, la histamina puede causar vomitar, diarrea y los calambres de estómago.

Desordenes alérgicos

Los estudios epidemiológicos revelaron que el predominio de enfermedades alérgicas ha aumentado por todo el mundo durante las décadas últimas (Gupta, 2004; Yuksel, 2008; Asher 2006; Éndel rkstdel öde BJ, 2008). Las enfermedades alérgicas incluyen alergia del dermatitis atópico, de la rinitis alérgica, del asma, de la comida, de la droga y del insecto, la urticaria (colmenas) y el angioedema (hinchazón debajo de la piel).

La atopia, la predisposición genética a producir el anticuerpo de IgE en respuesta a los alergénicos, aumenta el riesgo de desarrollar los desordenes alérgicos (Zheng 2011; Johansson 2004). Tener un desorden alérgico aumenta perceptiblemente el riesgo de desarrollar otros desordenes alérgicos (Simpson 2008). La atopia es el factor más fuerte de la predisposición de asma en niños. Los estudios epidemiológicos y experimentales han mostrado que los desordenes atópicos siguen típicamente una historia natural de la manifestación o una progresión de muestras clínicas, empezando por dermatitis atópico en niños y convertirse a la rinitis alérgica y al asma en los niños (Spergel 2003). Esta progresión, llamada marcha atópica, se puede influenciar por los factores de riesgo genético y ambiental compartidos (Spergel, 2010).

Dermatitis atópico

El dermatitis atópico (ANUNCIO) es un desorden inflamatorio crónico de la piel que afecta por lo menos al 15% de niños y al hasta 10% de los adultos (Pawankar 2011). Los estudios entre niños revelan que el ANUNCIO se convierte muy temprano en vida. De hecho, los alrededor 45% de niños afectados desarrollan el ANUNCIO en los primeros 6 meses de la vida, los 60% lo desarrollan en el primer año, y los 85% antes de su 5to cumpleaños. Además, más que la mitad de niños afectados continuarán teniendo ANUNCIO más allá de 7 años de edad, y más el de 40% lo experimentarán con la edad adulta (Pawankar 2011).

El dermatitis atópico es a menudo la primera manifestación de la enfermedad alérgica y muchos pacientes pueden desarrollar rinitis alérgica y asma más adelante en la vida (Spergel 2010). Las erupciones eczemosas son secas, escamosas y que pica, y pueden infectarse si están idas no tratado. En niños y niños jovenes, las erupciones aparecen en la cara, el cuello, las mejillas y el cuero cabelludo. En más viejos niños y adultos, el eczema puede aparecer en los dobleces de los antebrazos, los codos internos y detrás de las rodillas. Factores que hacen los síntomas peores incluir la temperatura, humedad, los irritantes, las infecciones, comida, los alergénicos inhalantes y del contacto y tensión emocional (Hoare 2000). El dermatitis atópico puede afectar al desarrollo, a la personalidad, y a la calidad de vida de pacientes y de sus familias.

Los pacientes con dermatitis atópico han reducido la función de la barrera de piel. Cuando se pierden los lípidos vitales de la piel, la humedad se escapa de la epidermis de la piel (capa superior de la piel) y la piel llega a ser seca, haciendo las grietas y los microfissures convertirse a través de qué alergénicos y microbios pueden introducir fácilmente (Pawankar 2011). Los baños de impregnación seguidos por un uso del emoliente (humedad-conservando la loción o el ungüento) pueden ayudar a conservar la humedad y a dar el alivio paciente.

Los corticosteroides tópicos son el tratamiento estándar para el dermatitis atópico. los corticosteroides de la Bajo-potencia ayudan a guardar los síntomas bajo control y los corticosteroides de alta energía se utilizan en llamaradas severas. Debido a sus efectos nocivos potenciales, los corticosteroides de alta energía se deben utilizar durante cortos períodos de tiempo y tópico solamente en las áreas que lichenified (las áreas en las cuales la piel ha llegado a ser coriácea y ha espesado) (Leung 2004).

Rinitis alérgica

La rinitis alérgica es una inflamación IgE-mediada de la mucosa nasal en respuesta a los alergénicos al aire libre e interiores, el más común cuyo son los pólenes, saca el polvo de ácaros, de moldes y de insectos. La sensibilización y la exposición subsiguiente accionan un lanzamiento de los síntomas que incluyen el estornudo, nariz que moquea o sofocante, los ojos teary y nariz, garganta o piel que pica (Meltzer 2009). La nariz llega a ser preparada y híper-reactiva en la exposición repetida al alergénico, y en un cierto plazo, las cantidades de alergénico necesarias para montar las disminuciones de una inmunorespuesta (Pawankar 2011).

La rinitis alérgica es un problema de salud respiratoria importante que afecta entre los adultos del 10 a 30 por ciento y más el de 40% de niños por todo el mundo. El predominio de esta enfermedad está aumentando. La rinitis alérgica afecta negativamente a la calidad de vida del paciente, a la escuela/al rendimiento en el trabajo y a la interacción social, y crea la carga financiera (Pawankar 2011). La rinitis alérgica es un factor de riesgo para el asma (Choi 2007), y muchos pacientes con él también sufren de dermatitis y de conjuntivitis atópica, y de las co-morbosidades que incluyen sinusitis, los pólipos nasales, las infecciones respiratorias superiores, los trastornos del sueño y el aprendizaje empeorado en los niños (Craig 2010). Puede también desarrollar 3 a 7 años más tarde entre pacientes con la rinitis no-alérgica (ón2009 de Rond).

De acuerdo con frecuencia y la severidad de síntomas, la rinitis alérgica se puede clasificar en (1) intermitente suave; (2) persistente suave; (3) intermitente moderado/severo; (4) persistente moderado/severo (Bousquet 2008). De acuerdo con el tipo de alergénico, la rinitis se clasifica como perenne o estacional, aunque los pacientes puedan responder a ambos tipos de disparadores. Los síntomas pueden también durar hasta 4 a 9 meses del año (Meltzer 2009). Los factores de riesgo de la rinitis alérgica en niñez incluyen antecedentes familiares de la atopia, nacimiento por la sección cesariana, la exposición al humo del cigarrillo en infancia, niveles de la endotoxina en polvo de la casa de los hogares del centro urbano y los agentes contaminadores (Sabin 2011).

El tratamiento convencional de la rinitis alérgica comienza generalmente con la exposición que controla a los alergénicos, seguidos por medio de los esprayes intranasales del corticosteroide y no-sedando los antihistamínicos. Una encuesta de alergias pediátricas en los E.E.U.U. (Meltzer 2009) divulgó que los padres y los médicos consideran medicaciones de alergia nasales como escasas para aliviar síntomas inmediatos y a largo plazo y tiene a menudo efectos secundarios molestos. Algunos de los efectos secundarios adversos divulgados incluyen sequedad nasal, la nariz sangra y somnolencia de los antihistamínicos.

Asma

El asma es una enfermedad de siempre inflamatoria caracterizada por hyperresponsiveness de la vía aérea y la obstrucción de la circulación de aire. En gente con asma, el forro interior de las vías aéreas se inflama y los músculos que rodean las vías aéreas refuerzan. Las glándulas del moco en las vías aéreas secretan el moco grueso. Junto, estos cambios hacen la vía aérea estrecharse y llevan a la respiración de la dificultad, a la falta de aire, a la tos y a jadear.

Entre el 60% y el 70% de casos del asma en niños sea alérgico o atópico. Los niños con alergias tienen un riesgo creciente el 30% de desarrollar el asma (Pawankar 2011). Los genes desempeñan un papel importante en la susceptibilidad para desarrollar asma y varios genes del candidato se han identificado a este respecto (Zhang 2008). Los genes pueden afectar la respuesta de un niño a las medicaciones, y particularmente, a los agonistas, a los glucocorticoids y a los moduladores beta-adrenérgicos del leukotriene (Chang 2011). Otros factores que afectan al desarrollo y a la severidad del asma incluyen exposiciones interiores del alergénico, los pólenes al aire libre, las infecciones respiratorias superiores virales, ejercicio, las comidas, la historia profesional del niño y de los padres, el humo ambiental, la contaminación y la exposición al cuidado de día.

Los corticosteroides inhalados son medicaciones antiinflamatorias para el tratamiento del asma persistente. Sin embargo, el control clínico deteriora dentro de semanas a los meses una vez que se interrumpe el tratamiento del corticosteroide. Las medicaciones a largo plazo más eficaces son beta-agonistas inhalados de acción prolongada (Pawankar 2011), pero vienen con los efectos nocivos potencialmente serios (Chang, 2011).

Alergia alimentaria

La alergia alimentaria es una carga global de la salud; se estima para afectar al hasta 10% de la población (Sicherer 2011). En los E.E.U.U. solamente, la alergia alimentaria es responsable de 200 muertes anafilasis-relacionadas y de 2.000 hospitalizaciones cada año (Branum 2008).

Los alergénicos mas comunes de la comida incluyen la leche de vaca, los huevos, los cacahuetes, las nueces del árbol, los mariscos, la soja y el trigo. Los síntomas de la alergia alimentaria, que pueden ocurrir después de la ingestión, de la inhalación o del contacto, son mediados por IgE y reacciones no--IgE. Sobre la sensibilización de un alergénico, los aumentos de la síntesis de IgE y los números elevados de cytokines se producen en el suero y los líquidos intestinales (Yu, 2012). las reacciones IgE-mediadas ocurren en cuestión de minutos a las horas de exposición e incluyen síntomas como el angioedema (hinchazón de las capas internas de la piel), la náusea y vomitar, el hinchamiento de la garganta, colmenas, la hinchazón y el itchiness del área, de la diarrea y de jadear de la boca. Los síntomas no de reacciones mediadas IgE pueden ocurrir las horas a días después y pueden incluir el estreñimiento, el eczema atópico, el síndrome proteína-inducido de la enterocolitis, el proctitis alérgico o la inflamación y el síndrome rectales de Heiner (una enfermedad pulmonar) (Bahna 2003).

La salud del sistema gastrointestinal desempeña un papel fundamental en las alergias alimentarias y las sensibilidades de la comida. El sistema gastrointestinal actúa como barrera semipermeable, permitiendo solamente las moléculas usables en la circulación sanguínea después de que se haya analizado la comida. Los estudios han mostrado que el desafío del alergénico en individuos sensibilizados puede hacer las paredes intestinales llegar a ser más permeables (Troncone 1994; Pizzuti 2011). Cuando la pared intestinal ha sido debilitada por la infección o la inflamación, se compromete la función de la barrera, permitiendo que las moléculas grandes pasen a través de la pared intestinal y en la circulación sanguínea (Moneret-Vautrin 2005; Yu 2012). La sensibilización alérgica puede ocurrir como el sistema inmune responde a estas moléculas anormalmente grandes, causando denuncias digestivas tales como malestar estomacal o diarrea, o los síntomas tales como dolor común y dolores de cabeza (Moneret-Vautrin 2005).

Los individuos sanos reciben 100 bacterias simbióticas trillón que incluyan el lactobacilo, el clostridium, Bacteroidetes, Proteobacteria y Bifidobacteria (Frank 2007). Las bacterias entéricas modulan morfología intestinal; también producen los ácidos grasos de cadena cortos, vitaminas, fermentan la fibra dietética, y la inmunidad de la mucosa de la forma (Kelly 2005; Kelly 2007). Los modelos animales han mostrado que el aumento o la restauración de bacterias comensales intestinales con la suplementación (es decir probiotics suplemental) (Sudo 2002) puede inducir tolerancia y prevenir alergia. Las pruebas también sugieren que una población sana de bacterias intestinales pueda ayudar a reducir la permeabilidad intestinal (Vinderola 2004; Arma 2005).

Las bacterias probióticas incluyen los lactobacilos, Bifidobacteria, y el boulardii de los Saccharomyces de los coagulans de Bacillius es una levadura probiótica (casas 2000; Pelto 1998; Goldin 1998; Cruz 2001). También, el prebiotics, tal como fructooligosaccharides, se puede incluir para animar el crecimiento de las bacterias beneficiosas (Bouhnik 1999). El un montón consumidor de fibra dietética cada día apoya microbiota intestinal también (O'Keefe 2011).

“Sensibilidades IgG-mediadas de la comida”

Varios doctores innovadores abogan una dieta de la eliminación basada en la prueba cuantitativa del anticuerpo de IgG para el alivio de una amplia gama de las denuncias pacientes (Russel 2010). Esto implica el evaluar de niveles de anticuerpos de IgG en la sangre de un paciente usando un método de ELISA (descrito más abajo) y después el dar instrucciones del paciente para eliminar cualquier comida a las cuales los niveles de los anticuerpos IgG4 se detecten.

Los doctores innovadores sugieren que este método pueda ser eficaz para aliviar síntomas ambiguos, tales como dolores de cabeza, cansancio, y desequilibrios del humor cuando otras causas no pueden ser identificadas. El vínculo postulado es ese IgG, particularmente IgG4, facilita una reacción retrasada a las comidas, que se refiere a menudo como “sensibilidad de la comida”. Estos IgG4-mediated presumidos “sensibilidades de la comida” no son lo mismo que alergias alimentarias IgE-mediadas verdaderas, y aunque algunos médicos facultativos alternativos prominentes crean éstos para ser fenómenos separados y distintos, otros discrepan. Las sensibilidades de la comida de IgG4-mediated no son un fenómeno generalmente reconocido entre profesionales médicos de la corriente principal.

Los ensayos clínicos han observado síntomas el hospitalizado de las mejoras con una dieta de la eliminación basada en la prueba IgG4. Mitchell y los colegas (2011) encontraron que cuando ocurrieron los temas que frecuente experimentado jaqueca-como dolores de cabeza eliminó las comidas a las cuales produjeron niveles de los anticuerpos de IgG, dolores de cabeza menos a menudo 4 semanas después de iniciar la dieta; aunque por 12 semanas no hubiera diferencia.

En otro ensayo, una dieta IgG-basada de la eliminación mejoró levemente frecuencia del taburete en los pacientes de la enfermedad de Crohn (Bentz 2010). Semejantemente, Anthoni y otros (2009) encontraron que los niveles de IgG contra las proteínas de leche correlacionaron con síntomas gastrointestinales uno mismo-divulgados después de consumir la leche en temas con síntomas abdominales. El equipo de Atkinson (2004) mostró que una dieta IgG-basada 12 semanas de la eliminación mejoró síntomas en pacientes con síndrome de intestino irritable, y que una mejor conformidad con la dieta de la eliminación fue asociada a la mayor mejora del síntoma.