Liquidación de la primavera de Life Extension

El fenómeno de Raynaud

Biología del fenómeno de Raynaud

El fenómeno de Raynaud primario

Aunque las causas del fenómeno de Raynaud primario no se entiendan totalmente, una característica subyacente significativa aparece ser una respuesta anormal de los receptores adrenérgicos alpha-2, que son proteínas en las superficies de la célula que atan a las hormonas como la noradrenalina y la epinefrina y ayudan a controlar la respuesta de la tensión, regulan la presión arterial, y controlan ritmo cardíaco. Los receptores adrenérgicos Alpha-2 son particularmente abundantes dentro de los vasos sanguíneos en los fingeres, y su respuesta anormal puede causar la vasoconstricción (Herrick 2012). Este proceso ocurre en respuesta a la tensión fría o emocional, y se puede conducir en parte por los radicales libres, que causan la tensión oxidativa (Boin 2005; Herrick 2012).

La tensión oxidativa se implica no sólo en la patogenesia del fenómeno de Raynaud, pero puede ser una consecuencia significativa de la isquemia-reperfusión característica de las formas primarias y secundarias de esta enfermedad también. La falta de flujo de sangre (isquemia), y su vuelta subsiguiente (reperfusión), genera los radicales libres, que pueden dañar la guarnición interior delicada de los vasos sanguíneos, llamados el endotelio, en los tejidos afectados; en casos graves esto puede llevar a las úlceras y a la muerte del tejido. Por lo tanto, los antioxidantes, que neutralizan radicales libres, han recibido la atención significativa entre los investigadores que estudiaban el fenómeno de Raynaud (Herrick 2012).

El fenómeno de Raynaud secundario

Otros caminos biológicos y químicos probablemente están implicados en secundario, y posiblemente también primario, el fenómeno de Raynaud. Éstos incluyen (Cooke 2005; Herrick 2012):

Anormalidades vasculares. Una característica dominante del fenómeno de Raynaud secundario es una interrupción del equilibrio de la vasodilatación/de la vasoconstricción, dando por resultado la vasodilatación disminuida y la vasoconstricción creciente (Roustit 2011; Herrick 2012). Ésta aparece ser una consecuencia de la producción disminuida de sustancias químicas que dilaten los vasos sanguíneos, combinada con la producción creciente de sustancias químicas que las restrinjan (Herrick 2012).

En el fenómeno de Raynaud primario, las anormalidades estructurales son probablemente sutiles, y el defecto vascular es sobre todo funcional (Herrick 2005). Por otra parte, en el fenómeno de Raynaud secundario los vasos sanguíneos tienen varias anormalidades estructurales y funcionales (Herrick 2011).

Las diversas anormalidades del vaso sanguíneo observadas en el fenómeno de Raynaud secundario ocurren como consecuencia de una enfermedad subyacente del tejido conectivo, tal como esclerosis sistémica. Éstos incluyen agrandado, los capilares ensanchados con las cuales flujo de sangre están inactivos. Uno de los cambios más significativos aparece ser el grueso creciente del endotelio. Otros contribuidores al daño vascular incluyen el apoptosis, o la muerte celular programada, de células endoteliales; la expresión anormal de la transcripción descompone en factores, que son proteínas requeridas para los procesos genéticos normales; producción aberrante de cytokines inflamatorios; e irregularidades en el angiogenesis, que es la producción y el crecimiento de los vasos sanguíneos (Herrick 2012).

El endotelio, o el forro interior de los vasos sanguíneos, es una estructura muy dinámica que no sólo produce las sustancias químicas vasoactivas, pero también reacciona a su presencia. Algunas de estas sustancias químicas dilatan, mientras que otras restringen los vasos sanguíneos (Herrick 2005). Un aspecto del fenómeno de Raynaud que no se entiende todavía totalmente es si la producción de estas sustancias químicas vasoactivas está empeorada, o el endotelio no responde a ellas correctamente (Herrick 2012).

Una tal sustancia química vasoactiva que ha recibido escrutinio intenso en el contexto del fenómeno de Raynaud es óxido nítrico (NO). Hay varias formas del synthase del óxido nítrico (no.), la enzima que produce el óxido nítrico; en Raynaud secundario, algunas formas overexpressed y otras underexpressed, complicando una comprensión clara del papel del óxido nítrico en la condición. La producción creciente y disminuida del óxido nítrico fue divulgada en diversos estudios, y el efecto total de NO en esta condición fue referido como “paradójico”, porque tiene componentes positivos así como negativos (Matucci Cerinic 2002). No obstante, los estudios muestran eso que aplica la nitroglicerina tópica, un compuesto que aumente la generación del óxido nítrico, provocan la vasodilatación en el fenómeno de Raynaud primario y secundario y pueden aliviar los síntomas (Herrick 2012).

Factores que contribuyen adicionales. Independientemente de los factores relacionados directamente con la estructura o la función de los vasos sanguíneos, varios factores intravasculares también se han implicado en la patogenesia del fenómeno de Raynaud secundario (Herrick 2005). Éstos incluyen la activación blanca creciente del glóbulo y de la plaqueta, la coagulación de la sangre defectuosa, y la viscosidad creciente de la sangre (Herrick 2005, 2012). Las anormalidades de los nervios se pueden implicar también. Las terminaciones nerviosas en la piel lanzan las sustancias químicas llamadas los neuropeptides en respuesta a diversos estímulos del ambiente. La cascada biológica que accionan puede también dar lugar a la constricción o a la dilatación de los vasos sanguíneos (Herrick 2012).

El papel potencial de hormonas en el fenómeno de Raynaud entre mujeres

Los factores hormonales, particularmente estrógeno, pueden también desempeñar un papel en la etiología del fenómeno de Raynaud entre mujeres. La relación aparece ser compleja, sin embargo, como algunos estudios sugieren que los estrógenos promuevan la vasodilatación en el fenómeno de Raynaud, mientras que otros señalan a un efecto vasoconstrictor (Herrick 2012).

Hay un ciertas pruebas que la terapia de reemplazo de estrógeno (sin progesterona) se puede asociar al fenómeno de Raynaud. En un estudio que alistó a 49 mujeres, el fenómeno de Raynaud estaba presente en 19,1% de mujeres que recibían el estrógeno, 9,8% de mujeres que recibían el estrógeno así como la progesterona, y 8,4% de mujeres que no recibían ningún estrógeno (Fraenkel 1998). Estas observaciones son apoyadas por el hallazgo que el estrógeno aumenta la producción de receptores alfa 2C-adrenergic, que desempeñan un papel en la vasoconstricción (Kleinert 1998; Eid 2007). Por otra parte, la progesterona se ha mostrado para atenuar la vasoconstricción y promover la vasodilatación, sugiriendo las tendencias vasoconstrictoras observadas del estrógeno en el fenómeno de Raynaud puede ser compensado si los niveles de las dos hormonas son equilibrados (Thomas 2013).

Aunque más estudios sean necesarios establecer firmemente el papel del estrógeno y de la progesterona en el fenómeno de Raynaud, animan a las mujeres afectadas por Raynaud a tener un análisis de sangre para evaluar sus niveles de hormona de sexo. Si se detecta un desequilibrio, después las mujeres pueden trabajar con un médico experimentado en terapia de reemplazo hormonal del bioidentical para restablecer naturalmente el equilibrio hormonal. Más información está disponible en el protocolo femenino de la restauración de la hormona.