Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Mismo y reducción de la homocisteina

Lo mismo (S-adenosyl-L-metionina), biosynthesized de la metionina y del ATP, funciona como un donante primario del grupo metílico en una variedad de reacciones en el cuerpo y está implicada directamente en síntesis y metabolismo de la homocisteina. El tomar suplemental lo mismo promueve la conversión de la homocisteina a la cisteína y al glutatión, así bajando los niveles de la homocisteina (Devlin TM 2001). Un estudio encontró que eso tomar mismos suplementos aumentó la actividad de 5-MTHF, un cofactor importante implicado en el metabolismo de la homocisteina (Loehrer 1997).

En efecto, lo mismo actúa como “interruptor” para controlar las enzimas implicadas en los caminos del remethylation y del transulfuration del metabolismo de la homocisteina (Brosnan 2006). Puesto que algo lo mismo los grupos metílicos se utiliza en la producción del cuerpo de creatina (un substrato de la energía usado sobre todo por el músculo esquelético), se ha sugerido que el complemento de su dieta con creatina liberaría para arriba lo mismo los grupos metílicos para modular favorable los niveles de la homocisteina (utilidad 2006). Un estudio encontró que los animales de laboratorio mantenidos en dietas creatina-complementadas exhibieron niveles perceptiblemente más bajos de la homocisteina del plasma (del ~25%) que los controles (Brosnan 2004). Los que utilizan lo mismo deben asegurarse de que estén tomando el folato suplemental, B6 y B12 para asegurarse de que lo mismo promueven la conversión de la homocisteina a los compuestos beneficiosos en el cuerpo.

Reducción de la riboflavina y de la homocisteina

La vitamina B2 (riboflavina) se ha sabido de largo para ser un determinante de los niveles de la homocisteina del plasma en individuos sanos con la variante del gen de 5-MTHFR C677T que causa el hyperhomocysteinemia (Hustad 2000). La homocisteina es altamente responsiva a la riboflavina (la riboflavina es requerida como cofactor por MTHFR), específicamente en individuos con el genotipo de MTHFR 677 TT (McNulty 2006).

Un ensayo de doble anonimato placebo-controlado seleccionado al azar cuatrisemanal encontró que la suplementación oral de la riboflavina de 10 mg/día por 28 días bajó concentraciones de la homocisteina del plasma en 42 temas (60 a 94 años) con la situación baja de la riboflavina (Tavares 2009).

Homocisteina, enfermedad de Alzheimer

En 2002 un estudio publicó en New England Journal de la medicina, demencia desarrollada en 111 participantes del estudio cuyo 83 fueron diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer sobre una continuación de ocho años. En ésos con un nivel mayores de 14 µmol/L de la homocisteina del plasma, el riesgo de enfermedad de Alzheimer doblado casi. Los investigadores concluidos, “un nivel creciente de la homocisteina del plasma son un factor de riesgo para el desarrollo de la demencia y una enfermedad de Alzheimer fuertes, independientes.” (Seshadri 2002)

Las vitaminas de B previenen a Brain Atrophy bajando la homocisteina

Un ensayo clínico seleccionado al azar de dos años (conocido como VITACOG) terminado encontrado en 2010 que el índice acelerado de atrofia del cerebro en los pacientes mayores que sufrían de la debilitación cognoscitiva suave se podría reducir perceptiblemente por el tratamiento con las vitaminas de homocisteina-baja de B (Smith 2010).

Investigadores en la Universidad de Oxford, participantes seleccionados al azar Reino Unido del estudio para recibir placebo o una combinación del ácido fólico (0,8 mg/d), vitamina B12 (0,5 mg/d) y vitaminas B6 (20 mg/d) por 24 meses. Un subconjunto de participantes acordó tener exploraciones craneales de MRI al principio y final del estudio con el fin de medir el cambio en el índice de atrofia del cerebro entero.

Un total de 168 participantes (85 en grupo activo del tratamiento; placebo de recepción 83) terminado la sección de MRI del ensayo. Los resultados mostraron que la respuesta del tratamiento de la B-vitamina fue relacionada con los niveles de la homocisteina de la línea de fondo: Participantes en el grupo del tratamiento de la B-vitamina con los niveles más altos de homocisteina (el ≥ 13,0 µmol/L) al inicio de la mitad experimentada de ensayo de la contracción del cerebro durante dos años comparó a esos participantes con los niveles de sangre más altos de la homocisteina al inicio del ensayo y quién recibió el placebo.

Este estudio importante demostró que el índice acelerado de atrofia del cerebro considerado en el aproximadamente 16% de pacientes mayores que sufrían de la debilitación cognoscitiva suave (Plassman 2008) se podría reducir perceptiblemente por el tratamiento simple con el ácido fólico y las vitaminas B6 y B12.

Consideraciones dietéticas y de la forma de vida

  • Evite las comidas metionina-ricas, particularmente las carnes rojas y los productos lácteos. Aunque la metionina sea un aminoácido esencial, también es sospechada para promover indirectamente crecimiento aterosclerótico de la placa aumentando niveles de la homocisteina.
  • Ejercicio: En una cirugía de puente del programa de rehabilitación cardiaco, una angioplastia, o un ataque del corazón de siguiente, 76 participantes experimentaron una reducción modesta del 12% en homocisteina apenas enganchando a un programa del ejercicio regular (Ali 1998).
  • Disminuya o elimine: Alcohol, café (filtrado y sin filtro), y el fumar.
  • Pérdida de peso: la obesidad se asocia a una homocisteina más alta.

Qué usted necesita conocer

  • Los niveles de sangre elevados de homocisteina se han ligado a una amplia gama de desordenes de la salud incluyendo enfermedad cardíaca, movimiento, la degeneración macular, la pérdida de oído, la jaqueca, la atrofia del cerebro, la demencia y el cáncer.
  • Una dieta de alto valor proteico, especialmente una que incluya las carnes rojas y los productos lácteos, es también alta en la metionina, el compuesto del padre de la homocisteina. Después de tal dieta puede aumentar niveles de sangre de homocisteina.
  • Los factores numerosos, incluyendo uso del medicamento de venta con receta, fumar, café y edad del consumo, del avance del alcohol, genética, y obesidad contribuyen a los niveles elevados de la homocisteina.
  • Mucha gente lleva una variación genética que se ligue a los niveles elevados de la homocisteina. La gente que lleva esta variante del gen sufre de una capacidad empeorada de metabolizar el ácido fólico a su forma activa, pero puede alcanzar una reducción significativa en homocisteina del plasma tomando un suplemento activo del folato (5-MTHF).
  • Vitamina B2, B6, y suplementos B12 así como ésos que contienen la colina y el trabajo de TMG así como el folato activo para mantener niveles de la homocisteina dentro de una gama sana.
  • Mientras que los seres humanos crecen más viejos, los niveles de la homocisteina aumentan substancialmente. Sin embargo, aunque estos niveles crecientes sean “normales,” todavía se asocian a un riesgo más alto de los diversos problemas de salud.
  • Aunque algunos laboratorios de prueba clínicos consideren los niveles de la homocisteina de hasta 15,0 µmol/L como normales, Life Extension cree que éste es demasiado alto para la salud óptima y por lo tanto que recomienda el guardar de la homocisteina nivela < 7-8 µmol/L.
  • La gente que toma el folato activo puede alcanzar niveles del folato del plasma el 700% más arriba que tomando un suplemento ordinario del ácido fólico (Willems 2004) y puede por lo tanto más bajar con eficacia niveles elevados de la homocisteina.

Un programa del ejercicio regular puede ayudar a la gente que se recupera de un ataque del corazón, de una cirugía de puente, o de una angioplastia para reducir modesto niveles de la homocisteina.

    Los suplementos ordinarios de la B-vitamina y las comidas Folato-ricas pueden no ser bastantes para bajar la homocisteina

    Aunque las comidas ácido-fortificadas fólicas son ubicuas, y a pesar de mejores esfuerzos de la gente para asegurar la toma adecuada de la vitamina con la suplementación, muchos individuos corren el riesgo de no obtener las suficientes cantidades de folato necesarias alcanzar niveles de sangre sanos de homocisteina a menos que complementen con el folato bioactivo. El cocinar y la transformación de los alimentos destruyen los folatos naturales (McKillop 2002). Aunque los glóbulos rojos puedan conservar el folato por 40-50 días que siguen la discontinuación de la suplementación, el ácido fólico sintético se transporta mal al cerebro y se despeja rápidamente del sistema nervioso central (Levitt 1971).

    Mucha gente que toma suplementos ordinarios de la B-vitamina no puede bajar suficientemente su homocisteina nivela bastantes para prevenir la enfermedad (Schwammenthal 2004). Afortunadamente, hay esperanza de ésos con los niveles aparentemente insuperables de la homocisteina. Un estudio encontró eso el dar de L-methylfolate (5-MTHF; el folato activo también llamado) a los pacientes con enfermedad de la arteria coronaria dio lugar a una concentración más alta del plasma 700-percent de compuestos folato-relacionados comparados al ácido fólico. Esta diferencia estaba con independencia del genotipo del paciente (Willems 2004).

    5- MTHF es la forma biológicamente activa predominante de folato en las células (Zettner 1981), la sangre (Schuster 1993), y el líquido cerebroespinal (Levitt 1971). Hasta hace poco tiempo, 5 - MTHF estaba disponible solamente en medicinas de la prescripción y productos alimenticios medicinales. Ahora, esta forma activa de folato, que proporciona la protección creciente contra problemas de salud homocisteina-relacionados, está disponible como suplemento dietético. Esta forma de la vitamina es poco probable enmascarar una deficiencia de la vitamina B12, un defecto bien conocido del ácido fólico. Puesto que 5-MTHF es la única forma de folato usada directamente por el cuerpo, no tiene que ser convertido y ser metabolizado para ser clínico útil, al igual que el ácido fólico sintético.

    El ácido fólico sintético, como se utiliza en suplementos dietéticos ordinarios y comidas vitamina-fortificadas, se debe primero convertir en células a L-methylfolate activo para ser eficaz. Estos pasos requieren varias enzimas, hígado adecuado y función gastrointestinal, y suficientes fuentes de niacina (vitamina B3), de la piridoxina (B6), de la riboflavina (B2), de vitamina C, y de cinc (Wright 2007).

    Los requisitos bajos de la dosis para 5-MTHF le hacen un suplemento relativamente barato con las ventajas clínicas superiores sobre el ácido fólico. La gente que se beneficiaría de tomar el folato activo incluye:

    • Los que desean de aprovecharse de 5-MTHF como parte de su estrategia antienvejecedora debido a su potencia, barato, y a la biodisponibilidad.
    • Ésos con los factores de riesgo elevados para la enfermedad cardiovascular.
    • Ésos que toman las drogas sabidas para interferir con la absorción o el metabolismo del folato.
    • Gente con la variante 5-MTHFR C677T del gen.

    Los individuos con el polimorfismo de 5-MTHFR C677T están en un riesgo más alto de la enfermedad cardiovascular, del movimiento, del preeclampsia (tensión arterial alta en embarazo), y de los defectos de nacimiento que ocurren durante el desarrollo del cerebro y de la médula espinal (defectos de tubo de los nervios). La mutación substituye la citosina del nucleótido de la DNA por thymine en la posición 677 en el gen de MTHFR (los nucleótidos son las unidades de creación de DNA.) Este cambio en el gen de MTHFR produce una forma de la enzima, la reductasa del methylenetetrahydrofolate, que es termolábil, significando que su actividad está reducida en temperaturas más altas.

    Una dosis diaria de 0,8 magnesios 5-MTHF se utiliza típicamente en estudios de la investigación para alcanzar una reducción clínico beneficiosa en concentraciones elevadas de la homocisteina del plasma. En algunos casos, dosis de hasta sólo 0,2 magnesios a 0,4 magnesios se han mostrado para alcanzar este efecto (Wierzbicki 2007).

    Drogas que aumentan niveles de la homocisteina

    Varios medicamentos de venta con receta y compuestos naturales pueden elevar niveles de sangre de homocisteina interfiriendo con la absorción del folato o de metabolismo de la homocisteina. Éstos incluyen:

    • Cafeína (Verhoef 2002): Cafcit®, Cafergot®, Esgic®, Excedrin Migraine®, Fioricet®, Fiorinal®, Norgesic®, Synalgos-DC®
    • Cholestyramine (Tonstad 1998): Questran®, Questran Light®, Cholybar®
    • Colestipol: Cholestid® (Seshadri 1999)
    • Fenofibrate (Foucher 2010): Antara®, Fenoglide®, Lipfen®, Lofibra®, Tricor®, Trilpix®
    • Levadopa (Lee 2010): Parcopa®, Sinemet®, Stalevo®
    • Metformin (Desouza 2002): ActoPlus Met®, Avandamet®, Fortamet®, Glucophage® Glucovance®, Glumetza®, Janumet® Metaglip® Prandimet® Riomet®
    • Methotrexate (Desouza 2002): Rheumatrex®
    • Niacina (Desouza 2002): Advicor®, Ocuvite®, Basics®CitraNatal® cardiio, Heplive®, Niaspan®, Simcor®
    • Óxido nitroso (Myles 2008)
    • Pemetrexed (Li 2007) Alimta®
    • Phenytoin(Mintzer 2009): Dilantin®, Phenytek®
    • Pirimetamina (Das 1976): Daraprim®, Fansidar®
    • Sulfasalazine (Haagsma 1999): Asulfidine®

    Para más información

    Para aprender más sobre las condiciones asociadas a hyperhomocysteinemia, vea los capítulos siguientes: