Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Reducción de la homocisteina

La homocisteina es un aminoácido que inflige daño a la guarnición arterial interna (endotelio) y otras células del cuerpo.

En 1968, un investigador de Harvard observó que los niños con un defecto genético que los hizo haber elevado agudamente homocisteina nivelan la obstrucción aterosclerótica severa sufrida y los desordenes vasculares similares a qué se ve en pacientes de mediana edad con enfermedad arterial. Ésta era la primera indicación que exceso de la homocisteina pudo ser un factor de riesgo independiente para la enfermedad cardíaca.

Véase el cuadro 1 factores de riesgo cardiovasculares: Las 17 dagas tuvieron como objetivo el corazón
Factores de riesgo cardiovasculares: Las 17 dagas tuvieron como objetivo el corazón

Life Extension ha identificado la homocisteina elevada como uno de 17 factores de riesgo independientes para la enfermedad cardiovascular. Esto se ha ilustrado gráficamente como las “dagas tuvieron como objetivo el corazón” (véase el cuadro 1 factores de riesgo cardiovasculares: Las 17 dagas tuvieron como objetivo el corazón). De estas “dagas” puede iniciar y propagar enfermedad vascular. Entre tales factores de riesgo, el papel de la homocisteina en enfermedad cardiovascular y cerebrovascular continúa siendo entendido mal por la medicina de la corriente principal.

Mucha de esta confusión proviene resultados altamente publicados de los ensayos clínicos que utilizaron las vitaminas de B para reducir los niveles de sangre de homocisteina con todo no podidos para prevenir eventos cardiovasculares en gente con la ateroesclerosis avanzada (Albert 2008; Méndez-Gonzales 2010). El Life Extension Foundation cree que estos estudios eran seriamente dañados, especialmente porque utilizaron dosis de las vitaminas de B que eran demasiado bajas reducir la homocisteina a la gama óptima recomendada de Life Extension de <7-8 µmol/L. Actualmente, los laboratorios de prueba médicos consideran un número de la homocisteina entre 11-15 µmol/L como el límite superior de “normal” a pesar de datos clínicos robustos por el contrario (Guo 2009, Nygard 1995). Por lo tanto, muchos doctores siguen informados mal en cuanto al rango objetivo óptimo para la homocisteina y las dosis de los alimentos de homocisteina-baja requeridos para alcanzar esta gama óptima.

Fundamentos de la homocisteina

Toda la homocisteina en el cuerpo biosynthesized de la metionina, un aminoácido esencial se encuentra abundante en carnes, los mariscos, los productos lácteos, y los huevos. Las verduras, con pocas excepciones (eg., las semillas de sésamo y las nueces de Brasil), son bajas en metionina; incluso las legumbres abundantes en proteínas tales como habas, los guisantes, y las lentejas contienen relativamente las pequeñas cantidades de metionina comparadas a las comidas animal-derivadas.

La homocisteina existe en varias formas (Jacobsen 1998); la suma de todas las formas de la homocisteina se llama “homocisteina total.” Las dietas abundantes en proteínas contienen cantidades amplias de metionina y por lo tanto producen niveles significativos de homocisteina en el cuerpo (Verhoef 2005).

La homocisteina se metaboliza con dos caminos: remethylation y transsulfuration (véase el cuadro 2 caminos metabólicos de la homocisteina). Remethylation requiere el folato y las coenzimas B12; el transsulfuration requiere pyridoxal-5'-phosphate, la coenzima B6 (Selhub 1999a).

Cuadro 2: Caminos metabólicos de la homocisteina
Cuadro 2: Caminos metabólicos de la homocisteina

Cuadro 2: Caminos metabólicos de la homocisteina

El camino del remethylation requiere la vitamina B12, el folato, y la reductasa del methylenetetrahydrofolate de la enzima 5,10 (MTHFR). En riñón y hígado, la homocisteina también remethylated por el methyltransferase de la homocisteina de la betaína de la enzima (BHMT), que transfiere a un grupo metílico a la homocisteina vía el demethylation de la betaína al dimethylglycine (DMG). El camino del transsulfuration requiere el cystathionine-synthase de la enzima (CBS) y la vitamina B6 (pyridoxal-5'-phosphate). Formado una vez de cystathionine, la cisteína se puede utilizar en síntesis de la proteína y la producción del glutatión (GSH).

Figura tomada de: www.nature.com/cdd/journal/v11/n1s/fig_tab/4401451f1.html

El folato activo, conocido como 5-MTHF o methyltetrahydrofolate 5, trabaja conjuntamente con la vitamina B12 como donante del metílico-grupo en la conversión de la homocisteina de nuevo a la metionina.

Normalmente, el cerca de 50% de homocisteina remethylated; la homocisteina restante transsulfurated a la cisteína, que requiere la vitamina B6 como cofactor. Este camino rinde la cisteína, que entonces es utilizada por el cuerpo para hacer el glutatión, un antioxidante potente (véase el cuadro 2 caminos metabólicos de la homocisteina) que proteja componentes celulares contra daño oxidativo.

La vitamina B2 (riboflavina) y el magnesio también están implicados en metabolismo de la homocisteina. Así una persona necesita varias diversas B-vitaminas ayudar a mantener niveles de la homocisteina bajos y a tener en cuenta para que sea transformado correctamente en los antioxidantes útiles como el glutatión. Sin B6, B12, B2, folato, y magnesio, los niveles peligrosos de homocisteina pueden acumularse en el cuerpo.

Los niveles de sangre de homocisteina total aumentan en vida en los hombres y las mujeres (Selhub 1999b). Antes de pubertad, ambos sexos disfrutan de los niveles óptimo sanos (cerca de 6 µmol/L). Durante pubertad, los niveles suben, más en varones que las hembras (debe 2003, Jacques 1999), alcanzando, por término medio, casi 10 µmol/L en hombres y más de 8 µmol/L en las mujeres (Ganji 2006). Mientras que envejecemos, los valores medios de la homocisteina continúan subiendo y las concentraciones siguen siendo generalmente más bajas en mujeres que en los hombres (Ganji 2006).

Cuadro 3: Determinantes de los niveles totales de la homocisteina del plasma
Cuadro 3: Determinantes de los niveles totales de la homocisteina del plasma

Las concentraciones totales más altas de la homocisteina consideradas en los ancianos se pueden causar por muchos factores incluyendo la mala absorción de B12 o de una toma subóptima de las B-vitaminas (especialmente vitamina B12), función reducida del riñón, las medicaciones que reducen la absorción de vitaminas (como en el caso de los antagonistas del receptor H2 o de los inhibidores de la Proton-bomba que reducen la absorción B12) (Ruscin 2002) o aumentan el catabolismo de las vitaminas (como en el caso del metformin que reduce niveles de sangre de B12 y de ácido fólico) (Wulffele 2003). Ciertas enfermedades se asocian a niveles más altos de la homocisteina, al igual que los factores tales de la forma de vida como fumando (Targer 2000), consumo del café (templo 2000), y toma excesiva del alcohol (Sakuta 2005). La falta de ejercicio, la obesidad, y la tensión también se asocian a hyperhomocysteinemia (véase el cuadro 3: Determinantes de los niveles totales de la homocisteina del plasma).

Cómo la homocisteina elevada lleva a vascular dañe

Si los niveles malsanos de homocisteina acumulan en la sangre, la guarnición delicada de una arteria (endotelio) puede ser dañada.

La homocisteina puede iniciar y reforzar ateroesclerosis. Por ejemplo, lesión homocisteina-inducida a la pared arterial es uno de los factores que pueden iniciar el proceso de la ateroesclerosis, llevando a la disfunción endotelial y eventual a los ataques del corazón y a los movimientos (Gallai 2001, Papatheodorou 2007). Varios estudios han mostrado que la homocisteina puede infligir daño a la pared arterial vía los mecanismos moleculares destructivos múltiples (Zeng 2003, Hofmann 2001, Osanai 2010).

La homocisteina se liga a la insuficiencia cardiaca congestiva

Los pequeños estudios clínicos han mostrado que los pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF) sufren de los niveles elevados de la homocisteina del plasma (Cooke 2000). De acuerdo con pruebas preclínicas que el miocardio puede ser especialmente susceptible a lesión homocisteina-inducida (Chen 1999) y basado en las observaciones que ligan la homocisteina a la tensión oxidativa (Loscalzo 1996) y al remodelado ventricular izquierdo (Miller 2002, Blacher 1999), se ha presumido que los niveles elevados de la homocisteina del plasma aumentarían el riesgo de CHF. Por consiguiente, los investigadores investigaron la relación de la concentración de la homocisteina del plasma al riesgo de CHF en una muestra basada en la Comunidad de adultos (2491 adultos, edad media 72 años, 1547 mujeres) que participaron en el estudio bien conocido del corazón de Framingham durante los períodos 1979-1982 y 1986-1990 del examen y que estaban libres del CHF o del infarto del miocardio anterior en la línea de fondo. En un estudio que examinó a pacientes sin ninguna manifestación de la enfermedad cardíaca coronaria en la línea de fondo, los investigadores encontraron que la asociación de los niveles de la homocisteina del plasma con el riesgo de CHF fue mantenida en hombres y las mujeres y concluido “un nivel creciente de la homocisteina del plasma predicen independientemente el riesgo del desarrollo del CHF en adultos sin el infarto del miocardio anterior” (Vasan 2003)

Reducción de la homocisteina para el alivio de la jaqueca

La jaqueca es una enfermedad debilitante que se puede asociar a los niveles de sangre elevados de homocisteina (Kurth 2008, Moschiano 2008, Hamed 2009).

Un estudio reciente mostró que el tratamiento con las vitaminas B-complejas, incluyendo 5-MTHF, podría proveer del alivio para las víctimas de la jaqueca incluyendo ésos el genotipo de MTHFR C677T, (pasto 2009) que limita típicamente la eficacia clínica del ácido fólico suplemental puesto que los individuos con este genotipo no convierten con eficacia el ácido fólico a su forma activa. La gente con el genotipo de C677T tiene constantemente niveles más altos de homocisteina que ésos con el genotipo normal de C677C. La frecuencia del dolor de cabeza y la severidad del dolor también fueron reducidas. El tratamiento probó acertado en la reducción de niveles de la homocisteina y de incapacidad de la jaqueca en participantes del estudio con el genotipo de MTHFR C677T. Los investigadores han sospechado de largo que los dolores de cabeza de la jaqueca tienen un componente genético porque las víctimas de la jaqueca tienen a menudo los miembros de la familia que también tienen la condición. Los estudios sugieren que el hasta 12 por ciento de ésos que viven en los E.E.U.U. y la Europa occidental tenga este vínculo genético a la jaqueca (Oterino 2010).

El papel de la homocisteina en la degeneración macular

Estudios del papel de la homocisteina en la degeneración macular relativa a la edad (AMD: ambos tipos mojados y secos) revelan un vínculo fuerte entre el compuesto y la enfermedad.

En un grupo de 2.335 participantes del estudio que tenían pruebas de AMD según lo detectado de las fotografías retinianas, los investigadores encontraron que los niveles de sangre de la homocisteina >15 µmol/L fueron asociados a una probabilidad creciente de AMD en los participantes envejecidos los años <75. También encontraron una asociación similar para los niveles de sangre de la vitamina B12 <125 pmol/L entre todos los participantes del estudio. En participantes con los niveles ≤15 µmol/L de la homocisteina, el suero bajo B12 fue asociado a probabilidades más altas casi cuádruples de AMD (Rochtchina 2007).

En un estudio más grande y más reciente, los investigadores de Harvard alistaron a 5.442 mujeres que estaban en de alto riesgo para la enfermedad cardiovascular. Dieron las mujeres un placebo o un ácido fólico de 2,5 miligramos, una vitamina B6 de 50 miligramos, y 1 vitamina B12 del magnesio por día. Después de que una media de más de siete años de tratamiento y de continuación, investigadores registrara 55 casos de AMD en el grupo del tratamiento de la B-vitamina y 82 en el grupo del placebo. Los investigadores concluyeron que en mujeres en de alto riesgo de la enfermedad cardiovascular, la suplementación a largo plazo diaria con el ácido fólico, B6, y B12 pueden reducir el riesgo de AMD (Christen 2009).

Homocisteina ligada a la pérdida de oído

Varios estudios publicados sugieren que la pérdida de oído se puede ligar a los niveles de la homocisteina del plasma, que se podrían reducir por la suplementación del ácido fólico.

Un estudio conducido de septiembre de 2000 a diciembre de 2004 en 728 más viejos hombres y mujeres en los Países Bajos (que no tiene fortalecimiento obligatorio del ácido fólico) encontró que en la iniciación, el umbral mediano para oír en la gama de baja fricción (0,5 a 2 kilociclos) era 11,7 decibelios (DB), y DB 34,2 en la gama de alta frecuencia (4 a 8 kilociclos). Para el final del estudio, los umbrales habían aumentado para los grupos del ácido fólico y del placebo. Es decir un ruido más fuerte fue requerido para conseguir a participantes del estudio oírlo. Sin embargo, el aumento era más bajo en el grupo complementado en la gama de baja fricción (1,0 contra el aumento del DB 1,7 para los grupos del ácido fólico y del placebo, respectivamente). No había diferencia significativa en la disminución del umbral en la región más alta de la frecuencia. Así, la suplementación del ácido fólico redujo la disminución en oír hablar de las frecuencias del discurso asociadas típicamente al envejecimiento (Durga 2007).

Los investigadores estudiaron los niveles de homocisteina en 28 pacientes masculinos (edad media 37) con pérdida de oído inducida por el ruido. Los niveles de la homocisteina de temas con pérdida de oído inducida por el ruido eran perceptiblemente más altos comparados a los controles sanos, sugiriendo un nexo causal entre los niveles y la pérdida de oído inducida por el ruido crecientes (Gok 2004) de la homocisteina.

¿Cuál es un número sano de la homocisteina?

Los laboratorios de prueba clínicos consideran un valor de la homocisteina entre 5 a 15 µmol/L como sanos. El Life Extension Foundation cree que un límite superior de 15 µmol/L es demasiado alto para la salud óptima. Los estudios indican que los adultos con los valores ≥6.3 µmol/L de la homocisteina están en el riesgo creciente de ateroesclerosis (la homocisteina estudia la colaboración), de ataque del corazón y de movimiento (Broxmeyer 2004). Los niveles de la homocisteina en la sangre pueden aumentar debido envejecer (Elias 2005), el uso del medicamento de venta con receta (véase las “drogas que aumentan los niveles”sección de la homocisteina, abajo), disminuyendo capacidad de absorber la vitamina B12 (Zeng 2003), deteriorando la función del riñón (Mann 2008), fumar (Targer 2000), el alcohol (Sakuta 2005), el consumo del café (Carlsen 2005), la obesidad (Guzelmeric 2007), disminuyendo niveles de actividad física (Nygård 1995), y heredando un polimorfismo genético conocido como la variante de MTHFR C677T en la reductasa del methylenetetrahydrofolate (MTHFR) (McNulty 2008). Después de la edad 50, un valor de blanco más práctico para la homocisteina es <7-8 µmol/L. Dependiendo de otros factores, usted puede requerir tomas grande-que-usuales de las vitaminas de B alcanzar un nivel de sangre sano de homocisteina. Los datos de estudios publicados revelan que hay “gama normal no segura” para la homocisteina. Los estudios epidemiológicos han mostrado que niveles más altos de la homocisteina están asociados a un riesgo más alto, incluso en los niveles que se consideran “normales” (Robinson 1995). Life Extension recomienda una blanco de <7-8 µmol/L porque los datos publicados, así como la experiencia de la fundación con homocisteina en decenas de miles de miembros durante más de 30 años, indican que esta blanco del umbral es una meta realista al tomar cantidades óptimas de vitaminas B6, B12, folato, TMG, y otros alimentos de homocisteina-baja (McLean 2004).

El polimorfismo del gen de MTHFR C677T es el solo determinante genético más importante de los valores de la homocisteina de la sangre en la población en general. Más los de 40% de hispanico y entre 30-38% de blancos que viven en los E.E.U.U. heredan por lo menos una copia de este gen (Botto 2000), que empeora su capacidad de activar completamente (metilato) el ácido fólico al methyltetrahydrofolate 5, la forma bioactiva de la vitamina de B. Los individuos que heredan esta variante del gen de ambos padres tienen un riesgo perceptiblemente más alto (de 14-21%) de enfermedad vascular que los que no lo hagan.

Para este grupo afectado, tomando el suplemento bioactivo del folato, 5-MTHF, puede ser una mejor estrategia. 5-MTHF se prueba, es clínico altamente bioavailable (Willems 2004), puede cruzar la barrera hematoencefálica (vertedero 1999), y es poco probable enmascarar una deficiencia de la vitamina B12 mientras que el ácido fólico puede hacer (Venn 2002). Los que llevan esta variante del gen pueden reducir con seguridad su riesgo de problemas de salud homocisteina-relacionados usando un suplemento natural barato, sin prescripción del folato.

Los estudios dañados llevan a la confusión sobre las B-vitaminas y enfermedad cardíaca

Un comentario 2010 de varios ensayos seleccionados al azar, de doble anonimato, placebo-controlados grandes que utilizaron las diversas terapias de la B-vitamina para reducir el riesgo cerebrovascular (estudio de VISP [Toole 2004]) y el riesgo secundario de la enfermedad cardiovascular (ESPERANZA 2 [Saposnik 2009], de los estudios de NORVIT [Bønaa 2005], de WAFACS [Albert 2006], y de WENBIT [que baja 2008]) concluyó que los tratamientos de la B-vitamina disminuyen con eficacia niveles de la homocisteina del plasma y riesgo del movimiento, aunque tales tratamientos no pudieran reducir el riesgo cardiovascular (Méndez-Gonzales 2010). Un meta-análisis de los ensayos clínicos seleccionados al azar que comprendían a 16.958 participantes con enfermedad vascular preexistente encontró que la suplementación del ácido fólico no tenía ningún efecto sobre el riesgo de enfermedad cardiovascular o de mortalidad por todas causas (Bazzano 2006).

Los exámenes críticos de tales estudios que no pudieron mostrar una reducción de eventos cardiovasculares en los pacientes tratados con las vitaminas de B han revelado diseño numeroso y defectos metodológicos incluyendo poder estadístico limitado, la duración relativamente corta de la continuación, y el número escaso de eventos cardiovasculares (Bostom 2001, Clarke 2005, Ueland 2007). Además, tres de los estudios eran ensayos secundarios de la prevención y por lo tanto no fueron diseñados probar la capacidad de las vitaminas de B de prevenir ataques del corazón en gente sana. El defecto más notorio de estos ensayos, sin embargo, es que no podidos todo para utilizar arriba bastantes dosis de las vitaminas de B para reducir la homocisteina de los participantes del estudio nivelan al rango objetivo óptimo de <7-8 µmol/L.

Los estudios adicionales de la B-vitamina en los pacientes que experimentan angioplastia del globo y stenting vascular revelan la importancia crítica de bajar niveles de la homocisteina al rango objetivo óptimo recomendado de Life Extension. Dos estudios que no pudieron utilizar arriba bastantes dosis del ácido fólico, B6, y/o B12 para alcanzar la reducción óptima de la homocisteina consideraron subida de las tarifas del restenosis de algunos pacientes que recibieron la terapia de la vitamina (Namazi 2006, Lange 2004). En cambio, un anticipado, de doble anonimato, ensayo aleatorizado (el “estudio suizo del corazón ") examinó los efectos del tratamiento del ácido fólico, de la vitamina B6, y de la vitamina B12 en 553 pacientes que experimentaron la angioplastia (Schnyder 2002). Los investigadores observaron una reducción significativa en la necesidad de la revascularización de la lesión de blanco en 1 año (9,9% en el grupo del tratamiento contra 16,0% en el grupo de control). Perceptiblemente, el estudio suizo es el único ensayo controlado seleccionado al azar hasta la fecha en nivela la homocisteina media del plasma de qué participantes reducidos tratamiento del estudio (7,5 µmol/L) dentro de la gama recomendada por el Life Extension Foundation (<7-8 µmol/L).

Protección del movimiento contra terapia de la B-vitamina

El ensayo 2009 HOPE-2 para el riesgo de la terapia y del movimiento de la homocisteina, que seleccionó al azar a 5.522 adultos con enfermedad cardiovascular sabida a un régimen de tratamiento diario de la terapia de la B-vitamina (2,5 magnesio de ácido fólico, el magnesio 50 de la vitamina B6, y 1 magnesio de la vitamina B12) por 5 años, reducción alcanzada en el riesgo del movimiento del 25% (Saposnik 2009). HOPE-2 era el primer ensayo seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado grande para utilizar clínico dosis adecuadas de la vitamina B12. Incluyó a participantes de alto riesgo con y sin la historia de la enfermedad cerebrovascular extraída de países con y sin el enriquecimiento de los alimentos del ácido fólico. Perceptiblemente, la concentración de la homocisteina disminuyó por 2,2 µmol/L en el grupo de la terapia de la B-vitamina y aumentó en 0,80 µmol/L en el grupo del placebo.

Otro meta-análisis que se centró en un subconjunto de 7 de 12 estudios seleccionados al azar añadió un ensayo aleatorizado de China para evaluar la eficacia de la suplementación del ácido fólico en la prevención del movimiento. Los investigadores del estudio encontraron que la suplementación del ácido fólico redujo perceptiblemente el riesgo de movimiento por el 18% (Wang 2007).

Estudios adicionales en la reducción de la homocisteina y la enfermedad vascular

Varios estudios controlados que encontraron efectos positivos de la terapia de la B-vitamina sobre enfermedad vascular rindieron los resultados siguientes:

  • La suplementación del folato mejoró la función arterial en pacientes con la enfermedad arterial periférica (Khandanpour 2009). Dos medidas de salud arterial, del índice de presión braquial (ABPI) y de la velocidad de onda del pulso (PWV), fueron medidas; ABPI mejoró perceptiblemente en todos los pacientes que recibían el folato comparado con controles, mientras que PWV mejoró perceptiblemente en los individuos que recibían una forma activa del ácido fólico (5-MTHF), y tendido para ser mejorado en ésos que tomaban el ácido fólico, comparado con controles.
  • Dieron veinte adultos hipercolesterolémicos que tomaban Lovastatin® un suplemento diario del folato (magnesio 5) por 8 semanas mientras que 20 pacientes recibieron un placebo (Shidfar 2009); solamente el grupo folato-complementado experimentado disminuyó niveles de sangre de homocisteina.
  • La reducción de niveles de sangre de homocisteina con terapia de la B-vitamina fue mostrada para mejorar la función endotelial en beneficiarios renales del trasplante con el hyperhomocysteinemia (Xu 2008). Los investigadores asignaron a 36 beneficiarios renales estables del trasplante con hyperhomocysteinemia a un grupo del tratamiento de la B-vitamina (la vitamina B12 del magnesio 5 ácido fólico del magnesio, 50 la vitamina B6 del magnesio y 1.000 por día) o a un grupo de control (placebo solamente) por 6 meses. Los investigadores encontraron que homocisteina disminuida perceptiblemente en el grupo del tratamiento de la B-vitamina comparado con la línea de fondo (12,6 contra 20,1 µmol/l); no se observó ningunos cambios significativos en niveles de la homocisteina en el grupo de control. Las respuestas de Vasodilatation fueron mejoradas perceptiblemente en el grupo del tratamiento comparado a los controles.
  • El tratamiento con ácido fólico en los pacientes que experimentaban hemodialisis (10 el magnesio 3 mide el tiempo del semanario después de que tratamiento de diálisis por 6 meses) bajó niveles de la homocisteina del plasma mientras que aumentó perceptiblemente los niveles antioxidantes de la capacidad del plasma total (Alvares Delfino 2007). Veinte pacientes que recibían el tratamiento del placebo no mostraron ningún efecto estadístico significativo sobre los parámetros uces de los estudiados.
  • Un estudio trató a beneficiarios del trasplante del hígado con el methyltetrahydrofolate 5 (5-MTHF; 1 magnesio) contra el ácido fólico (1 magnesio) contra placebo en un ensayo placebo-controlado de doble anonimato de ocho semanas. Los investigadores observaron una disminución significativa de la homocisteina total del suero del grupo 5-MTHF por la semana 8; no encontraron ninguna disminución significativa de la homocisteina total del suero del grupo del ácido fólico o del grupo del placebo. Los efectos de 5-MTHF (folato activo) fueron encontrados para ser más potentes que el ácido fólico en la baja de niveles elevados de la homocisteina en los beneficiarios del trasplante del hígado (Akoglu 2008).
  • Un estudio seleccionado al azar en 103 pacientes en el riesgo creciente de ataque o de movimiento del corazón investigó el efecto de la suplementación diaria del ácido fólico (magnesio 5) sobre el grueso de los intima-medios de la arteria carótida (IMT). Seleccionaron al azar a los participantes del estudio para recibir una dosis diaria del ácido fólico del magnesio 5 o placebo. Después de 18 meses de la suplementación del ácido fólico, los participantes en el grupo activo del tratamiento vieron sus niveles de la homocisteina reducidos perceptiblemente, comparado a un aumento significativo en el grupo del placebo. Los investigadores observaron la regresión significativa de IMT carótida en el grupo del tratamiento comparado a la progresión significativa de IMT en el grupo del placebo (Ntaios 2010).
  • Un estudio controlado fue realizado para evaluar si la suplementación del ácido fólico podría producir una reducción en niveles de la homocisteina y la mejora en la función endotelial en pacientes con la angina inestable (UA) y el hyperhomocysteinemia (Guo 2009). Los investigadores trataron a pacientes con el magnesio 5 del ácido fólico por 8 semanas, volviendo a inspeccionar la homocisteina, el ácido fólico, y niveles de la vitamina B12 en el final de 4 y 8 semanas. Los niveles de la homocisteina del plasma eran perceptiblemente más altos en pacientes con el UA que en pacientes sin el UA en la línea de fondo (19,2 contra 10,7 µmol/L), mientras que los niveles del plasma del ácido fólico y de la vitamina B12 eran perceptiblemente más bajos. Después de 8 semanas de la suplementación del ácido fólico, los niveles de la homocisteina fueron reducidos por 55,3% en los pacientes de 22 UA con hyperhomocysteinemia. dilatación Flujo-mediada, una medida indirecta de la función endotelial, también mejorada perceptiblemente después de 8 semanas del tratamiento con el ácido fólico.
  • Un estudio 2008 examinó ateroesclerosis de la arteria carótida según lo determinado por medidas del grueso carótida de los intima-medios (IMT) y de la calcificación de la placa en 923 pacientes con la enfermedad vascular o la diabetes (llevada a cabo 2008). Los investigadores del estudio encontraron una asociación inversa entre el folato del plasma y la cuenta de la calcificación de la placa; había una tendencia hacia una asociación inversa con IMT también.

Reducción de la N-Acetilo-cisteína y de la homocisteina

Los estudios de la investigación han documentado el efecto de homocisteina-baja del nutraceutical, la N-acetilo-cisteína (NAC), que puede llevar a una reducción altamente significativa en eventos cardiovasculares, debido a la capacidad del NAC a niveles más bajos de la homocisteina del plasma y mejorar la función endotelial. Los investigadores creen que el NAC desplaza la homocisteina de su portador de la proteína en la sangre. Esto promueve la formación de moléculas de la cisteína y del disulfuro del NAC con la alta liquidación renal, de tal modo quitando la homocisteina del plasma (Zoccali 2007, Nolin 2010).

  • Un estudio 2007 seleccionó al azar a 60 pacientes con hyperhomocysteinemia y confirmó enfermedad de la arteria coronaria al magnesio del ácido fólico 5, al magnesio del NAC 600, o al diario del placebo por ocho semanas. El ácido fólico y la suplementación del NAC bajaron niveles de la homocisteina y mejoraron la función endotelial. El ácido fólico disminuyó la homocisteina a partir de 21,7 µmol/L a 12,5 µmol/L y el NAC disminuyó la homocisteina a partir de 20,9 µmol/L a 15,6 µmol/L. Ambos tratamientos mejoraron la dilatación dependiente del endotelio comparada al placebo (Yilmaz 2007).
  • En un estudio del proyecto de doble anonimato de cruce, los investigadores suecos dieron suplementos del NAC a 11 pacientes con la alta lipoproteína del plasma (a), que es un factor de riesgo independiente para la enfermedad cardiovascular (Wiklund 1996). Mientras que los investigadores no observaron ningún efecto significativo sobre la lipoproteína del plasma (a) nivela, ellos encontró que los niveles del plasma de homocisteina fueron reducidos perceptiblemente durante el tratamiento con el NAC por un 45% que asombraba.
  • Un estudio examinó el efecto de la suplementación oral del NAC en nueve hembras sanas jovenes y encontró que el suplemento indujo una disminución rápida y significativa de niveles de la homocisteina del plasma y un aumento en la concentración de la sangre entera del glutatión antioxidante. Estudie a los investigadores concluyó que el NAC pudo por lo tanto ser un nutraceutical muy eficiente para reducir niveles de sangre de homocisteina (huevas 2002).

Omega-3 PUFAs bajan la homocisteina

Un cuerpo cada vez mayor de la investigación sobre los lípidos marinos, rico en los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 (PUFAs), revela que la suplementación rica del aceite de pescado omega-3 puede reducir niveles elevados de la homocisteina:

  • Un estudio modelo de 2010 animales examinó el efecto de los ricos del aceite de pescado en omega-3 PUFAs sobre metabolismo de la homocisteina. Tres grupos de ratas aleatoriamente divididas fueron alimentados el aceite de oliva, el aceite de atún, o el aceite de color salmón por 8 semanas. El nivel de homocisteina del plasma fue disminuido perceptiblemente solamente en el grupo alimentado el aceite de atún, rico en omega-3 PUFAs. No está claro porqué el aceite de color salmón no redujo la homocisteina pues es también rico en omega-3 PUFAs (Huang 2010).
  • 2009 seleccionaron al azar el ensayo clínico placebo-controlado de doble anonimato conducido en 81 pacientes con el tipo - la diabetes 2 asignó a cada paciente tres cápsulas de los ácidos grasos omega-3 (3g) o un placebo cada día por un período de 2 meses. La homocisteina nivela en el grupo del tratamiento disminuido tanto como 3,10 µmol/L; la hemoglobina glycolsylated (HbA1C, una medida de azúcar a largo plazo nivela en la sangre) disminuyó en el grupo del tratamiento y aumentó del grupo de control (Pooya 2010).

Reducción del taurino y de la homocisteina

El complemento con el taurino del aminoácido puede proteger contra enfermedad de la arteria coronaria favorable modulando niveles de sangre de homocisteina. La investigación sugiere que el taurino pueda bloquear la absorción de la metionina de la dieta, de tal modo reduciendo el substrato disponible para la síntesis de la homocisteina (Zulli A 2009). Un estudio animal encontró ese hyperhomocysteinemia normalizado taurino y ateroesclerosis reducida por los animales de control excesivos del 64% y redujo apoptosis endotelial de la célula por el 30% (Zulli 2009). Estudie a los investigadores también observó que la suplementación del taurino redujo la patología principal izquierda de la pared de la arteria coronaria debido a un efecto favorable sobre la homocisteina y el apoptosis del total del plasma.

Un estudio de 22 mujeres de mediana edad sanas (33 a 54 años) encontró que después de la suplementación del taurino (3g por el día por 4 semanas), los niveles de la homocisteina del plasma exhibieron una disminución significativa, a partir 8,5 µmol/L a 7,6 µmol/L. Los investigadores concluyeron que la suficiente suplementación del taurino pudo prevenir con eficacia la enfermedad cardiovascular (Ahn 2009).

Treducción del rimethylglycine (TMG), de la colina y de la homocisteina

TMG originalmente fue llamado betaína después de su descubrimiento en remolachas en el siglo XIX. TMG sirve como donante metílico en una reacción que convierte la homocisteina a la metionina. Es de uso general para reducir altos niveles de la homocisteina aunque tiene todavía ser estudiado con eficacia para determinar sus ventajas cardiovasculares completas con su capacidad de bajar la homocisteina (Lv 2009).

Un estudio 2009 examinó el efecto de la suplementación de la betaína (TMG) sobre la progresión aterosclerótica de la lesión en los ratones E-deficientes del apolipoprotein (Lv 2009). Después de un tratamiento de 14 semanas con TMG, los análisis revelaron que la dosis más alta de TMG fue relacionada con un área aterosclerótica más pequeña de la lesión. Comparado con los ratones no tratados con TMG después de 14 semanas, los ratones que recibían el 1%, el 2%, o el 4% TMG tenían 10,8%, el 41%, y 37% áreas más pequeñas de la lesión, respectivamente. La suplementación de TMG también redujo la expresión aórtica del cytokine inflamatorio, TNF-alfa, de una manera dosis-dependiente. Estos datos sugieren que además de su acción de homocisteina-baja, TMG pueda también ejercer su efecto de la anti-placa inhibiendo las respuestas inflamatorias aórticas mediadas por la TNF-alfa.

Los datos del estudio del descendiente de Framingham encontraron que las tomas de TMG y de la colina (la colina se metaboliza a TMG en el cuerpo) fueron relacionadas inverso con las concentraciones de circulación de la homocisteina, particularmente entre participantes con la toma baja del folato o entre las que consumieron las bebidas alcohólicas (Cho 2006). Otros estudios han mostrado que la deficiencia de la colina en ratones y seres humanos está asociada a los niveles crecientes de la homocisteina del plasma después de consumir la metionina (costa 2005 de DA). Un estudio finlandés de la suplementación de TMG mostró que un suplemento diario de 6 g TMG por 12 semanas redujo valores de la homocisteina de la sangre en temas sanos por el aproximadamente 9 por ciento (Schwab 2002).