Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Paro cardíaco

Intervenciones naturales apuntadas

El paro cardíaco puede ser un resultado de varios procesos de la enfermedad, así, el mejor acercamiento para el paro cardíaco incluye las estrategias que minimizan los riesgos de sus causas subyacentes. Este protocolo presentará las estrategias alimenticias estudiadas específicamente en el contexto de paro cardíaco. Varios protocolos de Life Extension dirigen factores el contribuir potencial y/o causas del paro cardíaco; los protocolos siguientes deben también ser revisados:

Coenzima Q10 (CoQ10)

Como componente crítico en la producción de energía celular dentro de las mitocondrias, CoQ10 tiene un papel fundamental en la función cardiaca apropiada. CoQ10 se concentra en músculo cardíaco sano, y su deficiencia se asocia al paro cardíaco (Rosenfeldt 2007). De hecho, los pacientes del paro cardíaco con niveles más bajos CoQ10 tienen hasta un riesgo doble de muerte comparado a ésos con niveles más altos (Molyneux 2008).

Tal y como se muestra en de varios estudios conducidos por el miembro científico Peter H. Langsjoen del comité consultivo de Life Extension, el Doctor en Medicina, FACC, suplementación CoQ10 es especialmente importante para los individuos en la terapia de colesterol-baja del statin (inhibidores de la reductasa del CoA de HMG). Las medicaciones del Statin bloquean la biosíntesis del colesterol y de CoQ10, y estas drogas se han mostrado para empeorar la disfunción del músculo cardíaco en los pacientes del paro cardíaco (pH Langsjoen, Langsjoen, 2005; P Langsjoen, Littarru, 2005; Folkers 1990; Plata 2004). En un estudio, la disfunción diastólica (debilidad de músculo cardíaco) ocurrió adentro el 70% de pacientes previamente normales tratados con el magnesio 20 al día de Lipitor® por seis meses. Esta disfunción del músculo cardíaco era reversible con el magnesio 100 de CoQ10 tres veces diarias (plata 2004).

Tres comentarios completos han investigado 19 diversos ensayos clínicos en el uso de CoQ10 en el paro cardíaco (Soja 1997; Chorreadora 2006; Fotino 2013). En el análisis más reciente, los resultados de 13 seleccionaron al azar los ensayos controlados, abarcando a 395 participantes, revelaron que la suplementación CoQ10 llevó a un aumento neto medio estadístico significativo de 3,67% en la fracción de la eyección. Para los individuos con paro cardíaco, Life Extension sugiere un nivel de sangre óptimo CoQ10 de 4 μg/mL.

El nuevo estudio innovador valida ventajas de CoQ10

El diario europeo del paro cardíaco publicó recientemente datos a partir del uno de los estudios más importantes hasta la fecha en la coenzima Q10 – el ensayo de Q-SYMBIO. Este estudio de diez años concluyente mostró que la suplementación CoQ10 mejora perceptiblemente la supervivencia para incluso los pacientes más severos del paro cardíaco mientras que dramáticamente reduce la incidencia de la hospitalización. Este nuevo estudio emocionante muestra que la suplementación CoQ10 puede restaurar los niveles deficientes CoQ10 en pacientes con el paro cardíaco moderado-a-severo, vida útil que extiende y calidad de vida de la mejora (Mortensen 2013).

Los datos obtenidos por los investigadores de Q-SYMBIO revelaron que eran los pacientes del paro cardíaco que tomaron a 100 el magnesio de CoQ10 diario de tres veces:

  • perceptiblemente menos probablemente morir de paro cardíaco;
  • perceptiblemente menos probablemente morir de cualquier causa;
  • perceptiblemente menos probablemente tener un evento cardiaco adverso importante durante el período del estudio comparado con los temas del control (Mortensen 2013).

Después de solamente tres meses de la suplementación, los investigadores detectaron una tendencia hacia niveles reducidos de un marcador del prohormone llamado severidad del N-terminal del paro cardíaco del péptido natriurético del cerebro (NT-proBNP), que se lanza de las células musculares de músculo cardíaco con exceso de trabajo (Mortensen 2013; Maisel 2002). En dos años, significantly more pacientes tratados habían mejorado su clasificación del paro cardíaco que los beneficiarios del placebo (Mortensen 2013).

La medida principal de la punto final del estudio era el indicador más dramático del éxito: el solamente 14% de pacientes en el grupo de CoQ10-supplemented tenían un evento cardiaco adverso importante (definido como hospitalización imprevista para empeorar paro cardíaco, muerte de una causa cardiovascular, el trasplante urgente del corazón, o la ayuda mecánica artificial del corazón), mientras que el 25% de ésos en el grupo del placebo tenían un evento cardiaco importante (Mortensen 2013).

De acuerdo con los resultados de este estudio impresionante, CoQ10 ofrece las subsidios por enfermedad importantes del corazón todo el mundo, especialmente pacientes cardiacos. Idealmente, la práctica de la cardiología se convertirá para incluir CoQ10 como tratamiento para el paro cardíaco, de tal modo mejorando las vidas de ésos que viven con la condición. 

Quinona de Pyrroloquinoline (PQQ)

PQQ, una molécula intrigante que sirva un papel importante como cofactor para varias reacciones generadoras de energía en las mitocondrias de la célula, puede estimular la producción de nuevas mitocondrias (biogénesis mitocondrial) en animales con interacciones con los genes reguladores mitocondriales (Rucker 2009). Esto es importante en el contexto de paro cardíaco porque la función mitocondrial empeorada se ha implicado en el desarrollo del paro cardíaco (Hamilton 2013).

En los modelos animales de lesión isquémica (que priva el músculo cardíaco del oxígeno), el tratamiento o el tratamiento previo con PQQ redujo el grado del daño isquémico y el grado de peroxidación del lípido. Además, PQQ mejoró la función ventricular y redujo las arritmias (latidos del corazón irregulares) (Zhu 2004; Zhu 2006).

Aceite de pescado

El aceite de pescado es una fuente de ácidos grasos omega-3 (ácido eicosapentaenoic [EPA] y ácido docosahexaenoic [DHA]), que son difíciles de obtener de la dieta en suficientes cantidades a menos que una gran cantidad de pescados grasos se consuman pero sean no obstante críticos para varios procesos metabólicos. Los ácidos grasos Omega-3 se han estudiado bien para su prevención de la enfermedad cardiovascular y de la capacidad de reducir la inflamación, la hipertensión, y el riesgo de mortalidad cardiovascular (Marik 2009; Geleijnse 2002).

Un comentario completo ha investigado la utilidad del aceite de pescado en la mejora de capacidad funcional durante paro cardíaco.  Siete ensayos con 825 participantes totales eran incluidos (gama de la dosificación del magnesio 600-4300 de EPA + DHA diario); los resultados mostraron que dejó la fracción ventricular de la eyección fue aumentado, dejado el volumen fin-sistólico ventricular fue disminuido, y la clasificación funcional de NYHA fue mejorada en pacientes con el paro cardíaco no isquémico (Xin 2012). En un estudio de 14 pacientes con la clase de NYHA III o IV paro cardíaco, 8 g/day del aceite de pescado por 18 semanas llevó a una reducción estadístico significativa en la producción de TNF-α (una proteína inflamatoria) por el 59% en los siete pacientes de la prueba, mientras que los niveles de TNF-α aumentaron en el 44% en el grupo de control (Mehra 2006). Los pacientes que tomaban el aceite de pescado también vieron una tendencia hacia una reducción en el mediador inflamatorio interleukin-1 (IL-1).

Vitamina D

Una asociación de los niveles bajos de la vitamina D con paro cardíaco crónico se ha sugerido en varios estudios de observación (Beveridge 2013; Krim 2013). Por ejemplo, en un estudio de 548 pacientes re-hospitalizados con paro cardíaco, los 75% de pacientes eran la vitamina D deficiente (definido como <20 ng/mL para esto estudio), y para cada disminución de 10 ng/mL de niveles de la vitamina D, el riesgo de mortalidad por todas causas creciente en el 10% (Liu 2011).

La contribución de la deficiencia de la vitamina D a la patología del paro cardíaco así como sus efectos protectores para la salud cardiovascular son ejercidos muy probablemente por varios mecanismos, incluyendo efectos sobre la angiotensina hipertensa II de la hormona, influencia en la función endotelial vascular, efectos sobre la inflamación sistémica, e impacto en el riesgo de mortalidad cardiovascular (Pourdjabbar 2013; Beveridge 2013; Krim 2013). Una inflamación de la vitamina D (paricalcitol) y una muerte celular disminuidas análogas sintéticas en los ratones que siguen ataque del corazón experimental, mientras que los ratones transgénicos que carecieron el receptor de la vitamina D mostrado disminuyeron la supervivencia que seguía un ataque del corazón (Bae 2013).

Los ensayos de la intervención de la vitamina D para el paro cardíaco han tenido resultados variados. En un estudio anticipado, 100 pacientes con paro cardíaco (la clase de NYHA I a III) recibió 50 000 IU de la vitamina D cada semana por 8 semanas, seguida por 50 000 IU cada mes por 2 meses. En el final del estudio, los pacientes en la vitamina suplemental D vieron mejoras en la capacidad del ejercicio (prueba minuciosa del paseo 6) y reducciones en las cuentas del paro cardíaco de NYHA (Amin 2013). Otra intervención que utilizó 100 000 IU dos veces durante 10 semanas en 105 pacientes no demostró ninguna mejora en cuentas de la capacidad o de la calidad de vida del ejercicio, sino la administración de 2000 IU/day por 9 meses en 93 pacientes con paro cardíaco mostró que la suplementación tenía un efecto antiinflamatorio (Witham 2010; Schleithoff 2006).

Los ensayos de la intervención usando la vitamina D han demostrado los resultados modestos para bajar la presión arterial. Un comentario de 11 seleccionados al azar, los ensayos controlados, que incluyeron 716 temas, encontró una pequeña reducción en (3,1 mmHg) la presión arterial sistólica (3,6 mmHg) y diastólica en las dosis diarias de 800-2900 IU de la vitamina D en individuos con la tensión arterial alta (Witham 2009). En estudios seleccionados al azar, controlados, el efecto del reemplazo de la vitamina D mostró resultados variados en paro cardíaco. En un estudio, redujo el riesgo de mortalidad, pero no mostró un efecto sobre la función del corazón, la capacidad del ejercicio, o la calidad de vida en dos otros (Krim 2013).

Carnitina

Varios estudios que evaluaban el papel de la L-carnitina o de su análogo, propionyl-L-carnitina, en paro cardíaco han mostrado estadístico aumentos significativos en capacidad del ejercicio, tiempo máximo del ejercicio, ritmo cardíaco máximo, y el consumo máximo del oxígeno (Soukoulis 2009). Un estudio que administró la suplementación de la propionyl-L-carnitina de 30 mg/kg a 30 pacientes del paro cardíaco demostró una presión reducida de la arteria pulmonar, mejoró la capacidad del ejercicio, utilización creciente del oxígeno, y redujo el tamaño ventricular (Anand 1998). Las mejoras en la fracción de la eyección (13,6% después de 180 días) fueron observadas en un estudio paciente 60 más grandes en clase de NYHA II e III los pacientes del paro cardíaco que recibieron 1,5 g de propionyl-L-carnitina por día además de sus tratamientos convencionales (digital y la diurética) (Mancini 1992). Otro ensayo, que alistó a 80 pacientes con la clase de NYHA III o IV paro cardíaco causado por la cardiomiopatía dilatada (la enfermedad cardíaca en la cual los ventrículos llegan a ser agrandados e incapaces de bombear adecuadamente sangre), revelador el potencial de la L-carnitina para reducir mortalidad demostrando una supervivencia de tres años perceptiblemente mejorada (Rizos 2000).

Taurino

Dos pequeños estudios investigaron el uso del taurino en pacientes del paro cardíaco. En un ensayo clínico placebo-controlado 2011 que alistó la clase de 29 NYHA II o III los pacientes del paro cardíaco con una eyección ventricular izquierda fraccionan el <50% (media 29,27%), los temas fueron seleccionados al azar a la suplementación del taurino (magnesio 500 tres veces diariamente) o al placebo. Después de 2 semanas, la capacidad del ejercicio aumentó perceptiblemente de los pacientes que recibieron el taurino comparado al grupo del placebo (Beyranvand 2011). Un estudio anterior que comparó el taurino (3 g/day) a la suplementación de la bajo-dosis CoQ10 (30 mg/día) en 17 pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva (fracción el <50% de la eyección) reveló una mejora significativa en la fracción de la eyección para el grupo del taurino después de 6 semanas, como se muestra por la ecocardiografía (Azuma 1992).

Selenio

El selenio es un cofactor necesario para la función apropiada de varios procesos metabólicos celulares. En un modelo animal de la hipertensión que desarrolla paro cardíaco, fue mostrado que una dieta selenio-libre está asociada a una alta mortalidad (el 70%); sin embargo, la suplementación con 50 o 100 mcg/kg de la comida dio lugar a tasas de supervivencia mucho más altas del 78% y 100%, respectivamente (Lymbury 2010). En seres humanos, la deficiencia severa del selenio se ha ligado firmemente a una forma reversible de paro cardíaco; los primeros casos fueron divulgados en 1937 en China, y la condición, potencialmente fatal si está ido no tratado, se conoce como enfermedad de Keshan (McKeag 2012; Saliba 2010). Varios estudios también sugirieron que la deficiencia menos severa del selenio se pueda asociar al paro cardíaco (McKeag 2012). Se ha sugerido que los pacientes con el paro cardíaco no causado por el flujo de sangre pobre al corazón tienen medidas del selenio como parte de sus análisis de sangre (Saliba 2010).

Espino

El espino (Crataegus spp.) es un tónico cardiovascular tradicional del origen de planta que ha sido funcionando desde las Edades Medias. Los extractos del espino contienen docenas de moléculas biológicamente activas incluyendo los flavonoides y los polifenoles. Los phytochemicals espino-derivados estudiados lo más a fondo posible en seres humanos son procyanidins oligoméricos (OPCs). Una dosis típica del espino proporciona entre 30 y el magnesio cerca de 340 al día de procyanidins (Rigelsky 2002; Urbonaviciute 2006; Yang, Liu 2012).

Los extractos del espino son creídos para exhibir actividad de sangre-presión-baja suave por los mecanismos múltiples, incluyendo la dilatación de los vasos sanguíneos coronarios y periféricos, inhibición de ACE, los efectos antioxidantes y antiinflamatorios, y actividad diurética suave (Schröder 2003; Furey 2008). La eficacia del espino en el tratamiento del paro cardíaco se ha demostrado adentro sobre 4000 pacientes, con reducciones significativas en grados subjetivos del malestar del patientsʼ, mejoró la fracción izquierdo-ventricular de la eyección (LVEF), y aumentó la eficacia cardiaca (Koch 2011).

El ensayo de la ESPECIA era un estudio controlado grande, seleccionado al azar de la clase de 2681 NYHA II o III los pacientes con una fracción ventricular izquierda el ≤35% de la eyección. Una dosis de 900 mg/día de un extracto estandardizado de las hojas y de las flores del espino (que proporcionan el magnesio 169 de OPCs) redujo perceptiblemente mortalidad cardiaca, y la muerte cardiaca súbita fue reducida perceptiblemente para el subgrupo de pacientes con un ≥ ventricular izquierdo el 25% (Holubarsch 2000 de la fracción de la eyección; Holubarsch 2008). En el ensayo de la insuficiencia cardiaca congestiva de la HIERBA, que era un ensayo placebo-controlado de 120 pacientes con la clase de NYHA II o III paro cardíaco, 900 mg/día del extracto estandardizado del espino mejoraron la fracción ventricular izquierda de la eyección en pacientes cuando estaban comparados al grupo de control (Zick 2009).

Arjuna (arjuna de Terminalia)

El árbol del arjuna es nativo a la India en donde su corteza se ha utilizado en la medicina de Ayurvedic durante siglos, principalmente como cardiotónico. Como espino, los arjunaextracts contienen una amplia variedad de moléculas, especialmente de polifenoles y de flavonoides bioactivos (Amr 1999; Dwivedi 2007). Varios estudios proporcionan pruebas que el arjuna puede apoyar diversos aspectos de la salud cardiovascular.

Los extractos de Arjuna ejercen los efectos antiinflamatorios que ayudan a combatir la inmunorespuesta excesiva que ése lleva a la placa arterial y a las obstrucciones del vaso sanguíneo (TC 2001; Gauthaman 2001; Karthikeyan 2003). También ayudan a modular los perfiles anormales del lípido (colesterol) que contribuyen a la formación de placas (TC 2001; Ram 1997). Además, los extractos del arjuna aumentan el tono de músculo cardíaco, mejorando su “apretón” y aumentando la cantidad de sangre que puede bombear cada segundo sin el agotamiento (Dwivedi 2007; Maulik 2010; Oberoi 2011).

Los extractos de Arjuna fueron mostrados para tener efectos modestos de la disminución de lípidos en las dosis usadas en la medicina india antigua (Shaila 1998). En los estudios animales, el arjuna reduce el colesterol total, el colesterol de LDL, y los triglicéridos; aumenta HDL protector; y reduce el tamaño y el número de lesiones ateroscleróticas en la aorta (Ram 1997; Subramaniam, Subramaniam 2011; Subramaniam, Ramachandran 2011). Los seres humanos trataron con 500 que el diario del magnesio del polvo de la corteza de árbol del arjuna experimentó un descenso total del colesterol de 9,7% (Gupta 2001). La misma dosis de un extracto de la corteza, dada cada 8 horas, función endotelial mejorada (la capacidad de arterias vitales de dilatar y de aumentar el flujo de sangre) por 9,3% en los fumadores, que tienen típicamente función endotelial pobre (Bharani 2004).

D-ribosa

la D-ribosa, que es un azúcar natural de la pentosa que es un componente clave en el trifosfato de adenosina de la molécula de la energía (ATP), puede ayudar en la generación de la energía y la recuperación funcional para los pacientes con paro cardíaco y enfermedad cardíaca isquémica. Los estudios preclínicos múltiples han demostrado esa suplementación con la D-ribosa que seguía isquemia del miocardio (un evento potencialmente perjudicial cuando el flujo de sangre al corazón se bloquea o se reduce, y el músculo cardíaco se priva del oxígeno) aumentaron la regeneración de ATP (Shecterle 2011).

En 15 pacientes con la clase de NYHA II o III paro cardíaco y enfermedad de la arteria coronaria crónica, la administración de la D-ribosa (5 g, de 3 veces/día) dio lugar a la mejora de parámetros funcionales cardiacos según lo evaluada por la ecocardiografía y perceptiblemente mejorada la calidad de vida de los pacientes (Omran 2003). la suplementación de la D-ribosa fue divulgada para mejorar parámetros respiratorios durante ejercicio en el 44% de pacientes alistados en un estudio (Vijay 2008). Un segundo estudio divulgó a ventajas significativas de la D-ribosa oral diaria en clase de NYHA II e III los pacientes en un de doble anonimato, seleccionadas al azar, ensayo de la cruce. la suplementación de la D-ribosa mejoró perceptiblemente parámetros funcionales atriales izquierdos, calidad de vida, y cuentas físicas de la actividad de la función en este grupo paciente (Omran 2004).

Creatina

La creatina es un componente importante del camino predominante que asegura el suministro de energía químico al tejido del músculo. La mayoría de la investigación que se centraba en la creatina ha apuntado su uso potencial en metabolismo del músculo esquelético, pero algunos estudios han investigado su potencial para mejorar la energética del músculo cardíaco en la enfermedad cardiovascular (Glickman-Simon 2012).

Un comentario sistemático de la suplementación de la creatina en pacientes con paro cardíaco, enfermedad cardíaca isquémica, o el infarto del miocardio agudo analizaba seis ensayos aleatorizados que alistaron colectivamente a 1226 pacientes con paro cardíaco. Cuatro de los ensayos demostraron una reducción significativa en la disnea (dificultad de respiración) en pacientes con el paro cardíaco que recibía la creatina, el fosfato de la creatina, o el phosphocreatinine (Horjus 2011; Glickman-Simon 2012).