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Paro cardíaco

Terapias nuevas y emergentes para el paro cardíaco

Trimetazidine

Mientras que el paro cardíaco se convierte, las perturbaciones en metabolismo energético en el corazón comprometen su función. Un cambio patológico primario que ocurre en el corazón de fall es que la capacidad de miocitos cardiacos de derivar energía de los ácidos grasos disminuye. Esto es un problema significativo porque los ácidos grasos representan la fuente de energía primaria para el corazón sano. Por lo tanto, la disminución de la función cardiaca en paro cardíaco es compuesta por la utilización ineficaz del ácido graso (Ingwall 2009; Lopaschuk 2010).

Un nuevo enfoque a superar esta barrera del metabolismo empeorado del ácido graso es uso del trimetazidine de la droga. Trimetazidine patea la utilización de la glucosa en el corazón, así disminuyendo la confianza en los ácidos grasos para la energía. En un análisis completo de estudios incluyendo 884 temas con paro cardíaco crónico, el uso del trimetazidine fue encontrado para reducir la hospitalización para las causas cardiacas por el 57%. Por otra parte, el trimetazidine fue asociado a la fracción ventricular izquierda mejorada de la eyección, capacidad del ejercicio, dejó el diámetro fin-diastólico ventricular, y la clasificación funcional de la asociación del corazón de Nueva York (Zhang 2012). En otro comentario de estudios publicados incluyendo datos sobre 955 pacientes del paro cardíaco, el uso del trimetazidine fue asociado a la fracción ventricular izquierda mejorada de la eyección, dejó el volumen, la clasificación de la asociación del corazón de Nueva York, y la capacidad fin-sistólicos ventriculares del ejercicio. Lo más impresionante posible, el uso del trimetazidine fue asociado a una reducción del 71% en mortalidad por todas causas y a una reducción del 58% en los eventos cardiovasculares (Gao 2011). Los investigadores se encendieron concluir “Trimetazidine pudieron ser una estrategia eficaz para tratar [el paro cardíaco].”

El desafío durante 40 años de estudios publicados (Brodbin 1968), esta droga de corazón poco conocida, potencialmente salvavidas languidece en limbo regulador en los Estados Unidos y no ha recibido la aprobación por Food and Drug Administration (FDA). Comercializado como Vastarel MR® en Europa, el trimetazidine modula metabolismo mitocondrial para activar y para restablecer el tejido comprometido del corazón. Una montaña de las demostraciones de la investigación científica tiene la capacidad para proteger el músculo cardíaco vulnerable, oxígeno-privado antes de que ocurra un evento cardiaco mortal. Sin embargo, las preocupaciones por la falta de datos a largo plazo sobre puntos finales duras como ataque del corazón y mortalidad cardiaca hacen la trayectoria reguladora a la aprobación difícil para esta droga nueva.

Trimetazidine puede causar efectos secundarios tales como movimientos reducidos o tiesos, disturbios de discurso, un temblor en las manos, y desequilibrio, que podría contribuir a una caída en más viejas poblaciones (Masmoudi 2012; Montastruc 2006).

Antagonistas del receptor del Vasopressin

El Vasopressin, también conocido como hormona antidiurética, es producido por la glándula pituitaria y actúa en el riñón para promover la reabsorción del agua y la preservación del volumen de la sangre. También actúa en los vasos sanguíneos para promover la vasoconstricción. Los niveles del Vasopressin se elevan en pacientes del paro cardíaco. Los antagonistas del receptor del Vasopressin, que previenen la señalización del vasopressin, son un acercamiento prometedor en pacientes con el paro cardíaco (Szabó 2009). Los ensayos clínicos que examinaron el agonista del receptor del vasopressin tolvaptan (Samsca®) han mostrado que puede ser eficaz para reducir la congestión (retención flúida) específicamente en los pacientes del paro cardíaco que tienen electrólitos bajos de la sangre (Hori 2011; O'Connell 2012). 

Terapia de célula madre

El corazón adulto mantiene por lo menos un nivel mínimo de volumen de ventas celular (la producción de nuevas células cardiacas para substituir viejo/dañó unos) en vida. Esto es debido a la existencia de las células madres cardiacas multipotent (CSCs) que residen dentro del corazón adulto. Las células madres son las células renovables, no especializadas del precursor que son capaces de replicar y de la transformación en varios diversos tipos de la célula; las células madres cardiacas son capaces de los cardiomyocytes que se convierten (células musculares de músculo cardíaco) o de las células de los vasos sanguíneos coronarios (Anversa 2013). La observación que las células madres pueden regenerar el tejido dañado del corazón (por ejemplo del infarto) data de 2001, cuando esto fue demostrada en un estudio en ratones y, pronto después de ése, en un paciente humano (Heusch 2011). Un ensayo de la abierto-etiqueta usando las células madres cardiacas en los pacientes del paro cardíaco (ensayo de SCIPIO) está en curso a partir de la época de esta escritura. En preliminar los datos publicados sobre 14 pacientes que recibieron infusiones de CSCs, su fracción ventricular izquierda de la eyección aumentaron en 4 meses después de la infusión y un aumento posterior fue observado en 12 meses, sin los cambios considerados en los pacientes del control (Bolli 2011; Chugh 2012).

Estímulo del nervio de nervio vago

Cada uno de los dos nervios de nervio vago lleva señales del cerebro al corazón de controlar el ritmo cardíaco como parte del sistema nervioso parasimpático. En paro cardíaco crónico, la actividad vagal se reduce, aumentando el ritmo cardíaco y correlacionando con la mortalidad creciente (Bibevski 2011; De Ferrari 2011; Sabbah 2011). El estímulo del nervio de nervio vago es un tratamiento aprobado para la depresión, la epilepsia que no responde a la medicación, y puede también ser útil en el tratamiento del paro cardíaco crónico. En un ensayo multicentro de la abierto-etiqueta, la implantación de un dispositivo del electro-estimulador alrededor del nervio de nervio vago derecho y del estímulo crónico del nervio para la calidad de vida perceptiblemente mejorada de 1 año, la fracción de la eyección, y la prueba del paseo del seis-minuto en 23 pacientes de la clase II/III de NYHA (De Ferrari 2011).

Testosterona

Los niveles inadecuados de la testosterona de la hormona de sexo pueden contribuir a las enfermedades cardiovasculares, incluyendo paro cardíaco. Sin embargo, esta conexión es pasada por alto por muchos médicos de la corriente principal (Kalicinska 2013; Tirabassi 2013).  La testosterona es importante para el mantenimiento de músculos esqueléticos, y una disminución en testosterona de circulación puede exacerbar la intolerancia del ejercicio y la pérdida de masa del músculo (caquexia) consideradas en las patentes del paro cardíaco (Volterrani 2012; Aukrust 2009). Un 25-30% estimado de hombres con paro cardíaco tiene pruebas de la deficiencia de la testosterona (Malkin 2006; Malkin 2010). En hombres con paro cardíaco de la clase I-IV de NYHA, los niveles de circulación de la testosterona se han relacionado con la capacidad del ejercicio (Jankowska 2009), y los niveles de hormona anabólicos normales (testosterona total y libre, sulfato de DHEA, e insulina-como factor de crecimiento) se han asociado a mejores tasas de supervivencia de tres años comparadas a las que tienen deficiencias en una, dos, o tres de estas hormonas (Jankowska 2006).

La terapia del reemplazo de la testosterona (que restaura niveles fisiológicos) se ha demostrado para mejorar capacidad del ejercicio en los varones con paro cardíaco que tienen testosterona de circulación del punto bajo nivela (Aaronson 2011; Cerveza de malta 2012; Toma 2012) sin los efectos nocivos conocidos. Un ciertas pruebas sugieren que reemplazo de la testosterona pueda también beneficiar a mujeres con paro cardíaco. La terapia de la testosterona fue mostrada para mejorar capacidad del ejercicio (prueba del paseo 6-minute y funcionamiento del músculo) y resistencia a la insulina en un estudio de 36 mujeres con el paro cardíaco estable (Iellamo 2010).

Los individuos con paro cardíaco deben considerar probar sus niveles de la testosterona usando un análisis de sangre barato. Si los niveles se encuentran para ser subóptimos, el trabajo con un proveedor de asistencia sanitaria para iniciar terapia del reemplazo de la testosterona puede aliviar algunos síntomas del paro cardíaco. Más información sobre terapia del reemplazo de la testosterona está disponible en la restauración masculina de la hormona y los protocolos femeninos de la restauración de la hormona.