Liquidación de la primavera de Life Extension

Paro cardíaco

Tratamiento convencional del paro cardíaco

En 2013, un informe fue desarrollado por la universidad americana de la fundación/de la asociación americana del corazón (ACCF/AHA) de la cardiología. Además de hacer las recomendaciones específicas para los subgrupos de pacientes del paro cardíaco, este informe introdujo el concepto de “terapia médica pauta-dirigida,” que propone una combinación de drogas y de cambios de la forma de vida que permitan a médicos definir el mejor curso del tratamiento para los pacientes individuales con el paro cardíaco (Yancy 2013).
 
Las instrucciones de práctica clínicas para el tratamiento del paro cardíaco agudo y crónico han sido propuestas por varias sociedades de la cardiología (McKelvie 2013; Caza 2009; McMurray 2012; Krum 2011); la mayoría de las recomendaciones tienen paridad entre las diversas organizaciones. Según las instrucciones de ACCF/AHA, las recomendaciones del tratamiento son estratificadas por la progresión de la enfermedad.

Consideraciones del tratamiento para los pacientes en riesgo del paro cardíaco (etapa de ACCF/AHA A o B)

Para los pacientes en riesgo de paro cardíaco (ACCF/AHA efectúan A o B), el panel recomienda las modificaciones de la forma de vida (cese que fuma, ejercicio creciente, reducciones en el consumo del alcohol) así como el tratamiento de la tensión arterial alta y de los desordenes metabólicos (diabetes, desordenes) del lípido (caza 2009).

Medicaciones. Las medicaciones que se pueden utilizar en pacientes a riesgo de paro cardíaco incluyen:

  • Angiotensina-convertir los inhibidores de la enzima (ACE). Los inhibidores de ACE (eg., enalapril [Vasotec®], lisinopril [Zestril®]) restringen la actividad de ACE, la enzima que cataliza el paso final en la síntesis de la angiotensina hipertensa II. de la hormona. Bajando los niveles de la angiotensina II, los inhibidores de ACE promueven la dilatación de los vasos sanguíneos y aumentan la excreción del agua y del sodio de los riñones, bajando el volumen de la sangre. En ensayos clínicos de pacientes con paro cardíaco, los inhibidores de ACE han reducido perceptiblemente mortalidad por 20-23% y el riesgo de hospitalización para el paro cardíaco por el 33% (Ascenção 2008). Aunque bien-se toleren generalmente en la mayoría de los individuos, los efectos secundarios pueden incluir la tos, erupción de piel, tensión arterial baja, vértigos, debilidad, dolor de cabeza, potasio elevado, impotencia, y el cinc bajo nivela (la parroquia 1992; Agustí 2003; Dunn 2009).
  • Moldes del receptor de la angiotensina (ARBs). ARBs (eg., candesartan [Atacand®], valsartan [Diovan®]) es una más nueva clase de drogas que también interfieran con la actividad de la angiotensina bloqueando su interacción con las células de blanco. Este acercamiento fue pensado para dar lugar a una inhibición más eficaz de la actividad y de una mejor tolerabilidad paciente (Eisenberg 2006) de la angiotensina II, aunque hasta la fecha ARBs no haya mostrado el mismo efecto robusto sobre la reducción de mortalidad cardiovascular en ensayos clínicos como inhibidores de ACE (Heran 2012). Los efectos secundarios incluyen tensión arterial baja, vértigos, la debilidad, el cansancio, el dolor abdominal, el dolor de cabeza, la náusea, y la respiración o tragar de las dificultades (Barreras 2003; Kyrmizakis 2004; Tierra 2003; Mayo Clinic 2011).
  • Moldes beta. Ritmo cardíaco más bajo beta de los moldes (eg., carvedilol [Coreg®], bisoprolol [Zebeta®], metoprolol [Lopressor®]) y presión arterial bloqueando los β-adrenoceptores (Bakris 2006). Normalmente, los adrenoceptores detectan la epinefrina y la noradrenalina de las hormonas que están en la sangre o se secretan de los nervios y responden aumentando el ritmo cardíaco. Los moldes beta interrumpen esta interacción. Varias drogas en esta clase mejoran la fracción y la supervivencia de la eyección en los pacientes del paro cardíaco (Klapholz 2009; Chatterjee 2013). Los efectos secundarios incluyen la hiperglucemia, tensión arterial baja, vértigos, debilidad, dolor de cabeza, náusea/el vomitar, los cambios de la visión, dificultad que respira o los sueños el tragar, del aumento de peso, vivos o activos, depresión, disminuyeron actividad sexual, y los latidos del corazón lentos o irregulares (Frishman 1988; Dennis 1991; Ko 2004; Boxall 2012; WebMD 2012).

Consideraciones del tratamiento para los pacientes con el paro cardíaco (etapa de ACCF/AHA C o D)

Para los pacientes con el paro cardíaco (etapa C), el ACCF/AHA recomienda las mismas modificaciones de la forma de vida que para los pacientes en peligro, con la adición de la restricción dietética de la sal. La medicación incluye el uso rutinario de los inhibidores/ARBs de ACE y los moldes beta, con la adición de un diurético (tal como furosemida [Lasix®]) para dirigir la retención flúida, aumentan tolerancia del ejercicio, y mejoran la supervivencia (Faris 2012). Manejarán a la mayoría de los pacientes usando una combinación de los tres de estas drogas (Hiramitsu 2009). Efectúe el paro cardíaco de D, que no responde a las terapias ya mencionadas, puede requerir las medidas extraordinarias para el tratamiento, tal como la administración crónica de las medicaciones inotrópicas (drogas que aumentan la fuerza de la contracción de corazón, tal como dobutamina [Dobutrex®]) (mapaches 2011), del trasplante del corazón, o de la ayuda mecánica permanente (caza 2009). Las terapias adicionales se pueden autorizar en algunos pacientes, incluyendo:

  • Antagonistas del receptor del mineralocorticoide/de la aldosterona (MRAs). MRAs (eg., spironolactone [Aldactone®]) inhibe la actividad de la aldosterona de la hormona, que es producida por las glándulas suprarrenales y los actos en los riñones para aumentar la retención del sodio y del agua. La retención del sodio y del agua desempeña un papel en la progresión del paro cardíaco. Varios estudios de MRAs han mostrado su capacidad de reducir mortalidad y la hospitalización, y su indicación más fuerte está para los pacientes con la etapa C/D (paro cardíaco de la clase de NYHA III/IV) que también presentan con la función ventricular izquierda reducida (Markowitz 2012). Un efecto secundario del spironolactone es reducción de la testosterona. Esto ocurre porque además de contradecir los efectos de la aldosterona, el spironolactone reduce la producción de hormonas de sexo masculinas (andrógenos) y de bloques su capacidad de activar su blanco, el receptor del andrógeno (Rathnayake 2010). Un más nuevo antagonista de la aldosterona, eplerenone (Inspra®), puede ser una buena alternativa para ésos que desean evitar la reducción de la testosterona asociada a spironolactone pues no bloquea la señalización del andrógeno (Sánchez-Mas 2010).
  • Digoxin (Lanoxin®). El Digoxin, derivado del lanata de la digital de la planta (dedalera), se ha utilizado por más de 200 años para tratar problemas cardiacos y continúa siendo prescrito para el paro cardíaco crónico. Produce aumentos modestos en la contractilidad del corazón y puede aliviar algunos tipos de arritmia, pero su alto potencial para la toxicidad bajo ciertas condiciones además del desarrollo de compuestos más eficaces ha reducido su uso total a favor de las drogas menos tóxicas (Yang, Sah 2012). La toxicidad del Digoxin puede causar irregularidades potencialmente serias del ritmo del corazón y otros síntomas tales como vomitar, dolor de cabeza, y confusión. Desde varias variables tales como función del riñón y medicaciones concomitantes puede influenciar el metabolismo del digoxin, la normalización de la dosis es difícil y la supervisión paciente individual es importante evitar la toxicidad (labio 1993).
  • Aparatos médicos. Los pacientes que no responden a la medicación pueden beneficiarse de los dispositivos implantables que controlan la contracción de las cámaras de corazón y mejoran volumen cardiaco. Los dispositivos resincronizacióces cardiacos y los defibrillators implantables del cardioverter (ICDs) de la terapia (CRT) despliegan las ventajas eléctricas en las cámaras de corazón para controlar la contracción y para ayudar a asegurar el ritmo del corazón siguen siendo normales (Smith 2012). El reemplazo de una válvula de corazón dañada o enferma con una válvula mecánica puede ayudar a estabilizar la función del corazón en caso de que se presente el paro cardíaco debido a los problemas con una válvula de corazón. Algunos pacientes en riesgo de paro cardíaco (la etapa B) puede también ser elegible para un reemplazo de ICD o de la válvula. Los dispositivos de ayuda ventriculares izquierdos (LVADs) son las bombas implantables que pueden ayudar a compensar la función ventricular izquierda empeorada en los pacientes con paro cardíaco severo que son en una lista de espera o no son elegibles para el trasplante del corazón. De hecho, para algunos pacientes, LVADs puede suplantar la necesidad del trasplante del corazón en conjunto (Carrel 2012). A medida que la tecnología continúa avanzando, la contribución de dispositivos implantables al cuidado cardiaco es seguramente ampliarse junto con una perspectiva de mejora para los pacientes que pueden aprovecharse de estas ayudas mecánicas.