Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Gestión del colesterol

La investigación emergente en aspectos infravalorados de la bioquímica del colesterol ha revelado que los niveles de colesterol explican solamente una porción del perfil de riesgo cardiovascular, mientras que las propiedades de las moléculas responsables de transportar el colesterol con la sangre, llamado las lipoproteínas, ofrecen penetraciones importantes en el desarrollo de la ateroesclerosis.

De hecho, el tamaño y la densidad de lipoproteínas son factores importantes para el riesgo cardiovascular – por ejemplo, las partículas grandes, boyantes de LDL (“mún colesterol ") son mucho menos peligrosas que partículas pequeñas, densas de LDL; asimismo las partículas grandes, boyantes de HDL (“buen colesterol ") ofrecen la mayor protección vascular que un HDL más pequeño, más denso. El desarrollo de las estrategias avanzadas de la prueba del lípido que toman la importancia del tamaño de partícula de la lipoproteína en la consideración, tal como el perfil auto vertical (VAP) o pruebas del RMN (de resonancia magnética nuclear ), permite una evaluación lejos más profunda del riesgo cardiovascular que un perfil convencional del lípido utilizado por la mayoría de los médicos facultativos de la corriente principal.

Además, los procesos metabólicos, tales como oxidación y glycation, modifican la función de lipoproteínas, transformándolas de los vehículos de transporte del colesterol en las moléculas altamente reactivas capaces de dañar las células endoteliales delicadas que alinean nuestras paredes arteriales. Este daño endotelial inicia y promueve atherogenesis. Las intervenciones naturales científico apoyadas pueden apuntar la formación de estas lipoproteínas modificadas y ayudar a evitar enfermedades cardiovasculares mortales tales como ataque y movimiento del corazón.

La industria farmacéutica ha sido muy acertada en promover la reducción del colesterol con las drogas del statin como esencialmente la estrategia más importante para reducir riesgo cardiovascular. Sin embargo, aunque el uso del tratamiento farmacéutico haya ahorrado vidas, Life Extension ha reconocido de largo que la protección cardiovascular óptima implica una estrategia multifactorial que incluya por lo menos 17 diversos factores responsables de enfermedad vascular.

Life Extension cree que las estrategias innovadoras para disminuir riesgo vascular deben incorporar la prueba del colesterol completo y de la lipoproteína, e intervención estratégica del alimento y farmacéutica, para los efectos sobre la salud óptimos y la ayuda vascular.

Los lípidos de la sangre: Colesterol y triglicéridos

El COLESTEROL es una molécula esteroide parecida a la cera que desempeña un papel crítico en metabolismo. Es un componente importante de las membranas celulares, adonde su concentración varía dependiendo de la función de la célula particular. Por ejemplo, la membrana de las células de hígado contiene fracciones bastante grandes del colesterol (el ~30%).1

El colesterol en membranas celulares sirve dos funciones primarias. Primero, modula la fluidez de membranas, permitiendo que mantengan su función sobre una amplia gama de temperaturas. En segundo lugar, previene la salida de los iones (moléculas usadas por la célula para obrar recíprocamente con su ambiente) actuando como aislador celular.2 este efecto es críticos para la función apropiada de células neuronales, porque la envoltura de myelin colesterol-rica aísla las neuronas y permite que transmitan impulsos eléctricos rápidamente sobre distancias.

El colesterol tiene otros papeles importantes en metabolismo humano. El colesterol sirve como precursor a las hormonas esteroides, que incluye las hormonas de sexo (los andrógenos y los estrógenos), los mineral-corticoides, que controlan el equilibrio del agua y los minerales en el riñón, y los glucocorticoids, que controlan metabolismo de la proteína y de carbohidrato, la supresión inmune, y la inflamación. El colesterol es también el precursor a la vitamina D. Finalmente, el colesterol proporciona el marco para la síntesis de los ácidos de bilis, que emulsionan las grasas dietéticas para la absorción.

Los TRIGLICÉRIDOS son los lípidos del almacenamiento que tienen un papel crítico en metabolismo y la producción energética. Son complejos moleculares del glicerol (glicerina) y de tres ácidos grasos.

Mientras que la glucosa es la fuente de energía preferida para la mayoría de las células, es una molécula abultada que contiene poca energía para la cantidad de espacio que ocupa. La glucosa se almacena sobre todo en el hígado y los músculos como glicógeno. Los ácidos grasos, por otra parte, cuando están empaquetados como triglicéridos, son fuentes de energía más densas que los carbohidratos, que los hacen superiores para el almacenamiento de energía a largo plazo (el ser humano medio puede almacenar solamente bastante glucosa en el hígado por cerca de 12 horas de valor de la energía sin la comida, pero puede almacenar bastante gordo para accionar el cuerpo para perceptiblemente más de largo).

Lipoproteínas: Transportadores del lípido de la sangre

Los lípidos (colesterol y ácidos grasos) no pueden moverse independientemente a través de la corriente de la sangre, y así que se deben transportar en el cuerpo como partículas del lípido. Las partículas del lípido que transportan el colesterol en la circulación se llaman las lipoproteínas. Se contienen dentro de estas lipoproteínas una o más proteínas, llamadas los apolipoproteins, que actúan como “señales moleculares” de facilitar el movimiento de lipoproteínas lípido-llenadas en el cuerpo. Las lipoproteínas pueden también llevar los antioxidantes solubles en la grasa, como CoQ10, la vitamina E, y los carotenoides, que protegen los lípidos transportados contra daño oxidativo. Esta es la razón por la cual la vitamina E y CoQ10 se ha realizado tan bien en estudios cardiovasculares – porque previenen la modificación oxidativa de las partículas de LDL, que a su vez protege la guarnición del vaso sanguíneo contra daño. Esto será discutida minuciosamente en secciones próximas en este protocolo.

Cuatro clases principales de lipoproteínas existen, y cada uno tiene una función diversa, importante:

  • Chylomicrons (CMS) se produce en los intestinos delgados y entrega las grasas dietéticas energía-ricas a los músculos (para la energía) o a las células gordas (para el almacenamiento). También entregan el colesterol dietético de los intestinos al hígado.
  • Las lipoproteínas de la densidad muy baja (VLDLs) toman los triglicéridos, fosfolípidos, y colesterol, del hígado y los transportan a las células gordas.
  • Las lipoproteínas de la baja densidad (LDLs) llevan el colesterol del hígado a las células que lo requieren. En gente del envejecimiento, LDL transporta a menudo el colesterol a las guarniciones de sus arterias donde puede no ser necesario.
  • Las lipoproteínas de alta densidad (HDLs) transportan exceso de colesterol (de las células, o de otras lipoproteínas como CMS o VLDLs) de nuevo al hígado, donde puede ser tratado de nuevo y/o ser excretado del cuerpo como sales de bilis. HDL quita exceso de colesterol de la pared arterial.

Entre su miríada de funciones, el hígado tiene un papel fundamental en la distribución del combustible celular en el cuerpo. Después de una comida, y después de que sus propios requisitos para la glucosa se hayan satisfecho, el hígado convierte exceso de glucosa y los ácidos grasos en los triglicéridos para el almacenamiento, y los empaqueta en las partículas de VLDL para el tránsito a las células gordas. Viaje de VLDLs del hígado a las células gordas, donde transfieren los triglicéridos/los ácidos grasos a la célula para el almacenamiento. VLDLs lleva entre 10 y el 15% del colesterol total encontró normalmente en la sangre.3

Como lanzamiento de VLDLs sus triglicéridos a las células gordas, su contenido del colesterol llegan a ser proporcional más altos (que también haga la partícula de VLDL llegar a ser más pequeña y más densa). La pérdida de triglicéridos causa el VLDL a la transición a una lipoproteína de baja densidad (LDL). La partícula de LDL, que hace un promedio del colesterol del cerca de 45%, es la partícula primaria para el transporte del colesterol del hígado a otras células del cuerpo; cerca de 60-70% de colesterol de suero es llevado por LDL.4

Durante el VLDL a la transición de LDL, un apolipoprotein enterrado apenas debajo de la superficie del ApoB-100 llamado VLDL, se expone. ApoB-100 identifica la lipoproteína como partícula de LDL a otras células. Las células que requieren el colesterol reconocen ApoB-100 y capturan el LDL, para poder traer el colesterol que contiene en la célula. Cada partícula de LDL expresa exactamente una molécula ApoB-100, así que la medida de los servicios de los niveles Apo-B100 como indicador mucho más exacto del número de LDL que nivel de LDL-C (colesterol de LDL).

Debido a la correlación entre los niveles de sangre elevados de colesterol llevó adentro LDL y el riesgo de la enfermedad cardíaca, LDL se refiere comúnmente como el “mún colesterol”. LDL es, sin embargo, más que apenas el colesterol, y su contribución al riesgo de la enfermedad implica más que apenas el colesterol que lleva.

Todas las partículas de LDL no son igual creado. De hecho, las subfracciones de LDL se dividen en varias clases basadas en el tamaño (diámetro) y la densidad, y se representan generalmente de la más grande a la más pequeño por orden numérico empezando por 1. Las clases numeradas más bajas son más grandes y más boyantes (menos denso); el tamaño disminuye gradualmente y la densidad aumenta mientras que progresan los números. Un LDLs más pequeño, más denso es más atherogenic por dos razones; son mucho más susceptibles a la oxidación,5,6,7 y pasan de la corriente de la sangre en la pared del vaso sanguíneo mucho más eficientemente que partículas boyantes grandes de LDL.8 una prueba más completa del lípido, tal como la prueba o El RMN auto (de resonancia magnética nuclear ) del perfil de Verticle (VAP), permite la evaluación del tamaño y la densidad de las partículas de LDL, una característica que aumente dramáticamente el valor pronóstico y fije estas pruebas avanzadas aparte del lípido convencional prueba. Si encuentran a un individuo para tener un mayor número de pequeño LDLs denso se dicen para expresar el modelo B de LDL y están en mayor riesgo para la enfermedad cardíaca que un individuo con partículas boyantes más grandes de LDL, que se refiere como modelo A.

HDLs son las partículas pequeñas, densas de la lipoproteína que están montadas en el hígado, y llevan cerca de 20-30% del colesterol de suero total.El colesterol 9 llevó adentro la partícula de HDL se llama “buen colesterol,” en referencia a las partículas protectoras del efecto HDL puede tener en riesgo de la enfermedad cardiovascular. Las partículas de HDL pueden coger el colesterol de otros tejidos y transportarlo de nuevo al hígado para tratar de nuevo y/o la disposición como sales de bilis. HDL puede también transportar el colesterol a los testículos, a los ovarios y a las glándulas suprarrenales para servir como precursores a las hormonas esteroides. HDLs es identificado por sus apolipoproteins ApoA-I y ApoA-II, que permiten que las partículas obren recíprocamente con los receptores de la superficie de la célula y otras enzimas.

El movimiento del colesterol de tejidos al hígado para la liquidación, mediado por HDLs, se llama transporte reverso del colesterol. Si no está funcionando el proceso de transporte reverso del colesterol eficientemente, los lípidos pueden acumularse en tejidos tales como la pared arterial. Así, el transporte reverso del colesterol es crítico para evitar ateroesclerosis. Interesante, un vínculo entre la testosterona masculina de la hormona y el transporte reverso del colesterol se ha descubierto – la testosterona aumenta transporte reverso del colesterol.10 aunque se sabe que la testosterona disminuye niveles de HDL, también mejora la función de HDL. Este efecto es mediado por una proteína en el hígado llamado el receptor B1 del limpiador que actúa para estimular la absorción del colesterol para procesar y la disposición. La testosterona aumenta beneficioso el receptor B1 del limpiador.La testosterona 11 también aumenta la actividad de una enzima llamada la lipasa hepática, otro facilitador del transporte reverso del colesterol.12

Los hombres del envejecimiento experimentan una disminución en niveles de la testosterona, así como un aumento simultáneo en el riesgo de la enfermedad cardíaca, que sugiere que estos fenómenos puedan ser relacionados. De hecho, los estudios han mostrado que los hombres con incluso niveles levemente más bajos de la testosterona estaban durante tres veces tan probables exhibir muestras de la enfermedad de la arteria coronaria temprana.13 para mantener eficacia reversa óptima del transporte del colesterol, los hombres de envejecimiento deben esforzarse mantener una testosterona libre en la gama joven de 20 – 25 pg/ml. Esos hombres interesados en el aprendizaje más sobre el vínculo entre la enfermedad cardíaca y la disminución de los niveles de la testosterona y de las maneras de impulsar la testosterona deben leer naturalmente el protocolo masculino de la restauración de la hormona de Life Extension.

Lípidos de la sangre y lipoproteínas y riesgo de la enfermedad

La asociación inicial entre el colesterol y la enfermedad cardiovascular nació fuera de la detección de depósitos del lípido y del colesterol en lesiones ateroscleróticas durante la progresión de la ateroesclerosis.14 posteriormente, los estudios han aclarado un papel de LDLs en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular, particularmente el papel de LDL oxidado (buey-LDL; Partículas de LDL que contienen los ácidos grasos oxidados) en la infiltración y el daño de las paredes arteriales, y el llevar al desarrollo de lesiones y de placas arteriales.15,16

Sobre la exposición de los componentes del ácido graso de las partículas de LDL a los radicales libres, se oxidan y los cambios estructurales y funcionales ocurren a la partícula entera de LDL. La partícula oxidada de LDL (buey-LDL) puede dañar la guarnición endotelial delicada del interior de los vasos sanguíneos.17 una vez que la partícula del buey-LDL ha interrumpido la integridad de la inundación adicional de las partículas de la barrera endotelial LDL en la pared arterial (intima). Al reconocer la presencia del buey-LDL dentro del intima, las células inmunes (macrófagos) responden engulliéndolo en un esfuerzo para quitarlo. Pero, las células inmunes entonces se han agrandado también (engulliendo partículas múltiples del buey-LDL) para escaparse detrás con la capa endotelial y para atraparse dentro del intima, donde lanzan continuamente cytokines, haciendo las reacciones oxidativas e inflamatorias ocurrir, dando por resultado la oxidación de partículas del natural LDL y de reclutamiento adicionales de células más inmunes. Este ciclo acumulativo da lugar a la formación de depósitos ateroscleróticos de la placa, que hacen la pared arterial resaltar e interrumpir el flujo de sangre, un proceso designado estenosis.

El reconocimiento que el buey-LDL es un iniciador del daño endotelial permite una comprensión más clara del papel de LDL en el esquema magnífico de la enfermedad cardíaca. Aunque un número elevado de partículas nativas de LDL no pone en peligro directamente las células endoteliales, significa que hay más partículas de LDL disponibles oxidarse (o modificarse de otra manera), que entonces llegan a ser más probables para dañar las células endoteliales.

Baja del colesterol de suero a una gama “óptima” (colesterol total 160 – 180; LDL-C 50-99) es una lo más frecuentemente de las estrategias usadas para reducir riesgo de la enfermedad cardíaca en personas sin CHD.18 este acercamiento, sin embargo, dirige solamente una porción del riesgo. El poder profético real del alto colesterol de LDL para el riesgo cardiovascular es mucho más complejo probable, y ha sido el tema de varias investigaciones. (La terapia estándar para ésas en el riesgo creciente para la enfermedad cardíaca es guardar LDL debajo de 70 mg/dl.)

La patología multifactorial de la enfermedad vascular

El análisis de la disminución en índices de mortalidad de CHD a partir de 1980 a 2000 por el modelado matemático destacó la necesidad de dirigir factores de riesgo múltiples para proteger contra el resultado final de la enfermedad cardíaca - mortalidad. En este estudio, la reducción del colesterol explicó el solamente 34% de la reducción en índice de mortalidad en individuos con enfermedad cardíaca. Para poner esto en contexto, el mismo modelo estimaba que las reducciones en la presión arterial sistólica eran responsables del 53% de la reducción del índice de mortalidad, y el cese que fumaba explicó el 13%.19 en otro comentario completo de estudios de los factores de riesgo de CHD, colesterol no--HDL aumentó el riesgo de CHD menos que o la proteína C-reactiva elevada (CRP; un marcador de los niveles sistémicos de la inflamación) o de la alta presión arterial sistólica.20 en el estudio del corazón de Copenhague, que siguió a 12.000 participantes por 21 años, rico en colesterol estaba el 6to factor de riesgo más relevante para desarrollar CHD en hombres y mujeres; la diabetes, la hipertensión, el fumar, la inactividad física y ninguna toma diaria del alcohol (el consumo ligero del alcohol es corazón-sano) presentaron riesgos más grandes para la enfermedad.21 el ensayo polémico de JÚPITER, que examinó la prevención de CHD por las drogas del statin en personas con LDL-C muy bajo (solamente el hs-CRP elevado) apoyaron la conclusión que los factores de riesgo no--LDL-c (tales como inflamación) representan bastante riesgo para que CHD autorice el tratamiento, incluso si los lípidos están dentro de gamas poco arriesgadas.22

El cerebro del envejecimiento
Las 17 dagas de la enfermedad arterial

Para reducir riesgo, debe haber un acercamiento y una comprensión sistemáticos de los factores múltiples de riesgo y de ateroesclerosis cardiovasculares. La gestión óptima del colesterol es importante para la reducción del riesgo, pero así que son los factores de riesgo múltiples que Life Extension ha identificado de largo. Por consiguiente, esfuerzos para bajar el colesterol para atenuar riesgo cardiovascular serán resueltos solamente con éxito óptimo si están emparejados con medidas para reducir otros factores de riesgo tales como inflamación, oxidación, hipertensión, exceso de glucosa del plasma, exceso de peso corporal, fibrinógeno, exceso de homocisteina, vitamina baja K, vitamina escasa D, desequilibrio de la hormona; etc. La medicina de la corriente principal es rápida señalar que 10-15% de pacientes con enfermedad cardíaca coronaria no tiene ningún factor de riesgo importante evidente.23

Los miembros de Life Extension son bien conscientes de la necesidad de dirigir cada factor de riesgo para que la enfermedad cardíaca mejore resultado. Las 17 dagas del gráfico de la enfermedad arterial se han publicado en la revista de Life Extension e ilustran los factores de riesgo que Life Extension ha identificado como siendo crítico de dirigir para mantener salud vascular óptima.


Alta sangre Sugar Increases el Atherogenicity de LDL

Los niveles elevados de azúcar de sangre crean las condiciones ideales para que las reacciones del glycation ocurran. Glycation es un proceso por el cual una proteína o un lípido es unida a junto, no--enzimático, con un azúcar. El producto resultante es una molécula altamente reactiva que es capaz de dañar tejidos que entra en contacto con.

Glycation de las partículas de LDL es un fenómeno bien documentado que aumenta grandemente el atherogenicity de LDL. Glycated LDL se ha mostrado para ser más susceptible a la oxidación que LDL nativo,24 y para empeorar substancialmente la función endotelial.25 también, LDL glycated estimula la tensión y la inflamación oxidativas en las células musculares lisas vasculares,26 que residen en la capa externa de la pared arterial; esto exacerba la acumulación de la placa dentro de las paredes del vaso sanguíneo. Glycated, LDL oxidado causa la degradación del synthase endotelial del óxido nítrico (eNOS), de una enzima crítica implicada en mantener el vasodilatation y el flujo de sangre apropiados.27 por otra parte, una vez que LDL se glycated es reconocido no más por el receptor de LDL en superficies de la célula, significando que permanecerá en la circulación y es más probable contribuir al proceso aterosclerótico.28

Conocen a los individuos con diabetes para estar en riesgo substancialmente mayor para desarrollar ateroesclerosis que normoglycemics; LDL glycated desempeña un papel principal en el predominio creciente de la enfermedad cardiovascular en esta población.29 porque la producción de LDL glycated depende de las concentraciones de azúcares (particularmente glucosa y fructosa) en la sangre, manteniendo de sobremesa ideal (después de comida; = 125 mg/dL) y los niveles de ayuno de la glucosa (70-85 mg/dL) son una estrategia eficaz para reducir riesgo de la enfermedad cardíaca.

Medida del lípido de la sangre

La determinación de los niveles relativos de los lípidos de la sangre y de sus portadores de la lipoproteína es un paso importante para evaluar enfermedad cardiovascular, así como determinar las medidas apropiadas para atenuar este riesgo. La mayoría de los médicos conducen un panel rutinario, de ayuno de la química de sangre durante la comprobación anual de un paciente. Esta prueba incluye el panel del lípido o el perfil clásico del lípido, que miden el colesterol total, HDL, y los triglicéridos de una muestra de sangre de ayuno; los niveles de LDL-C se calculan de estos datos.30 un perfil extendido del lípido pueden también incluir las pruebas para no--HDL y VLDL.

El reconocimiento de los riesgos relativos de las diversas subclases de las partículas de la lipoproteína ha llevado al desarrollo de la prueba avanzada del lípido, que puede tener un poder pronóstico mejorado sobre los paneles convencionales del lípido en su capacidad de evaluar los factores de riesgo adicionales para CHD (tal tamaño de partícula de LDL, remanente de VLDL, lipoproteína (a), o ApoB). La prueba auto vertical del perfil (VAP) es una prueba avanzada completa del lípido que utiliza técnicas avanzadas para separar y para cuantificar las lipoproteínas de una muestra de sangre. El VAP estándar puede medir directamente niveles de LDL-C; puede subclasificar LDLs por tamaño y densidad de partícula, y subclases de HDL, de VLDL, así como el apolipoprotein B-100 (ApoB).

Una comparación entre las pruebas estándar del lípido y la prueba de VAP se proporciona en la tabla abajo.

Perfil auto vertical (VAP)
El panel clásico del lípido

Mide directamente LDL
\{una evaluación de LDL y por lo tanto más pronóstico más exactos del riesgo para la enfermedad cardíaca}

Estimaciones LDL usando un cálculo
Los niveles calculados pierden exactitud cuando los triglicéridos son muy altos (> 400 mg/dL)

Mide ApoB-100, que es una indicación directa del número de la partícula de LDL \{más partículas se asocian a un riesgo atherogenic más alto}

No incluido

Medidas Lp (a)
\{un ciertas pruebas sugieren que Lp (a) es más atherogenic que LDL}

No incluido

Identifica el modelo de la densidad de LDL
\{un modelo pequeño, denso es más atherogenic (el modelo B); un modelo boyante grande es menos atherogenic (modelo A)}

No incluido

Especifica niveles de la subclase de la lipoproteína
\{algunas subclases de lipoproteínas son más atherogenic que otras}

No incluido

Otras pruebas del lípido incluyen: 1) Una técnica del gel de la pendiente se convirtió por Berkeley HeartLab,31 que, mientras que tan es completo como la prueba de VAP, puede cuantificar las siete subclases de LDL. 2) La espectroscopia de resonancia magnética nuclear (RMN),32 que determina mucha de la misma información que las otras dos técnicas (VAP y Berkeley), solamente él es la única una prueba que puede cuantificar número de la partícula de LDL (esto no es sin embargo necesariamente una ventaja sobre la prueba de VAP, puesto que éste es funcionalmente lo mismo que directamente cuantificando ApoB-100).

Acercamientos convencionales a los lípidos y a las lipoproteínas de manejo de la sangre

La reducción del total y LDL-colesterol (y/o los triglicéridos) por terapias médicas convencionales implica generalmente el inhibir de la producción celular del colesterol en el cuerpo, o el prevenir de la absorción/de la reabsorción del colesterol de la tripa. Reduciendo la disponibilidad del colesterol a las células, se fuerzan para tirar del colesterol de la sangre (que se contiene en partículas de LDL). Esto tiene el efecto neto de bajar LDL-C. Las terapias que aumentan la avería de ácidos grasos en el hígado o bajan la cantidad de VLDL en la sangre (como las drogas del fibrate o la niacina de la alto-dosis)33 también dan lugar a niveles de colesterol más bajos de suero. A menudo, las estrategias complementarias (tales como statin para bajar la producción del colesterol más un ácido de bilis sequesterant para bajar la absorción del colesterol) se combinan para resolver la colesterol-baja de metas.

La reducción de la producción celular del colesterol es la estrategia más frecuente para reducir riesgo de la enfermedad cardiovascular, con los inhibidores de la reductasa HMG-CoA (statins) siendo prescritos lo más comúnmente posible el colesterol-bajar de tratamientos. Los Statins inhiben la actividad de la reductasa del HMG-CoA de la enzima, un paso regulador dominante en síntesis del colesterol. Puesto que los niveles de colesterol en células están rigurosamente controlados (el colesterol es crítico a muchas funciones celulares), el cierre de la síntesis celular del colesterol hace la célula responder aumentando la actividad del receptor de LDL en la superficie de la célula, que tiene el efecto neto de tirar partículas de LDL fuera de la circulación sanguínea y en la célula. Los Statins pueden también reducir riesgo de CHD por otros mecanismos, por ejemplo reduciendo la inflamación.34

Los Statins pueden inducir efectos secundarios serios en algunos individuos; la mayoría del ser común dolor muscular o debilidad (myopathy). El predominio de myopathy es bastante bajo en los ensayos clínicos (1.5-3.0%), pero puede ser tan alto como el 33% en la comunidad basada estudia y puede subir dramáticamente en los usuarios del statin que son el active (el hasta 75% en atletas statin-tratados.)35,36 de vez en cuando, los statins pueden causar una elevación de la aminotransferasa del aspartato de las enzimas del hígado (AST) y de la aminotransferasa de la alanina (ALT). Estas enzimas pueden ser supervisadas haciendo un análisis de sangre rutinario del panel de la química. Además, inhibiendo la reductasa HMG-CoA (una enzima no sólo requerida para la producción de colesterol, pero otros metabilitos también), los statins pueden también reducir niveles de la molécula antioxidante críticamente importante CoQ10.

La baja de la absorción del colesterol de los intestinos reduce LDL-C en una diversa moda; previniendo la absorción del colesterol intestinal, las células responden haciendo más receptor de LDL, que saca de partículas de LDL la corriente de la sangre. Ezetimibe y los sequestrants del ácido de bilis (colesevelam, cholestyramine, cholestopol) son dos clases de tratamiento de la prescripción que trabajan de este modo. Ezetimibe actúa en las células que alinean los intestinos (enterocytes) para reducir su capacidad de tomar el colesterol de los intestinos. Mientras que el ezetimibe reduce niveles de LDL, los resultados de varios ensayos importantes37,38,39 no pudieron mostrar la ventaja del ezetimibe como parte de una terapia de la combinación para reducir riesgo de enfermedad cardiovascular, y puede aumentar realmente el riesgo de ateroesclerosis si está prescrito a los pacientes ya en los statins por las razones que no están claras.40 sequestrants del ácido de bilis atan a los ácidos de bilis en el intestino, que reduce su capacidad de emulsionar las grasas y el colesterol. Esto tiene el efecto neto de prevenir la absorción intestinal del colesterol. Los sequestrants del ácido de bilis pueden también aumentar la producción de HDL en el hígado, que es inhibido generalmente por la reabsorción de los ácidos de bilis.41