Liquidación de la primavera de Life Extension

Desordenes de sangre
(Anemia, leucopenia, y trombocitopenia)

Trombocitopenia

La trombocitopenia es una condición caracterizada por las plaquetas reducidas, o las plaquetas. Las plaquetas, que son fragmentos formados del hueso grande tuétano-derivaron las células (IE, los megakaryocytes), función en la coagulación de la sangre (MedlinePlus 2012d).

Causas y factores de riesgo

La trombocitopenia puede presentarse en una variedad de situaciones clínicas. Por ejemplo, los megakaryocytes reducidos (precursores de la plaqueta) se ven en anemia aplástica y leucemia. La anemia aplástica es una condición en la cual la producción de todos los glóbulos se reduce (Brodsky 2005). La leucemia es un cáncer donde la producción anormal de leucocitos (glóbulos blancos) afecta a la síntesis de otros glóbulos, incluyendo las plaquetas (Merck 2012b).

La trombocitopenia puede presentarse como resultado de la interacción compleja de la destrucción autoinmune de la plaqueta y de la producción empeorada de la plaqueta. Este tipo de trombocitopenia fue referido históricamente como “trombocitopenia idiopática,” puesto que sus causas eran desconocidas; ahora que su patofisiología se entiende mejor, se juzga “trombocitopenia inmune” o ITP. Es más común en envejecimientos de la población, y puede ser un resultado del dysregulation del sistema inmune asociado al envejecimiento (McCrae 2011; Rodeghiero 2009). Específicamente, ITP es caracterizado por la presencia de autoanticuerpos de G de la inmunoglobulina (IgG) contra los receptores en la superficie de plaquetas. Estos autoanticuerpos “marcan” las plaquetas para la destrucción por el sistema inmune, llevando a la cuenta de plaqueta reducida. Además, estos autoanticuerpos aparecen disminuir la producción de la plaqueta (McCrae 2011; McMillan 2004).

La trombocitopenia se puede inducir por un anfitrión de drogas, incluyendo los que supriman la síntesis de las células de la médula, tales como hydroxycarbamide e interferón alfa-2b (IntronA®). Hydroxycarbamide es beneficioso en tratar la anemia de células falciformes con su capacidad de estimular síntesis fetal de la hemoglobina; sin embargo, también reduce la producción de la plaqueta en algunos individuos (Zamani 2009). El interferón alfa-2b es una droga antivirus usada para tratar la hepatitis B, la hepatitis C, y ciertos cánceres; sin embargo, también suprime la producción de la plaqueta (inquilino 2010; Scaglione 2012; Kelly 2012; Rubin 2012). La lista de drogas que puedan causar trombocitopenia no paren allí – heparina, quinina, vancomicina, cimetidina, naproxen, y clorotiazida puede todos afectar negativamente al número de la plaqueta (aster 2007; Giugliano 1998).

La producción reducida de plaquetas de megakaryocytes puede ocurrir debido al alcoholismo, a la vitamina B12 y a la deficiencia del folato, a la anemia aplástica, a la leucemia, y a la quimioterapia. Similar a la anemia y a la leucopenia, un bazo agrandado puede dar lugar a liquidación/a la destrucción aumentadas de las plaquetas (MedlinePlus 2012d).

Síntomas y diagnosis

Clínico, la trombocitopenia se diagnostica como cuenta de plaqueta de <50 000 por el microlitro de sangre en un análisis de sangre estándar. Los síntomas incluyen pequeños petechiae múltiples (o los vasos sanguíneos rotos apenas debajo de la piel), la contusión dispersada, la sangría gastrointestinal o vaginal, y la sangría excesiva después de cirugía. Todos estos síntomas reflejan el desorden subyacente – coagulación de la sangre empeorada (NHLBI 2012).

Tratamiento

Trombocitopenia no inmune-sistema-mediada. En trombocitopenia no inmune-sistema-mediada, el tratamiento depende de la causa subyacente (MedlinePlus 2012d); sin embargo, todos los pacientes deben evitar las drogas que empeoran la coagulación (NHLBI 2012).

Trombocitopenia debido a la destrucción creciente de la plaqueta (eg., trombocitopenia inmune - ITP). La trombocitopenia debido a la destrucción creciente de la plaqueta se trata típicamente con las medicaciones del corticosteroide tales como prednisolone (Nakazaki 2012). Prednisolone es un glucocorticoide, que actúa como inmunosupresor para reducir la destrucción de plaquetas por el sistema inmune (NHLBI 2012). El Splenectomy es una opción más invasor que es generalmente reservada para la trombocitopenia severa o tratamiento-resistente (Wang 2012).

Las células inmunes llamadas las B-células pueden ser en parte responsables de la destrucción de plaquetas en trombocitopenia. Rituximab (RituxanTM), una droga que inhibe las B-células, se ha mostrado para ser eficaz en ciertas poblaciones de trombocitopenia inmune-mediada. Un comentario de los ensayos del rituximab mostró que el 72% de pacientes trató con las mejoras clínicas significativas alcanzadas droga (Cervinek 2012).

Si las plaquetas llegan a ser demasiado bajas, pueden ser substituidas directamente por las transfusiones (Bercovitz 2012; Wandt 2012).

Trombocitopenia debido a la producción reducida del megakaryocyte. La trombocitopenia debido al megakaryocyte reducido productioncan se trate con Romiplostim (Nplate®), un thrombopoietin-mimético inyectable que se ha mostrado sostenible para mejorar cuentas de plaqueta en el plazo de 14 semanas (Kuter 2008). Thrombopoietin es una hormona hígado-derivada que estimula la producción del megakaryocyte en la médula (Sharma 2012).

Eltrombopag (Promacta®) es una pequeña molécula que ata a y activa el receptor del thrombopoietin. La ventaja del eltrombopag sobre tratamientos como romiplostim es que es oral bioavailable y no requiere inyecciones uno mismo-administradas asiduo. En uno de doble anonimato, el ensayo seleccionado al azar, placebo-controlado en pacientes con enfermedad del higado y la trombocitopenia alrededor para experimentar un procedimiento invasor, tratamiento previo con el diario del eltrombopag del magnesio 75 por 2 semanas redujeron perceptiblemente la necesidad de las transfusiones de la plaqueta (Afdhal 2012).

A pesar de ambas drogas que apuntan el mismo receptor, los pacientes que son no respondedores al eltrombopag pueden todavía beneficiarse del romiplostim (Aoki 2012). Un comentario de las dos drogas favoreció modesto el romiplostim sobre el eltrombopag (tonelero 2012). Eltrombopag y el romiplostim pueden causar la falta de aire, tosiendo para arriba sangre, ritmo cardíaco y respiración acelerada, los vértigos o mareo, y los cambios de la visión. Estas drogas pueden también causar anormalidades de la médula, o pueden hacer la cuenta de plaqueta aumentar demasiado; ambos efectos secundarios pueden ser serios (MedlinePlus 2009, 2010).

Nuevas/nuevas terapias

Avatrombopag. Avatrombopag (un análogo del eltrombopag), que de la novela ha mostrado eficacia en estudios preliminares en trombocitopenia se asoció a la enfermedad del higado (Terrault 2012), se está probando en los pacientes inmunes crónicos de la trombocitopenia (ClinicalTrials.gov 2012b).