Venta del cuidado de piel de Life Extension

Prevención del coágulo de sangre

Acercamientos dietéticos para reducir riesgo de la trombosis

El acercamiento alimenticio acertado para reducir riesgo de la trombosis no depende solamente de un sistema de “alimentos antitrombóticos.” Bastante, Life Extension apoya un acercamiento multifactorial que incluya intervenciones de la nutrición y de la forma de vida para reducir el riesgo de trombosis. Éstos incluyen los lípidos anormales de la sangre, la inflamación crónica, la hipertensión, la homocisteina elevada del plasma, y la obesidad.

Reducción de la activación y de la agregación de la plaqueta

La activación y la agregación de la plaqueta ocurre vía un proceso complejo, multifactorial. Varios ingredientes naturales pueden apuntar los pasos diversos implicados en la formación del coágulo, y un régimen diversificado puede proporcionar defensas múltiples contra la coagulación aberrante.

La aceituna (europaea del Olea) tiene una historia del uso contra la tensión arterial alta, la ateroesclerosis, y la diabetes (Jänicke 2003). Las hojas contienen la oleuropeína y el oleacein activos (Somova 2003) de los compuestos del iridoid, que son probablemente responsables de sus propiedades de presión-baja y de colesterol-baja de la sangre demostradas en los ensayos humanos recientes (Perrinjaquet-Moccetti 2008).

En los pruebas de laboratorio, el extracto verde oliva de la hoja también demostró actividad antiplaquetaria en sangre aislados de los voluntarios masculinos sanos (Singh 2008). los extractos de la Alto-oleuropeína de la madera del olivo también inhiben la agregación de plaquetas humanas en los pruebas de laboratorio, especialmente ésos del tipo pacientes diabéticos de II (Zbidi 2009). El acetato de Hydroxytyrosol y del hydroxytyrol, dos metabilitos de oleuropeína que se encuentren en fruta y aceite verdes olivas, tiene actividades antiinflamatorias y antiplaquetarias establecidas en pruebas de laboratorio y en los modelos animales (revisados en 2010 Granados-principal).

las preparaciones Fenólico-ricas del aceite de oliva han demostrado disminuciones de la producción de factores proinflammatory y prothrombotic en estudios humanos también (Bogani 2007; Visioli 2005). El acetato de Hydroxytyrosol inhibe la agregación de la plaqueta con una eficacia similar a aspirin in vitro usando muestras de sangre enteras de los voluntarios sanos (Correa 2009). los extractos Hydroxytyrosol-ricos (25mg/day) por 4 días redujeron la producción del tromboxano prothrombotic A2 del factor en un ensayo experimental de 5 adultos diabéticos (Léger 2005). Las dietas de alto grado en grasas ricas en aceite de oliva bajaron los niveles del plasma de varios factores de coagulación en un estudio más grande de 20 adultos jovenes sanos (Junker 2001).

El consumo del té ha establecido efectos protectores sobre salud cardiovascular; las reducciones en riesgo de enfermedad cardíaca y de movimiento coronarios del consumo del té se han confirmado con los análisis de varios estudios de población (Peters 2001). Los polifenoles purificados del té verde, tales como EGCG, aumentan tiempo de coagulación en ratas y reducen la agregación de la plaqueta en las plaquetas humanas aisladas (Kang 1999).

Los ensayos humanos del consumo del té y del riesgo de la trombosis han tenido resultados variados. Mientras que el consumo a corto plazo (2 semanas) de té verde no mostró ningún efecto mensurable de la actividad de la plaqueta (Hirano-Ohmori 2005), estudios más a largo plazo mostraron mejoras modestas en la función de la plaqueta (volframio 2002). Los resultados más prometedores se han observado en un ensayo seleccionado al azar, cegador del consumo del té; 6 semanas de consumo del té negro (4 tazas/día) en 37 voluntarios sanos redujeron perceptiblemente la activación de la plaqueta, según lo medido por la presencia de agregados de la plaqueta (Steptoe 2007). Los catecoles del té y la quercetina flavonoide han demostrado reducciones sinérgicas en la adherencia, la activación, y la agregación de la plaqueta in vitro (Pignatelli 2000).

La quercetina ha demostrado la agregación de inhibición de la plaqueta del éxito. Las solas dosis de los glucósidos de la quercetina, la forma natural de quercetina (el magnesio 150 o 300), de fuentes de la comida y de suplementos dietéticos más de alta calidad, podían inhibir perceptiblemente la agregación colágeno-inducida de la plaqueta en un pequeño estudio humano (Hubbard 2004). Sin embargo, la suplementación a largo plazo con 1 gramo/día de aglucona de la quercetina (la forma encontrada típicamente en los suplementos dietéticos de baja calidad) por 28 días no tenía ningún efecto significativo sobre la agregación de la plaqueta en voluntarios humanos sanos (conquiste 1998). Debe ser observado que las concentraciones del plasma de quercetina en el estudio anterior (acertado) eran perceptiblemente más altas que en estes último a la hora de las medidas de la agregación, sugiriendo que los glucósidos de la quercetina están absorbidos más eficientemente que la aglucona de la quercetina. La quercetina de las fuentes de la comida (cebollas) ha mostrado tendencias positivas en la agregación de la plaqueta (Hubbard 2006).

Salvia es un género diverso de las plantas que abarcan centenares de las especies, muchas con importancia ornamental, culinaria, o medicinal. El miltiorrhiza de Salvia (el sabio rojo o danshen) es una de las drogas herbarias chinas más versátiles, utilizado para los centenares de años en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares (Cheng 2007) y aún ampliamente utilizado como tratamiento estándar del thrombolytic en los hospitales chinos (Wu 2007). Los ácidos A y B de Salvianolic, los polifenoles solubles en agua del miltiorrhiza del S. arraigan, son responsables de su actividad antiplaquetaria observada en los modelos animales (fan 2010) y en muestras de sangre de los voluntarios humanos sanos (Huang 2010).

Las semillas del hispanica de Salvia (chia) son ricas en proteína y el ácido α-linolenic del ácido graso omega-3. En un pequeño estudio de 27 pacientes con diabetes tipo II, la semilla entera del chia (15g/1000 kcal de toma) por 12 semanas mostró reducciones significativas en el fibrinógeno y el factor de von Willebrand de la proteína de la adherencia de la plaqueta (vWF) del plasma. Las pequeñas reducciones en factores de riesgo cardiovasculares adicionales (proteína C-reactiva sistólica de la presión arterial y de la alto-sensibilidad) también fueron observadas (Vuksan 2007).

El Resveratrol tiene varios efectos sobre las plaquetas de sangre como se determina en vitro (usando las plaquetas humanas) y en los modelos animales, incluyendo la inhibición de la adherencia y agregación de la plaqueta, reducción en la secreción de los factores de coagulación de las plaquetas, e inhibición del cyclooxygenase, la enzima proinflammatory implicada en la activación de la plaqueta (Olas 2005; Yang 2011). El resveratrol del plasma del consumo de vino blanco rojo o aumenta el lanzamiento del óxido nítrico de las plaquetas en voluntarios sanos, inhibiendo su activación (Gresele 2008). En un estudio experimental, el resveratrol podía suprimir los efectos perjudiciales de la homocisteina sobre la agregación y la generación del radical libre (Malinowska 2011) de la plaqueta.

El extracto de la semilla de la uva contiene los procyanidins oligoméricos que apoyan salud cardiovascular con la vasodilatación y un aumento en la producción del óxido nítrico (Clouatre 2010). Han reducido perceptiblemente la presión arterial en los ensayos humanos (Siva 2006). El extracto de la semilla de la uva también exhibe actividad antitrombótica en los animales (Sano 2005) y en las plaquetas aisladas de los voluntarios humanos sanos (Vitseva 2005). Esto se puede relacionar con un efecto antiinflamatorio (Zhang 2011).

En un estudio pequeño, de ocho semanas de 17 mujeres posmenopáusicas que tomaban a 400 el magnesio del extracto flavonoide-rico /day de la semilla de la uva, (el 23%) un alargamiento significativo del tiempo de coagulación comparado al control fue observado el día 1 del estudio. (Aumentado tiempo de coagulación indica la activación y la agregación reducidas de la plaqueta.) (Shenoy 2007). Después de 8 semanas, la diferencia en tiempo de coagulación no estaba como significativa, pero tendido más arriba en el grupo de prueba (Shenoy 2007). Las reducciones a corto plazo similares en actividad de la plaqueta también fueron observadas en un estudio de 23 fumadores masculinos (Polagruto 2007). Cuando está combinada con los polifenoles de la piel de la uva, la semilla de la uva extrae demostró mejores propiedades antiplaquetarias que cualquier extracto solamente en los modelos animales así como las plaquetas humanas (Shanmuganayagam 2002).

Los tomates contienen varios alimentos con efectos protectores establecidos sobre el sistema cardiovascular. El licopeno ha demostrado actividad hipotensa en los seres humanos (Engelhard 2006), y varios ensayos humanos indican un efecto de colesterol-baja (Ried 2011). Un mecanismo por el cual el licopeno puede limitar la agregación de la plaqueta está por cíclico-GMP que activa, una molécula de la señalización implicada en la dilatación del buque.

Los tomates también ejercen actividad antiplaquetaria potente en los pruebas de laboratorio (Dutta-Roy 2001). Los compuestos antitrombóticos del tomate son pequeñas moléculas encontradas dentro de sus fracciones solubles en agua, que son también altas en contenido soluble del azúcar. El retiro de estos azúcares aumenta la concentración de actives del tomate y estimula su inhibición de la agregación de la plaqueta por hasta 50 veces (O'Kennedy 2006a).

Dos estudios examinaron los efectos de éstos los extractos estandardizados del tomate sobre la función de la plaqueta en voluntarios humanos sanos: La alta dosis (18 g, equivalentes a 6 tomates enteros) y el tomate estandardizado bajo de la dosis (equivalente a 2 tomates) extrae ambas reducciones significativas exhibidas en la agregación de la plaqueta hasta 6 horas después de la ingestión (O'Kennedy 2006a; O'Kennedy 2006b). Los bioactives estandardizados del tomate suprimen la adherencia y la agregación de la plaqueta reversible inhibiendo P-selectin y GPIIb/IIIa, dos receptores necesarios para la formación del coágulo (O'Kennedy 2006b; O'Kennedy 2006a).

La granada contiene varios polifenoles antioxidantes bioactivos, incluyendo los punicaligins únicos de los taninos. El consumo del jugo de la granada se ha asociado a disminuciones significativas de la presión arterial en los temas hipertensos (Aviram 2001; Sumner 2005) y disminuciones de la oxidación del colesterol de LDL (Aviram 2004). Los polifenoles del jugo de la granada también funcionan como los vasodilatadores apoyando la función endotelial, y como los inhibidores de la enzima angiotensina-que convierte, una enzima asociada a la tensión arterial alta. Dos semanas del consumo del jugo de la granada (50ml/day) redujeron la agregación de la plaqueta por el 11% en un pequeño estudio de 13 individuos sanos (Aviram 2000). En un ensayo clínico humano, el consumo del jugo de la granada fue mostrado para prolongar tiempo de coagulación tan poco como 6 horas después del consumo (Polagruto 2003).

Promociónla 'de s del ajo (alium sativum) de la salud cardiovascular ha sido verificada por varios ensayos humanos, particularmente su actividad de presión-baja de la sangre (Ried 2008) y su capacidad de inducir los perfiles favorables del lípido de la sangre (Reinhart 2009). En modelos de la célula, los extractos del ajo inhiben la agregación de la plaqueta reduciendo la señalización del ion implicada en la activación de la plaqueta, y aumentando la síntesis del c-GMP, un vasodilatador. Los bioactives del ajo también promueven el lanzamiento endotelial del óxido nítrico y aumentan la fibrinólisis (Rahman 2006; Rahman 2007). Por otra parte, el ajo inhibe las enzimas COX-1 y COX-2, que suprime los niveles TXA2 (parque 2011).

La actividad antitrombótica del ajo también ha sido el tema de varios ensayos humanos en ambos temas sanos y pacientes con enfermedad cardiovascular, usando los extractos envejecidos (Steiner 1998), los extractos del agua (Bordia 1998), o el aceite del ajo (Wojcikowski 2007). El ajo demostró reducciones en la agregación de la plaqueta en cada uno de los estudios.

El aceite de pescado es una fuente de los ácidos grasos omega-3, del ácido eicosapentaenoic (EPA) y del ácido docosahexaenoic (DHA), que son esencial para varios procesos metabólicos. Los estudios de decenas de miles de pacientes moderados y de alto riesgo de la enfermedad cardiovascular demostraron la capacidad del aceite de pescado de reducir los triglicéridos del plasma, la presión arterial, y el riesgo de mortalidad cardiovascular (Marik 2009). Varios estudios del ser humano observaron las actividades antitrombóticas del aceite de pescado (McEwen 2010), debidas en parte a su capacidad de reducir la producción del tromboxano A2, un metabilito del aggregator de la plaqueta del ácido araquidónico inflamatorio del ácido graso omega-6.

El consumo del aceite de pescado disminuye la activación de la plaqueta (Nomura 2003) y la agregación (Mori 1997), y el fibrinógeno del plasma nivela (Vanschoonbeek 2004). En tipo - 2 pacientes diabéticos, los datos reunidos a partir de tres ensayos humanos de 159 participantes demostraron una reducción en fibrinógeno del plasma por 32 mg/dL, y la agregación de la plaqueta por más el de 10% (Hartweg 2009).

Capsaicinoids, (capsicina y dihydrocapsaicin), es los componentes acres principales de las pimientas de chile del género pimiento. La toma regular de las pimientas de chile retrasa la oxidación de lípidos del suero, y baja y mejora los perfiles de la insulina y de la glucosa que siguen una comida, que contribuyen a reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular (Ahuja 2006). En los modelos animales, la capsicina reduce la agregación de la plaqueta (Wang 1984). Un estudio temprano atribuyó el fibrinógeno reducido del plasma y aumentó la actividad fibrinolótica de individuos tailandeses nativos, comparada a los americanos que vivían en Tailandia, a las cantidades de capsicina en sus dietas (Visudhiphan 1982). En pruebas de laboratorio, la capsicina y el dihydrocapsaicin redujeron la agregación de la plaqueta y redujeron la actividad de proteínas de coagulación en muestras de sangre a partir de 6 pacientes sanos (Adams 2009).

El jengibre se ha mostrado para inhibir la agregación de la plaqueta y para disminuir la producción del tromboxano de la plaqueta en los pruebas de laboratorio (Srivas 1984). Las preparaciones crudas y pulverizadas redujeron la agregación de la plaqueta en los pequeños ensayos humanos (Chrubasik 2005). Cinco gramos de /day del jengibre fresco por 7 días inhibieron la producción del tromboxano en 7 voluntarios sanos (Srivastava 1989), mientras que dos estudios adicionales (un de dósis simple del polvo secado g 2,5 en 10 voluntarios sanos y 10 gramos secado pulveriza /day por 3 meses en 30 pacientes con enfermedad de la arteria coronaria) demostraron la inhibición de la agregación de la plaqueta (Verma 1993; Bordia 1997). Las dosis bajan que 2,5 gramos no tenían ningún efecto en los ensayos humanos (Lumb 1994).

La curcumina tiene una variedad de papeles protectores en la salud cardiovascular, reduciendo la tensión oxidativa, la inflamación, y la proliferación de las células musculares lisas y de los monocitos vasculares (las células inmunes que contribuyen a la ateroesclerosis en presencia del colesterol oxidado de LDL). Los ensayos humanos revelaron los efectos de la curcumina sobre la reducción de la peroxidación del lípido (Ramirez Boscá 1995; Ramirez Boscá 1997) y fibrinógeno del plasma (Ramirez Boscá 2000), ambos factores en la progresión de la ateroesclerosis (Wongcharoen 2009). Otro mecanismo por el cual la curcumina inhibe la agregación de la plaqueta está con la expresión de humedecimiento de P-selectin, una molécula de la adherencia expresada en ambas células y plaquetas endoteliales activadas que medie la agregación entre estos tipos de dos células (Vachharajani 2010). P-selectin también recluta leucocitos al trombo de formación.

En 8 temas con fibrinógeno anormalmente alto del plasma, el magnesio 20 de la curcumina por 15 días redujo niveles el fibrinógeno por el casi 50% (Ramirez Boscá 2000). Los experimentos usando las plaquetas humanas o la sangre entera han demostrado la capacidad de la curcumina de inhibir la agregación de la plaqueta (Jantan 2008).

Supresión de niveles el fibrinógeno

La niacina/el ácido nicotínico (vitamina B3) es un alimento esencial con efectos importantes en metabolismo humano. En las dosificaciones substancialmente sobre la ingestión dietética recomendada (RDI), la niacina reduce los factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular, y reduce los eventos y la mortalidad cardiovasculares (Duggal 2010). Algo de esta reducción del riesgo es debido a la capacidad de la niacina de aumentar perceptiblemente el colesterol de HDL por el hasta 35% (Morgan 2003), y reduce la cantidad de las partículas pequeñas, densas de la lipoproteína de baja densidad (LDL), un factor de riesgo para la ateroesclerosis (Florentin 2010).

La niacina también baja los niveles el fibrinógeno del plasma, un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular. En el ensayo múltiple multicentro de la intervención de la enfermedad arterial (ADMITA), los pacientes con la enfermedad arterial periférica (COJÍN) que fueron seleccionados al azar a la niacina (inicialmente magnesio 100 al día, aumentado a 3.000 mg/día sobre el estudio de 12 meses) vieron una reducción media del fibrinógeno al lado de 48 mg/dL (~13,5%), así como una reducción en tiempo de la protrombina, una medida de coagulación de la sangre (Philipp 1998). Las reducciones similares en el fibrinógeno del plasma (- 54 mg/dL, el ~15%) fueron observadas en un estudio de seis semanas de hombres con los triglicéridos elevados (Johansson 1997).

La vitamina C puede suprimir posiblemente niveles el fibrinógeno, según lo sugerido por algunos estudios de la asociación. Un estudio que implicaba a más de 3.200 hombres en el Reino Unido encontró que ésos con los niveles más altos del plasma de vitamina C también tenían niveles inferiores del fibrinógeno y de la función endotelial superior (Wannamethee 2006). Asimismo, un estudio de 96 hombres y mujeres de envejecimiento encontró que un aumento de la vitamina C dietética del magnesio 60 diario, o el equivalente de cerca de una naranja, fue asociado a una reducción en el fibrinógeno que era estimado para causar una reducción del 10% en riesgo de enfermedad cardíaca ischeamic (Khaw 1995).

En un modelo animal, la vitamina C fue mostrada para reducir niveles de factor y de fibrinógeno de von Willebrand, sugiriendo la inhibición de la adherencia y de la agregación de la plaqueta. Por otra parte, la vitamina C podía reducir la presión arterial en este estudio (Haidara 2004).

Un estudio experimental encontró esa incubación de las moléculas el fibrinógeno con los cambios funcionales causados ines vitro de la vitamina C al fibrinógeno, que se puede asociar a una capacidad empeorada para atar la superficie de las plaquetas (Sharma 1987).

Promoviendo la fibrinólisis (avería del coágulo)

Nattokinase es una enzima fibrinolótica (una enzima que analiza coágulos de la fibrina) encontrada en el natto, una soja fermentada por el bacilo subtillis de las bacterias. La producción de las bacterias la enzima-nattokinase no es un metabilito de la soja. En pruebas de laboratorio reduce la agregación y la viscosidad de la sangre (Pais 2006) de la plaqueta, y aumenta la actividad fibrinolótica del plasma en los modelos animales (Fujita 1995).

En una dosis de 4.000 unidades de la fibrinólisis (FUs) /day, el nattokinase se ha mostrado para reducir el circular del fibrinógeno y de los factores de coagulación (cuáles son factores de riesgo independientes para la enfermedad cardiovascular) en los pacientes que experimentaban diálisis o con enfermedad cardiovascular, y en los voluntarios sanos (Hsia 2009). Podía también reducir la frecuencia de la trombosis profunda de la vena en 94 individuos de alto riesgo en vuelos extendidos de la línea aérea cuando estaba combinado con el extracto de la corteza del pino, o el pycnogenol (Cesarone 2003). Nattokinase también se ha mostrado para reducir la presión arterial en los individuos hipertensos, que se pueden atribuir a su capacidad de bajar la viscosidad de la sangre (Kim 2008).

El etanol (alcohol de consumición), en dosis bajas, reduce riesgo trombótico modificando la función de la plaqueta y reduciendo la agregación de la plaqueta. Tan poco como un medio vidrio del diario del vino rojo proporciona bastante etanol para reducir riesgo trombótico. Sin embargo, dosis más altas del etanol aumentan el riesgo para coagular substancialmente (Salem 2005). Todos los tipos de etanol consumidos en la moderación (dos bebidas o menos diario para los hombres y una bebida o menos diario para las mujeres) deben reducir riesgo trombótico, pero el vino rojo también proporcionan los polifenoles beneficiosos tales como quercetina.